Kejang epilepsi pertama pada orang dewasa

Penyakit epilepsi pertama tidak selalu bermakna kemunculan epilepsi, sebagai penyakit. Menurut beberapa penyelidik, 5-9% orang dalam populasi umum menderita sekurang-kurangnya satu rampasan bukan demam pada mana-mana tempoh hidup mereka. Walau bagaimanapun, penyitaan pertama pada orang dewasa harus menimbulkan penggeledahan terhadap penyakit otak organik, toksik atau metabolik atau gangguan extracerebral yang boleh menyebabkan kejang. Epilepsi dalam etiopatogenesisnya merujuk kepada keadaan multifactorial. Oleh itu, seorang pesakit yang mempunyai epilepsi mesti menjalani elektroencephalografik dan neuroimaging wajib, dan kadang-kadang pemeriksaan berlebihan.

Apabila serangan pertama berlaku pada masa dewasa, senarai penyakit yang disenaraikan di bawah perlu dipertimbangkan dengan serius, yang menunjukkan pemeriksaan berulangnya pesakit jika siri pemeriksaan pertama tidak berformat.

Sebelum ini, sudah tentulah perlu menjelaskan sama ada sawan itu benar-benar epilepsi.

pengkamiran diagnosis sindromik dijalankan dengan rasa hendak pitam, serangan hyperventilation, gangguan kardiovaskular, beberapa parasomnias, dyskinesia datang tiba-tiba, giperekpleksiey, gemispazm muka, datang tiba-tiba vertigo, amnesia global fana, sawan psychogenic, kadang-kadang dengan keadaan seperti neuralgia trigeminal, migrain, gangguan psikotik tertentu.

Malangnya, seringkali tidak ada saksi serangan, atau keterangan mereka tidak bermaklumat. Gejala-gejala berharga seperti gigitan lidah atau bibir, kehilangan kencing atau peningkatan serum creatine serum sering tidak hadir, dan kadang-kadang hanya perubahan tidak khusus yang tercatat di EEG. Bantuan yang sangat besar dalam mengenali sifat kejang boleh menjadi rakaman video serangan (termasuk di rumah). Jika sifat epilepsi penyitaan pertama tidak diragukan, maka pertimbangkan pelbagai penyakit berikut (kejang epileptik boleh disebabkan oleh hampir semua penyakit dan kerosakan otak).

Penyebab utama epilepsi pertama yang sesuai di kalangan orang dewasa:

1. Sindrom penarikan (alkohol atau ubat).
2. Tumor otak.
3. Abses otak dan pembentukan besar.
4. Kecederaan Craniocerebral.
5. Encephalitis virus.
6. Kecacatan arteriovenous dan kecacatan otak.
7. Trombosis sinus sinus.
8. Infarksi serebrum.
9. Meningitis karsinoma.
10. Ensefalopati metabolik.
11. Sklerosis berbilang.
12. Penyakit extracerebral: patologi jantung, hipoglikemia.
13. Epilepsi Idiopatik (utama).

Sindrom penarikan (alkohol atau ubat)

Walaupun penyebab epilepsi yang paling biasa pada orang dewasa adalah penyalahgunaan alkohol atau penenang (serta tumor otak atau abses).

Rawatan alkohol ("toksik") yang berkaitan dengan alkohol muncul, sebagai peraturan, semasa tempoh pembatalan, yang menunjukkan pengambilan alkohol atau dadah yang banyak untuk jangka masa yang cukup lama.

Gejala penarikan balik berharga adalah gegaran kecil jari-jari dan tangan yang panjang. Ramai pesakit menyedari peningkatan amplitud (tidak kekerapan) gegaran di pagi hari selepas rehat malam dalam mengambil dos dan penurunan pada siang hari di bawah pengaruh alkohol atau ubat. (Family atau "Essential" gegaran juga berkurangan di bawah pengaruh alkohol, tetapi biasanya ia adalah lebih kasar, dan sering keturunan ;. EEG adalah normal) Neuroimaging sering mendedahkan pengurangan global jumlah dan juga cerebellar hemisfera "atrofi." Pengurangan volum menunjukkan distrofi dan bukannya atrofi, dan boleh diterbalikkan pada sesetengah pesakit, dengan syarat mereka menolak terus meminum alkohol.

