Kegagalan pernafasan: penyebab dan patogenesis

Punca dan mekanisme pengudaraan dan kegagalan pernafasan parenkim

Kegagalan pernafasan berlaku yang melanggar mana-mana komponen fungsi sistem pernafasan - parenchyma paru-paru, dinding dada, dalam peredaran paru-paru, keadaan membran alveolar-kapilari, peraturan saraf dan humoral pernafasan. Bergantung kepada kelaziman perubahan komposisi gas darah tertentu dua bentuk utama kegagalan pernafasan - pengudaraan (hypercapnic) dan parenchymal (hypoxemic), setiap yang boleh berlaku secara akut atau kronik.

Kegagalan pernafasan (hypercapnic)

Pengudaraan (hypercapnic) bentuk kekurangan pernafasan dicirikan terutamanya oleh jumlah pengurangan daripada jumlah pengudaraan alveolar (Hypoventilation alveolar) dan jumlah pernafasan minit (MOD), penurunan dalam penyingkiran CO2 dari badan dan, dengan itu, pembangunan hiperkapnia (PaCO2> 50 mm Hg. V.), Dan kemudian dan hipoksemia.

Penyebab dan mekanisme pembangunan kegagalan pernafasan ventilasi adalah berkaitan erat dengan pelanggaran proses penghapusan karbon dioksida dari badan. Seperti yang diketahui, proses pertukaran gas di dalam paru-paru ditentukan oleh:

• tahap pengudaraan alveolar;
• keupayaan penyebaran membran alveolar-kapilari berhubung dengan O ₂ dan CO ₂;
• jumlah perfusi;
• nisbah pengudaraan dan perfusi (nisbah pengudaraan-pengudaraan).

Dari sudut fungsional, semua laluan saluran udara di dalam paru-paru dibahagikan kepada laluan konduktif dan zon pertukaran gas (atau penyebaran). Dalam bidang menjalankan laluan (dalam trakea, bronkus, bronkiol dan bronkiol terminal) semasa inspirasi diperhatikan pergerakan peralihan udara dan pergolakan mekanikal (perolakan) bahagian udara segar dengan gas yang disimpan dalam ruang mati fisiologi sebelum penyedutan seterusnya. Oleh itu rantau ini menerima nama lain - zon perolakan. Difahamkan bahawa keamatan perolakan zon oksigen pengayaan dan pengurangan kepekatan karbon dioksida terutamanya ditentukan oleh nilai keamatan pengudaraan paru-paru dan jumlah minit pernafasan (MOD).

Dengan ciri khasnya, sebagai pendekatan kepada generasi laluan laluan udara yang lebih kecil (dari 1 hingga 16 generasi), pergerakan translasi aliran udara secara beransur-ansur melambatkan, dan di sempadan zon perolakan sepenuhnya terhenti. Ini adalah disebabkan oleh peningkatan mendadak dalam jumlah kawasan gabungan keratan rentas setiap generasi bronkus berikutnya dan masing-masing, dengan peningkatan yang ketara dalam jumlah rintangan kecil bronkus dan bronkiol.

Generasi berikutnya saluran pernafasan (dari 17hb hingga 23) termasuk bronkiol pernafasan, saluran alveolar, pundi alveolar dan alveoli berkaitan dengan pertukaran gas (penyebaran) zon di mana gas itu dijalankan dan penyebaran melalui membran alveolar-kapilari. Dalam zon penyebaran "makroskopik" hari | gas biru, semasa pernafasan pernafasan, dan semasa batuk benar-benar tidak hadir (V. Yu Shanin). Pertukaran gas dilakukan di sini hanya kerana proses molekul penyebaran oksigen dan karbon dioksida. Kadar anjakan CO2 molekul - dari zon perolakan melalui zon penyebaran keseluruhan untuk alveolus dan kapilari, serta CO2 - dari alveoli ke zon perolakan - ditentukan oleh tiga faktor utama:

• kecerunan tekanan separa gas di sempadan kawasan perolakan dan penyebaran;
• suhu ambien;
• pekali resapan untuk gas tertentu.

Adalah penting untuk diperhatikan bahawa tahap pengudaraan paru dan MOD hampir tidak menjejaskan proses menggerakkan molekul CO2 dan O2 secara langsung di zon difusi.

Telah diketahui bahawa pekali penyebaran karbon dioksida kira-kira 20 kali lebih tinggi daripada oksigen. Ini bermakna zon penyebaran tidak menimbulkan halangan yang besar terhadap karbon dioksida, dan pertukarannya hampir ditentukan sepenuhnya oleh keadaan zon perolakan, iaitu. Keamatan pernafasan dan magnitud MOD. Dengan jumlah pengurangan pengudaraan dan jumlah pernafasan minit, "pembersihan" karbon dioksida dari zon pemancaran terhenti, dan tekanan separa meningkat. Hasil daripada kecerunan tekanan CO ₂ di sempadan olakan dan penyebaran zon dikurangkan, keamatan penyebaran dari kapilari Katil ke dalam alveoli jatuh mendadak, dan membangunkan hiperkapnia.

Dalam situasi lain klinikal (mis, kegagalan pernafasan parenchymal) apabila tahap tertentu dalam perkembangan penyakit ini timbul menyatakan pemampas unit hyperventilation utuh kelajuan alveoli "tanah runtuh" karbon dioksida dari zon perolakan meningkat dengan ketara, yang membawa kepada peningkatan dalam kecerunan tekanan CO ₂ di sempadan olakan dan zon penyebaran dan penghapusan karbon dioksida daripada badan. Akibatnya, hypocapnia berkembang.

Tidak seperti karbon dioksida, pertukaran oksigen dalam paru-paru dan tekanan separa karbon dioksida dalam darah arteri (PAO ₂ ) bergantung terutamanya kepada operasi zon penyebaran, khususnya pada pekali resapan O ₂ dan keadaan aliran darah kapilari (perfusi), dan tahap pengudaraan dan keadaan zon perolakan mempengaruhi petunjuk ini hanya sedikit. Oleh itu, pembangunan pengalihudaraan kegagalan pernafasan dengan jumlah pengurangan jumlah minit nafas di tempat pertama terdapat hiperkapnia dan hanya kemudian (peringkat akhir biasanya pas pembangunan kegagalan pernafasan) - hypoxemia.

Oleh itu, pengudaraan (hypercapnic) bentuk kegagalan pernafasan menunjukkan ketidakcekapan "pam pernafasan". Ia boleh disebabkan oleh sebab-sebab berikut:

1. Gangguan peraturan pusat pernafasan:
   • edema otak, menarik bahagian batangnya dan kawasan pusat pernafasan;
   • strok;
   • trauma craniocerebral;
   • neuroinfection;
   • kesan toksik di pusat pernafasan;
   • hipoksia otak, sebagai contoh, dalam kegagalan jantung yang teruk;
   • overdosis ubat-ubatan yang menekan pusat pernafasan (analgesik narkotik, sedatif, barbiturat, dll.).
2. Kerosakan pada peranti yang menyediakan pernafasan pergerakan dada, iaitu. Pelanggaran fungsi "bulu dada" (sistem saraf periferal, otot pernafasan, toraks):
   • ubah bentuk dada (kyphosis, scoliosis, kyphoscoliosis, dan sebagainya);
   • patah tulang rusuk dan tulang belakang;
   • thoracotomy;
   • pelanggaran fungsi saraf periferal (terutamanya diafragma - sindrom Guillain-Barre, poliomielitis, dan lain-lain);
   • gangguan penyebaran neuromuskular (myasthenia gravis);
   • keletihan atau atrofi otot pernafasan terhadap latar belakang batuk intensif yang berpanjangan, halangan pernafasan, gangguan pernafasan terhad, pengudaraan berpanjangan, dan sebagainya);
   • penurunan kecekapan diafragma (contohnya, apabila ia diratakan).
3. Gangguan pernafasan terhad, disertai dengan pengurangan MOD:
   • disebut pneumothorax;
   • pengaliran pleura besar-besaran;
   • penyakit interstitial paru-paru;
   • jumlah dan jumlah pendarahan radang paru-paru, dsb.

Oleh itu, kebanyakan sebab-sebab kegagalan pernafasan ventilasi dikaitkan dengan pelanggaran pernafasan extrapulmonary dan peraturannya (SSP, toraks, otot pernafasan). Antara mekanisme "paru-paru" kegagalan pernafasan pengudaraan, gangguan pernafasan yang ketat, yang disebabkan oleh penurunan keupayaan paru-paru, thorax atau pleura untuk menyebar semasa inspirasi, sangat penting. Gangguan yang ketat berkembang dalam banyak penyakit akut dan kronik sistem pernafasan. Dalam hubungan ini, dalam rangka kegagalan pernafasan pengudaraan, jenis kegagalan pernafasan khas dibezakan, paling kerap disebabkan oleh sebab-sebab berikut:

• penyakit pleura yang menghadkan perjalanan paru-paru (exudative pleurisy, hydrothorax, pneumothorax, fibrotorax, dan lain-lain);
• penurunan dalam jumlah fungsi parenchyma paru-paru (atelectasis, radang paru-paru, reseksi paru-paru, dan lain-lain);
• hemodynamically radang atau disebabkan oleh penyusupan tisu paru-paru membawa kepada meningkatkan "kekakuan" daripada parenchyma paru-paru (pneumonia, celahan atau alveolar edema paru-paru pada kegagalan ventrikel jantung kiri, dan lain-lain.);
• pneumosclerosis pelbagai etiologi, dsb.

Ia juga harus diingat bahawa punca pengudaraan hiperkapnia dan kegagalan pernafasan boleh mana-mana proses patologi disertai oleh seramai penurunan pengudaraan alveolar dan jumlah minit pernafasan. Keadaan seperti itu mungkin timbul, sebagai contoh, apabila ketara halangan saluran udara (asma, bronkitis obstruktif kronik, emfisema, dyskinesia membran sebahagian daripada trakea, dan lain-lain), dengan pengurangan yang ketara daripada alveoli jumlah berfungsi (atelectasis, penyakit paru-paru celahan, dan lain-lain). Atau dengan banyak keletihan dan atrofi otot pernafasan. Walaupun dalam semua kes-kes ini sekiranya berlaku kegagalan pernafasan yang terlibat dan lain-lain mekanisme pathophysiological (melanggar penyebaran gas, pengudaraan-perfusi, kapilari aliran darah paru-paru, dan lain-lain). Dalam kes ini, biasanya mengenai pembentukan ventilasi dan parenchymal campuran) kegagalan pernafasan.

Ia juga perlu ditambah bahawa dalam kes akut pernafasan kegagalan pengudaraan peningkatan PaCO2 biasanya disertai dengan penurunan pH darah dan pembangunan asidosis pernafasan, disebabkan oleh penurunan nisbah HCO3- / H2CO3, yang menentukan, seperti yang kita tahu, nilai pH. Dengan kegagalan pernafasan kronik bagi jenis pengudaraan, penurunan pH yang ketara kerana kenaikan pensampelan dalam kepekatan dan karbonat dalam serum tidak berlaku.