Serangan dengan pengeluaran boleh dijadikan sebagai psikosis, yang akan berkembang dalam masa 1-3 hari. Keadaan ini berpotensi berbahaya, penjagaan perubatan intensif mesti disediakan dengan cukup awal. Sindrom pembatalan dadah lebih sukar untuk mengenali kedua-duanya dalam sejarah dan dalam pemeriksaan perubatan, dan di samping itu, rawatan di sini mengambil masa yang lebih lama dan memerlukan penjagaan rapi secara keseluruhannya.

Tumor otak

Keadaan seterusnya, yang harus dipertimbangkan dalam kes epilepsi pertama, adalah tumor otak. Sejak pada dasarnya terdapat histologically benign, gliomas perlahan tumbuh (atau kecacatan vaskular), anamnesis dalam banyak kes tidak begitu bermaklumat, seperti pemeriksaan saraf biasa. Neurovisualization dengan kontras adalah kaedah pilihan di antara kaedah tambahan, dan pemeriksaan ini harus diulangi jika hasil pertama adalah normal dan tidak ada sebab lain untuk terjadinya kejang.

Abses otak dan pembentukan lain yang besar (hematoma subdural)

Abses otak (serta hematoma subdural) tidak akan terlepas jika peperiksaan neurovisual dilakukan. Ujian makmal yang diperlukan mungkin tidak menunjukkan kehadiran penyakit radang. EEG, sebagai peraturan, mendedahkan gangguan fokus dalam julat delta yang sangat perlahan, ditambah dengan gangguan umum. Dalam kes ini, sekurang-kurangnya, pemeriksaan telinga, tekak, radiografi hidung dan dada diperlukan. Kajian darah dan minuman keras di sini juga berguna.

Kecederaan Craniocerebral

Epilepsi akibat trauma craniocerebral trauma (TBI) boleh berlaku selepas gangguan jangka panjang, jadi pesakit sering lupa memberitahu doktor tentang kejadian ini. Oleh itu, pengumpulan anamnesis dalam kes-kes ini amat penting. Walau bagaimanapun, adalah berguna untuk mengingati bahawa berlakunya kejang epilepsi selepas CCT tidak bermakna bahawa ia adalah trauma yang menjadi punca epilepsi, hubungan ini mesti dibuktikan dalam kes-kes ragu.

Memihak kepada genetik epilepsi traumatik terbukti dengan:

1. kecederaan kepala berat; risiko peningkatan epilepsi jika tempoh kehilangan kesedaran dan amnesia melebihi 24 jam, terdapat patah tengkorak tegang, hematoma intrakranial, gejala neurologi tumpuan;
2. kehadiran sawan awal (berlaku dalam minggu pertama selepas kecederaan);
3. sifat sawan separa, termasuk peralihan sekunder.

Tambahan pula diambil kira tempoh dari berlakunya kecederaan kepada sawan lagi (50% sawan selepas trauma berlaku pada tahun pertama, tetapi jika sawan muncul selepas 5 tahun, genesis mereka trauma mustahil). Akhirnya, tidak semua aktiviti paru-paru pada EEG boleh dipanggil epilepsi. Data EEG perlu sentiasa dikaitkan dengan gambar klinikal.

Encephalitis virus

Mana-mana ensefalitis virus boleh bermula dengan serangan epilepsi. Ciri-ciri yang paling tinggi adalah triad epilepsi, penyebaran umum dan EEG yang tidak teratur, kelakuan tidak senonoh atau kelakuan psikotik. Cecair serebrospinal mungkin mengandungi peningkatan jumlah limfosit, walaupun tahap protein dan laktat adalah normal atau sedikit meningkat (tahap peningkatan laktat apabila bakteria "lebih rendah" glukosa). Keadaan jarang, tetapi sangat berbahaya adalah ensefalitis, yang disebabkan oleh virus herpes simplex (herpetic encephalitis). Ia biasanya bermula dengan satu siri kejang epileptik yang mengikuti kegelapan kesedaran, hemiplegia dan aphasia, jika lobus temporal terjejas. Kondisi pesakit dengan cepat merosot kepada koma dan ketegaran decerebral akibat edema besar lobus temporal, yang memberi tekanan pada batang otak. Dalam pengimejan neuroimaging, penurunan ketumpatan di kawasan limbik dari lobus temporal dan lateral depan ditentukan, yang terlibat dalam proses selepas minggu pertama penyakit ini. Dalam beberapa hari pertama, keabnormalan spesifik tidak direkodkan di EEG. Kejadian kompleks perlahan voltan tinggi secara berkala dalam kedua-dua petunjuk temporal adalah sangat ciri. Dalam kajian CSF, dinyatakan pleocytosis limfositik dan peningkatan tahap protein dikesan. Adalah dibenarkan untuk mencari virus herpes simplex di CSF.