1. Pengudaraan (hypercapnic) kegagalan pernafasan dicirikan oleh:

1. total hipoventilasi alveolar dan pengurangan jumlah pernafasan minit,
2. hypercapnia,
3. hipoksemia (pada peringkat seterusnya pembentukan kegagalan pernafasan),
4. tanda-tanda asidosis pernafasan pampasan atau dekompensasi.

2. Mekanisme utama untuk pembangunan ventilasi (hypercapnic) bentuk kegagalan pernafasan:

1. mengganggu peraturan tengah pernafasan;
2. kerosakan kepada peranti yang menyediakan gerakan pernafasan dada (saraf periferal, otot pernafasan, dinding dada);
3. ditandakan gangguan yang ketat, disertai oleh penurunan MOU.

Kegagalan pernafasan parenchymal

Parenchymal (hypoxemic) Borang dicirikan oleh pernafasan kegagalan oksigeiatsii kemerosotan ketara darah dalam paru-paru yang membawa kepada pnzheniyu utama PaO2 Arterial - hypoxemia.

Mekanisme utama perkembangan hipoksemia dalam bentuk parenchymal kegagalan pernafasan:

1. pelanggaran hubungan pengudaraan-pengurutan (\ / 0) dengan pembentukan hati "shunting" darah (alveolar shunt) atau peningkatan dalam ruang mati alveolar;
2. penurunan jumlah permukaan berfungsi membran alveolar-capillary;
3. penyebaran gas.

Pelanggaran hubungan pengudaraan-pengudaraan

Kemunculan kegagalan pernafasan hipoksemik dalam banyak penyakit sistem pernafasan paling sering disebabkan oleh pelanggaran hubungan pengudaraan-pengudaraan. Biasanya, nisbah pengudaraan-pengudaraan adalah 0.8 1.0. Terdapat dua kemungkinan pelanggaran hubungan ini, yang masing-masing boleh menyebabkan kegagalan pernafasan.

Hipoventilasi tempatan alveoli. Dalam varian kegagalan pernafasan parenkim ini, hipoksemia berlaku jika aliran darah yang agak intensif terus menerus melalui alveoli yang tidak dapat diudaraskan atau tidak biasa. Nisbah pengudaraan dan perfusi dikurangkan V / Q <0,8), yang membawa kepada pelepasan tidak mencukupi oksigen di bahagian-bahagian paru-paru darah vena di dalam hati sebelah kiri n peredaran sistemik (bypass vena). Ini menyebabkan penurunan tekanan separa O ₂ dalam darah arteri - hypoxemia.

Sekiranya tiada pengudaraan dalam seksyen tersebut dengan aliran darah yang terpelihara, nisbah V / Q menghampiri sifar. Dalam kes ini, shunt alveolar tangan kanan terbentuk, di mana darah vena yang tidak oksigen "dipindahkan" ke jantung kiri dan aorta, mengurangkan PAO ₂ dalam darah arteri. Oleh mekanisme ini berkembang hypoxemia semasa penyakit pulmonari obstruktif, pneumonia, edema pulmonari dan penyakit lain yang melibatkan bukan seragam pengurangan (tempatan) dalam pengudaraan alveolar dan pembentukan shunting vena darah. Dalam kes ini, tidak seperti pengudaraan kegagalan pernafasan, jumlah keseluruhan pengudaraan minit tidak berkurang untuk masa yang lama, dan juga kecenderungan untuk paru hiperveptik diperhatikan.

Ia perlu ditekankan bahawa dalam peringkat awal pembangunan kegagalan pernafasan parenchymatous, hiperkapnia tidak berkembang hyperventilation alveolar sebagai teruk utuh, disertai dengan pembiakan intensif CO ₂ dari badan, pampasan sepenuhnya untuk gangguan metabolik tempatan CO ₂. Lebih-lebih lagi, dengan hyperventilation ketara alveoli yang tidak rosak, hipokapnia muncul, yang dengan sendirinya memperburuk tekanan pernafasan.

Ini adalah kerana hipocapnia mengurangkan penyesuaian badan kepada hipoksia. Seperti yang diketahui, penurunan PaCO2 dalam darah mengalihkan lengkung pemisahan hemoglobin ke kiri, yang meningkatkan pertalian hemoglobin untuk oksigen dan mengurangkan pelepasan O ₂ dalam tisu periferi. Oleh itu, hypocapnia, yang timbul pada peringkat awal kegagalan pernafasan parenchymal, juga meningkatkan kebuluran oksigen organ dan tisu periferal.

Di samping itu, pengurangan PACO ₂ mengurangkan impuls afferent dari reseptor sinus karot dan medulla oblongata dan mengurangkan aktiviti pusat pernafasan.

Akhir sekali, hypocapnia perubahan nisbah bikarbonat dan karbon dioksida dalam darah, yang membawa kepada peningkatan dalam HCO3- / H2CO3 dan pH dan pembangunan alkalosis pernafasan (di mana kapal spazmiruyutsya dan bekalan darah ke organ-organ penting merosot).

Ia perlu ditambah bahawa dalam peringkat akhir kegagalan pernafasan parenchymatous terganggu bukan sahaja pengoksigenan darah, tetapi juga pengudaraan (contohnya, akibat keletihan otot pernafasan dan meningkatkan ketegaran paru-paru disebabkan oleh bengkak radang), dan timbul hiperkapnia mencerminkan pembentukan bentuk campuran masalah pernafasan menggabungkan dengan sendirinya tanda-tanda kegagalan pernafasan parenkim dan ventilasi.

Paling kerap parenchymal kegagalan pernafasan dan penurunan kritikal nisbah pengudaraan-perfusi mendapat penyakit paru-paru disertakan dengan tempatan (tidak seragam) Hypoventilation alveolar. Terdapat banyak penyakit seperti:

• penyakit pulmonari obstruktif kronik (bronkitis obstruktif kronik, bronchiolitis, asma bronkial, fibrosis sista, dan lain-lain);
• kanser paru-paru pusat;
• pneumonia;
• tuberkulosis pulmonari, dan lain-lain

Dalam semua penyakit-penyakit ini di pelbagai peringkat, terdapat halangan pada saluran pernafasan yang disebabkan oleh penyusupan radang tidak sekata dan ditanda edema mukosa bronkial (bronkitis, bronkiolitis), meningkatkan jumlah rembesan likat (kahak) dalam bronkus (bronkitis, bronkiolitis, bronchiectasis, pneumonia, dan lain-lain). , kekejangan licin otot saluran udara kecil (asma), awal penutupan expiratory (kejatuhan) daripada bronkus kecil (paling ketara pada pesakit dengan emfisema), ubah bentuk dan mampatan GTC bronkus olyu, badan asing, dan lain-lain Oleh itu, adalah dinasihatkan untuk memperuntukkan khas - obstruktif - jenis kegagalan pernafasan yang disebabkan oleh pelanggaran laluan udara untuk laluan pneumatik yang besar dan / atau kecil yang dalam kebanyakan kes dianggap dalam rangka kegagalan pernafasan parenchymatous. Pada masa yang sama, dengan halangan yang teruk saluran udara dalam beberapa kes, pengudaraan paru-paru dan MOD yang berkurangan, dan membangunkan pengudaraan (lebih tepat - bercampur) kegagalan pernafasan.

Peningkatan ruang mati alveolar. Satu lagi pilihan untuk menukar nisbah pengudaraan-pengudaraan dikaitkan dengan pengurangan aliran darah paru-paru tempatan, contohnya, dalam trombosis atau embolisme cawangan arteri pulmonari. Dalam kes ini, walaupun penyelenggaraan pengudaraan normal alveoli, perfusi kawasan yang terhad pada tisu paru-paru telah berkurang secara mendadak (V / Q> 1.0) atau tidak sepenuhnya. Terdapat kesan peningkatan mendadak dalam ruang mati berfungsi, dan jika jumlahnya cukup besar, hipoksemia berkembang. Dalam kes ini, kenaikan pampasan dalam kepekatan CO2 di udara yang dikeluarkan dari alveoli yang biasa diperkirakan berlaku, yang biasanya sepenuhnya meneutralkan pelanggaran pertukaran karbon dioksida dalam alveoli yang tidak sempurna. Dengan kata lain, penjelmaan ini juga parenchymal kegagalan pernafasan tidak disertai dengan peningkatan dalam tekanan separa CO ₂ dalam darah arteri.

Kegagalan pernafasan parenchymal oleh mekanisme meningkatkan ruang mati alveolar dan nilai V / Q. Paling kerap berkembang dengan penyakit berikut:

1. Tromboembolisme cawangan arteri pulmonari.
2. Sindrom kesusahan pernafasan orang dewasa.

Pengurangan permukaan berfungsi membran alveolar-kapilari

Dalam emfisema paru-paru, fibrosis paru-paru celahan, mampatan atelectasis dan lain-lain penyakit pengoksigenan darah boleh berkurangan disebabkan oleh pengurangan jumlah permukaan berfungsi alveolar-kapilari membran. Dalam kes ini, seperti varian kegagalan pernafasan parenchymal, perubahan dalam komposisi gas darah terutamanya ditunjukkan oleh hipoksemia arteri. Pada peringkat akhir penyakit ini, misalnya, dengan keletihan dan atrofi otot pernafasan, hypercapnia mungkin berkembang.

Penyebaran gas

Pekali oksigen penyebaran adalah rendah, penyebaran yang diganggu dalam banyak penyakit paru-paru, diiringi oleh edema tisu radang atau hemodinamik celahan dan meningkatkan jarak antara permukaan dalam alveolus dan kapilari (pneumonia, penyakit celahan paru-paru, fibrosis paru-paru, hemodinamik pulmonari edema apabila ditinggalkan kegagalan jantung ventrikel, dan lain-lain). . Dalam kebanyakan kes, masalah dengan pengoksigenan darah dalam paru-paru disebabkan oleh mekanisme pathophysiological lain kegagalan pernafasan (contohnya, pengurangan dalam hubungan pengudaraan-perfusi), dan mengurangkan kadar resapan O ₂ hanya memburukkan lagi ia.

Kerana kadar resapan CO ₂ adalah 20 kali lebih tinggi daripada O ₂, pemindahan karbon dioksida di seluruh membran alveolar-kapilari boleh dipecahkan hanya pada penebalan besar atau luka dalam tisu paru-paru maju. Oleh itu, dalam kebanyakan kes, pelanggaran keupayaan diffusive paru-paru hanya meningkatkan hipoksemia.