Kecacatan arteriovenous dan kecacatan otak

Kehadiran malformasi arteriovenous boleh disyaki apabila kajian neuroimaging dengan kontras menunjukkan rentang, wilayah tidak berperikemanusiaan ketumpatan berkurang pada permukaan konveks hemisfera tanpa edema tisu sekitarnya. Diagnosis disahkan oleh angiografi.

Kecacatan perkembangan otak juga mudah dikesan dengan kaedah neuroimaging.

Trombosis sinus s

Thrombosis dari sinus serebral boleh menjadi punca kejang epileptik, kerana di hemisfera, di mana aliran keluar vena disekat, pendarahan hipoksia dan pendarahan diaplikemik. Kesedaran biasanya terganggu sehingga penampilan gejala fokal, yang sedikit sebanyak memudahkan pengiktirafan trombosis. Kelaziman aktiviti perlahan umum dilihat pada EEG.

Infarksi serebrum, sebagai punca keupayaan epileptik pertama, berlaku dalam kira-kira 6-7% kes dan mudah diiktiraf oleh gambaran klinikal bersamaan. Walau bagaimanapun, infarksi tunggal dan berganda (berulang) "bisu" adalah mungkin dengan encephalopathy yang tidak berperikemanusiaan, yang kadang-kadang membawa kepada sawan epilepsi ("epilepsi lewat").

Meningitis karsinoma

Dengan sakit kepala yang tidak dapat dijelaskan dan ketegaran ringan leher, penumpukan lumbar perlu dilakukan. Jika analisis CSF mempunyai peningkatan yang kecil dalam bilangan sel atipikal (yang boleh dikesan oleh sitologi), peningkatan yang ketara dalam tahap protein dan mengurangkan glukosa (glukosa dimetabolismakan oleh sel-sel tumor), maka dalam kes ini perlu disyaki meningitis carcinomatous.

Ensefalopati metabolik

Diagnosis ensefalopati metabolik (sering uremia atau hiponatremia) biasanya berdasarkan corak data makmal yang tidak dapat diberikan di sini secara terperinci. Adalah penting untuk mengesyaki dan melakukan pemeriksaan gangguan metabolik.

Multiple Sclerosis

Kita harus ingat bahawa dalam kes-kes yang sangat jarang berlaku, multiple sclerosis boleh debut serangan epilepsi sebagai umum atau separa ini, dan pengecualian sebab-sebab lain mungkin sawan, kelakuan menjelaskan prosedur diagnostik (MRI, menimbulkan potensi, kajian imunologi CSF).

Penyakit extracerebral: patologi jantung, hipoglisemia

Penyebab kejang epileptik mungkin menjadi keabnormalan sementara dalam membekalkan otak dengan oksigen akibat patologi jantung. Berulang asystole, seperti dengan penyakit Adams-Stoke, adalah contoh yang terkenal, tetapi ada syarat-syarat lain, jadi berguna untuk melakukan pemeriksaan kardiologi yang menyeluruh, terutama pada pesakit tua. Hipoglikemia (termasuk hyperinsulinism) juga boleh menjadi faktor yang merangsang serangan epilepsi.

Idiopathic (utama) bentuk epilepsi biasanya berkembang bukan pada orang dewasa, tetapi pada masa kanak-kanak, zaman kanak-kanak atau remaja.

Sindrom epileptik dengan beberapa penyakit degeneratif sistem saraf (contohnya, progresif myoclonus-epilepsies) biasanya berkembang terhadap latar belakang defisit neurologi progresif dan tidak dibincangkan di sini.

Diagnosis penyitaan epilepsi pertama

Am dan ujian darah biokimia, ujian air kencing, pemeriksaan gangguan metabolik, pengenalan ejen toksik, kajian cecair serebrospina, MRI otak, EEG dengan beban berfungsi (hyperventilation, malam kurang tidur, menggunakan tidur malam elektropoligrafii ini), ECG, menimbulkan potensi modaliti yang berbeza.