• Kegagalan pernafasan parenchymal (hypoxemic) dalam kebanyakan kes dicirikan oleh:
  • hipoventilasi alveolar tempatan yang tidak sekata tanpa pengurangan indeks keseluruhan MOD,
  • dinyatakan hipoksemia,
  • pada peringkat awal pembentukan kegagalan pernafasan - hiperventilasi alveoli utuh, disertai hipocapnia dan alkalosis pernafasan,
  • di peringkat akhir pembentukan kegagalan pernafasan - penambahan gangguan pengudaraan, disertai dengan hiperkcapnia dan asidosis pernafasan atau metabolik (peringkat kegagalan pernafasan bercampur).
• Mekanisme utama pembangunan parenkim (hipoksemik) kegagalan pernafasan:
  • pelanggaran hubungan pengudaraan-pengurutan dalam jenis obstruktif kegagalan pernafasan atau luka pada kapilari rahang paru-paru,
  • penurunan jumlah permukaan berfungsi membran alveolar-capillary,
  • penyebaran gas.

Diskriminasi daripada dua bentuk masalah pernafasan (pengudaraan dan parenchymal) adalah amat praktikal yang besar. Apabila merawat bentuk pengudaraan kegagalan pernafasan, sokongan pernafasan adalah paling berkesan, yang membolehkan untuk mengembalikan jumlah minit pernafasan berkurang. Sebaliknya, apabila bentuk parenchymal daripada pernafasan kegagalan hypoxemia kerana terjejas pengudaraan-perfusi (contohnya, pembentukan vena "Shunt" darah), jadi terapi oksigen dihidu, walaupun dalam kontseptratsiyah tinggi (FiO2 tinggi) tidak berkesan. Tidak membantu dengan ini dan peningkatan tiruan MOU (contohnya, dengan bantuan ventilasi). Peningkatan kukuh dalam kegagalan pernafasan parenchymatous hanya boleh mencapai pembetulan yang mencukupi hubungan ventilyatsioino-perfusi dan penghapusan sebahagian daripada mekanisme lain pembangunan ini bentuk kegagalan pernafasan.

Pengesahan hampir kegagalan pernafasan secara klinikal-instrumental juga penting kerana ia membolehkan memilih taktik yang optimum untuk menguruskan pesakit yang mengalami kegagalan pernafasan.

Dalam amalan klinikal sering dijumpai kegagalan pernafasan varian campuran yang berkaitan dengan kedua-dua oksigen terjejas darah (hypoxemia) dan jumlah Hypoventilation alveolar (hiperkapnia dan hypoxemia). Sebagai contoh, dalam pelanggaran teruk pneumonia hubungan pengudaraan-perfusi dan membentuk shunt alveolar, jadi Pao 2 berkurangan, dan membangunkan hypoxemia. Penyusupan radang besar tisu paru-paru sering diiringi oleh peningkatan ketara dalam ketegaran paru-paru, menyebabkan kadar pengudaraan alveolar "tanah runtuh" karbon dioksida dapat dikurangkan, dan membangunkan hiperkapnia.

Gangguan pengudaraan yang progresif dan perkembangan hypercapnia juga difasilitasi oleh keletihan yang dinyatakan dari otot pernafasan dan pembatasan jumlah pernafasan pernafasan pada penampilan kesakitan pleura.

Sebaliknya, di bawah penyakit ketat tertentu yang melibatkan kegagalan pernafasan pengalihudaraan dan hiperkapnia, lambat laun membangunkan melanggar patensi bronkial, nisbah pengudaraan-perfusi dikurangkan, dan menyertai komponen parenchymal kegagalan pernafasan, disertai dengan hypoxemia. Walau bagaimanapun, dalam mana-mana keadaan adalah penting untuk menilai mekanisme kegagalan pernafasan.

Pelanggaran terhadap keadaan asid-asas

Bentuk-bentuk kegagalan pernafasan yang berlainan mungkin disertai dengan pelanggaran keadaan asid-basa, yang lebih tipikal bagi pesakit yang mengalami kegagalan pernafasan akut, termasuk mereka yang berkembang terhadap latar belakang kegagalan pernafasan yang lama. Ia adalah dalam kes-kes ini yang decompensated asidosis pernafasan atau metabolik atau alkalosis pernafasan berkembang, yang secara signifikan memburukkan kegagalan pernafasan dan menyumbang kepada perkembangan komplikasi teruk.

Mekanisme untuk mengekalkan keadaan asid-asas

Keadaan asas asid ialah nisbah kepekatan ion hidrogen (H ⁺ ) dan hidroksil (OH ^- ) dalam persekitaran dalaman organisma. Reaksi asid atau alkali larutan bergantung kepada kandungan ion hidrogen di dalamnya, penunjuk kandungan ini adalah nilai pH, iaitu logaritma perpuluhan negatif kepekatan ion mion H ⁺ :

PH = - [H ⁺ ].

Ini bermaksud, contohnya, bahawa pada pH = 7.4 (tindak balas neutral medium), kepekatan ion H ⁺, iaitu [H ⁺ ], adalah 10 ^-7.4 mmol / l. Apabila keasidan media biologi meningkat, pHnya menurun, dan apabila keasidan menurun, ia meningkat.

Nilai pH adalah salah satu parameter yang paling "keras" dalam darah. Perubahannya dalam norma sangat tidak penting: dari 7.35 hingga 7.45. Walaupun perubahan kecil dari tahap pH normal ke bawah (asidosis) atau peningkatan (alkalosis) menyebabkan perubahan besar dalam proses redoks rmentov aktiviti, kebolehtelapan membran sel, dan gangguan lain, penuh dengan kesan-kesan berbahaya bagi organisma.

Kepekatan ion hidrogen hampir ditentukan sepenuhnya oleh nisbah bikarbonat dan karbon dioksida:

VAT3 ^- / Н ₂ СО ₃

Kandungan bahan-bahan ini dalam darah tidak dapat dipisahkan dengan karbon darah proses pemindahan dioksida (CO ₂ ) daripada tisu-tisu ke paru-paru. Fizikal dibubarkan CO ₂ meresap daripada tisu-tisu ke dalam eritrosit, di mana di bawah pengaruh enzim anhydrase karbonik berlaku molekul penghidratan (CO ₂ ) untuk membentuk asid karbonik, H ₂ CO ₃, segera menjauhkan dengan pembentukan ion bikarbonat (HCO ^3- ), hidrogen (H ⁺ ):

CO ₂ + H ₂ O ↔ H ₂ CO ₃ ↔ HCO ³ + H ⁺

Bahagian terkumpul dalam ion eritrosit HCO ³, mengikut kecerunan kepekatan kepada plasma. Dalam HCO pertukaran ion ^3- untuk eritrosit tiba klorin (C1 ^- ), di mana pengedaran keseimbangan caj elektrik rehat.

Ion H ⁺ yang dibentuk oleh penceraian karbon dioksida, bergabung dengan molekul myoglobin yang. Akhirnya, sebahagian daripada CO ₂ boleh berkomunikasi dengan penambahan terus kepada kumpulan amino komponen protein untuk membentuk asid carbamic sisa hemoglobin (NNSOON). Oleh itu, di dalam darah yang mengalir dari tisu 27% CO2 dipindahkan dalam bentuk bikarbonat (HCO ³ ) dalam eritrosit, 11% CO ₂ bentuk sebatian carbamic untuk hemoglobin (karbogemoglobin), kira-kira 12% CO ₂ masih dalam bentuk dibubarkan atau pada bentuk undissociated asid karbonik (H2CO3), dan jumlah sepanjang CO ₂ (50%) dibubarkan dalam bentuk HCO ³ dalam plasma.

Biasanya, kepekatan bikarbonat (HCO- ³ ) dalam plasma darah adalah 20 kali lebih tinggi daripada karbon dioksida (H2CO3). Ia adalah pada nisbah HCO ³ dan H2CO3 bahawa pH normal dikekalkan pada 7.4. Jika kepekatan bikarbonat atau karbon dioksida berubah-ubah, nisbahnya berubah, dan perubahan pH menjadi asid (asidosis) atau alkali (alkalosis). Dalam keadaan ini, normalisasi pH memerlukan sambungan beberapa mekanisme pengawalseliaan pampasan yang memulihkan nisbah sebelumnya asid dan asas dalam plasma darah, serta dalam pelbagai organ dan tisu. Yang paling penting dalam mekanisme pengawalseliaan ini adalah:

1. Sistem penahan darah dan tisu.
2. Perubahan dalam pengudaraan.
3. Mekanisme peraturan buah pinggang keadaan asid-asas.

Sistem penahan darah dan tisu terdiri daripada asid dan asas konjugat.

Apabila berinteraksi dengan asid, kedua-duanya akan dinetralkan oleh komponen alkali penimbal, apabila dihubungkan dengan asas lebihannya terikat kepada komponen asid.

Penampan bikarbonat adalah alkali dan terdiri daripada asid yang lemah karbonik (H2CO3) dan garam natrium - natrium bikarbonat (NaHCO3) sebagai asas conjugated. Dengan bertindak balas dengan komponen asid bikarbonat buffer alkali (TaNSO3) dan penawar untuk membentuk H2CO3 yang bercerai na CO ₂ dan H ₂ O. Lebihan itu dikeluarkan dari udara hembusan. Oleh tindak balas dengan asas komponen penampan berasid (N2SOz) yang berkaitan dengan asas yang berlebihan untuk membentuk bikarbonat (HCO ^3- ), yang kemudiannya dikumuhkan oleh buah pinggang.

Buffer fosfat terdiri daripada natrium fosfat yg berdasar satu (NaN2PO4) memainkan peranan sebagai asid dan dibasic natrium fosfit (NaH2PO4), yang bertindak sebagai asas konjugat. Prinsip penyangga ini adalah sama dengan bikarbonat, tetapi kapasiti penampannya rendah, kerana kandungan fosfat dalam darah rendah.

Penimbal protein. Hartanah buffering protein plasma (albumin, dan lain-lain) Dan eritrosit hemoglobin disebabkan kepada fakta bahawa asid amino konstituen mereka mengandungi kedua-dua asid (-COOH) dan asas (NH ₂ ) kumpulan, dan mungkin bercerai untuk membentuk kedua-dua hidrogen dan hidroksil ion bergantung kepada reaksi medium. Kebanyakan kapasiti penampan sistem protein menyumbang kepada kadar hemoglobin. Dalam julat pH fisiologi oxyhemoglobin adalah asid yang lebih kuat daripada deoxyhemoglobin (dikurangkan hemoglobin). Oleh itu, melepaskan oksigen dalam tisu, hemoglobin berkurang memperoleh keupayaan yang lebih tinggi untuk mengikat para imam H ⁺. Apabila oksigen diserap dalam paru-paru, hemoglobin memperoleh sifat asid.

Sifat penimbal darah adalah disebabkan, sebenarnya, kesan keseluruhan semua kumpulan anionik asid lemah, yang paling penting ialah bikarbonat dan kumpulan protein anionik ("proteinat"). Anion-anion ini, yang mempunyai kesan penimbal, dinamakan pangkalan penampan (BB).

Jumlah kepekatan asas penampan darah adalah kira-kira <18 mmol / L dan tidak bergantung kepada pergeseran dalam tekanan darah CO ₂. Malah, dengan meningkatkan tekanan S0O ₂ darah membentuk jumlah yang sama H ⁺ dan HCO ³. Protein mengikat ion H ⁺, yang menyebabkan penurunan kepekatan protein "bebas", yang mempunyai sifat penimbal. Pada masa yang sama, kandungan bikarbonat meningkat dengan jumlah yang sama, dan kepekatan jumlah pangkalan penampan kekal sama. Sebaliknya, apabila tekanan CO2 dalam darah menurun, kandungan proteinat bertambah dan kepekatan bikarbonat menurun.

Jika dalam darah kandungan asid nonvolatile berubah (asid laktik dalam hypoxia, acetoacetic dan beta-oxymosphate dalam diabetes mellitus, dan lain-lain). Jumlah kepekatan pangkalan penampan akan berbeza daripada biasa.

Penyimpangan pangkalan penampan dari tahap normal (48 mmol / l) disebut lebihan asas (BE); dalam norma ia sifar. Dengan peningkatan patologi dalam jumlah asas penampan, BE menjadi positif, dan dengan penurunan negatif. Dalam kes yang kedua, lebih tepat untuk menggunakan istilah "kekurangan asas".

Indeks BE membolehkan seseorang untuk menghakimi, oleh itu, mengenai pergeseran dalam "rizab" pangkalan penampan apabila kandungan asid tak beralasan dalam darah berubah, dan walaupun perubahan laten (ganti rugi) dalam keadaan asid-base dapat didiagnosis.

Perubahan dalam pengudaraan paru adalah mekanisme pengawalan kedua yang memastikan pH tetap plasma darah. Apabila darah melewati paru-paru dalam eritrosit dan plasma darah, terdapat tindak balas, berbalik kepada yang diterangkan di atas:

H ⁺ + HCO ³ -H2CO3 ↔ CO2 + H2O.

Ini bermakna apabila CO ₂ dikeluarkan dari darah, jumlah ion H ^{+ yang} setara akan hilang di dalamnya . Akibatnya, pernafasan memainkan peranan yang sangat penting dalam mengekalkan keadaan asid-asas. Jadi, jika akibat gangguan metabolik dalam tisu bertambah keasidan darah dan membangunkan sederhana keadaan metabolik (tidak pernafasan) asidosis, reflexively (tengah pernafasan) meningkatkan keamatan pengudaraan paru-paru (hyperventilation). Hasilnya »» membuang sejumlah besar CO2 dan, dengan itu, ion hidrogen (H ⁺ ), yang mana pH kembali ke tahap awal. Sebaliknya, peningkatan dalam kandungan asas (tidak pernafasan alkalosis metabolik) disertai dengan penurunan dalam kadar pengudaraan (Hypoventilation) tekanan CO ₂ dan kepekatan ion N ⁺ peningkatan dan beralih pH ke sisi alkali pampasan.

Peranan malam. Pengawal ketiga keadaan asid-asas adalah buah pinggang, yang mengeluarkan ion H ⁺ dari badan dan menyerap semula natrium bikarbonat (NaHCO3). Proses-proses penting ini dijalankan terutamanya dalam tubulus buah pinggang. Tiga mekanisme utama digunakan:

Pertukaran ion hidrogen pada ion natrium. Proses ini berdasarkan reaksi yang diaktifkan oleh anhidrif karbonat: CO ₂ + H ₂ O = H ₂ CO ₃; Karbon dioksida yang dihasilkan (H2CO3) berpecah kepada ion H ⁺ dan HCO ³. Ion dibebaskan ke dalam lumen daripada tubulus, dan jumlah ion natrium yang setara (Na ⁺ ) dibekalkan dari cairan tiub . Akibatnya, badan dibebaskan daripada ion hidrogen dan pada masa yang sama menambah rizab natrium bikarbonat (NaHCO3), yang diserap semula ke dalam tisu interstitial buah pinggang dan memasuki aliran darah.

Acidogenesis. Begitu juga, pertukaran ion H ⁺ dengan Na ⁺ ion berlaku dengan penyertaan fosfat dibasic. Ion hidrogen yang dilepaskan ke dalam lumen tubula terikat oleh anion HOP4 ^2- dengan pembentukan natrium fosfat monobas (NaH2PO4). Secara bersamaan, jumlah ion Na ⁺ bersamaan memasuki sel epitelium tubula dan mengikat ion HCO- ³ untuk membentuk bikarbonat Na ⁺ (NaHCO3). Yang kedua diserap semula dan memasuki aliran darah.

Ammoniogenesis berlaku di tubulus renal distal, di mana ammonia terbentuk daripada glutamin dan asid amino lain. Lepas meneutralkan HCl air kencing dan mengikat ion hidrogen untuk membentuk Na ⁺ dan C1 ^-. Reabsorbing natrium bersambung dengan ion HCO ³ juga membentuk natrium bikarbonat (NaHCO3).

Oleh itu, dalam cecair tubular, kebanyakan ion H ^{+ yang} berasal dari epitel tiub mengikat ke HCO ^3-, HPO4 ^2- ion dan diekskresikan dalam air kencing. Pada masa yang sama penghantaran jumlah bersamaan dengan ion natrium dalam sel-sel tiub untuk membentuk natrium bikarbonat (NaHCO 3), yang diserap semula di tubul dan mengisi alkali bikarbonat komponen penampan.

Petunjuk utama keadaan asid-asas

Dalam amalan klinikal, indeks darah arteri berikut digunakan untuk menilai keadaan berasaskan asid:

1. PH darah adalah nilai logaritma perpuluhan negatif kepekatan molekul ion H ⁺. PH darah arteri (plasma) pada 37 ° C berbeza-beza dalam had sempit (7.35-7.45). PH biasa tidak bermakna bahawa tiada gangguan pada keadaan asid-asas dan boleh berlaku dalam apa yang disebut sebagai varian asidosis dan alkalosis.
2. Paco ₂ - tekanan separa CO ₂ dalam darah arteri. Nilai normal Raco ₂ adalah 35-45 mm, Hg. Seni. Pada lelaki dan 32-43 mm Hg. Seni. Dalam wanita.
3. Bas penimbal (BB) - jumlah semua anion darah yang mempunyai sifat penampan (terutamanya bikarbonat dan ion protein). Nilai biasa letupan adalah purata 48.6 mol / l (dari 43.7 hingga 53.5 mmol / l).
4. Bicarbonate piawai (S) - kandungan ion bikarbonat dalam plasma. Nilai normal untuk lelaki - 22,5-26,9 mmol / l, bagi wanita - 21,8-26,2 mmol / l. Penunjuk ini tidak mencerminkan kesan penimbal protein.
5. Bas lebihan (BE) - perbezaan antara nilai sebenar kandungan buffer dan nilai normalnya (nilai normal adalah dari-2.5 hingga 2.5 mmol / l). Dalam darah kapilari, nilai penunjuk ini adalah dari -2.7 hingga +2.5 pada lelaki dan dari -3.4 hingga +1.4 pada wanita.

Dalam amalan klinikal, biasanya digunakan 3 petunjuk keadaan asid-asas: pH, PaCO ₂ dan BE.

Perubahan dalam keadaan asid-asas dalam kegagalan pernafasan

Dalam banyak keadaan patologi, termasuk kegagalan pernafasan, darah boleh mengumpul sejumlah besar asid atau asas, yang mekanisme kawal selia di atas diterangkan (penampan sistem darah, pernafasan dan sistem perkumuhan) tidak lagi boleh mengekalkan pH pada tahap yang tetap, dan membangunkan asidosis atau alkalosis.

1. Acidosis adalah pelanggaran keadaan asid-asas, di mana kelebihan asid absolut atau relatif muncul dalam darah dan kepekatan ion hidrogen bertambah (pH <7.35).
2. Alkalosis dicirikan oleh kenaikan mutlak atau relatif dalam bilangan asas dan penurunan kepekatan ion hidrogen (pH> 7.45).

Menurut mekanisme kejadian, terdapat 4 jenis pelanggaran keadaan asid-base, masing-masing yang dapat dikompensasi dan diuraikan:

1. asidosis pernafasan;
2. alkalosis pernafasan;
3. asidosis bukan pernafasan (metabolik);
4. alkalosis bukan pernafasan (metabolik).

Asidosis aspirate

Asidosis pernafasan berkembang dengan jumlah pelanggaran berat yang teruk pada pengudaraan paru-paru (hypoventilation alveolar). Asas kepada perubahan ini dalam status asid-bes semakin meningkat tekanan separa CO ₂ dalam Paco darah arteri ₂ ).

Dengan asidosis pernafasan yang diberi pampasan, pH darah tidak berubah kerana tindakan mekanisme pampasan yang diterangkan di atas. Yang paling penting ialah penimbal karbohidrat 6 karbohidrat dan protein (hemoglobin), serta mekanisme buah pinggang untuk pembebasan ion H ⁺ dan pengekalan natrium bikarbonat (NaHCO3).

Sekiranya hypercapnic (pengudaraan) pernafasan mekanisme kegagalan penguatan pengudaraan paru-paru (hyperventilation) dan penyingkiran ion H ⁺ dan CO2 mempunyai untuk pernafasan asidosis kepentingan praktikal, kerana pesakit itu mengikut definisi mempunyai Hypoventilation pulmonari primer disebabkan paru-paru yang teruk atau gangguan extrapulmonary. Ia disertai dengan peningkatan ketara dalam tekanan separa CO2 dalam darah - hypercapia. Oleh kerana tindakan yang berkesan sistem penampan dan, khususnya, dengan kemasukan buah pinggang pampasan mekanisme kelewatan kandungan natrium bikarbonat meningkat pada pesakit dengan bikarbonat standard (SB), dan lebihan asas (BE).

Oleh itu, asidosis pernafasan yang diberi pampasan dicirikan oleh:

1. Nilai pH darah biasa.
2. Meningkatkan tekanan separa C0 ₂ dalam darah (RaS0 ₂ ).
3. Meningkatkan bikarbonat standard (SB).
4. Meningkatkan asas berlebihan (BE).

Penurunan dan kekurangan mekanisme pampasan membawa kepada asidosis pernafasan yang dihakimi, di mana pH plasma berkurangan di bawah 7.35. Dalam sesetengah kes, tahap standard bikarbonat (SB) dan asas berlebihan (BE) juga berkurangan kepada nilai normal, yang menunjukkan pengurangan stok asas.

Alkalosis pernafasan

Ia ditunjukkan di atas bahawa kegagalan pernafasan parenchymal dalam sesetengah kes disertai oleh hypocapnia kerana hyperventilation compensating yang ketara daripada alveoli yang tidak rosak. Dalam kes ini, alkalosis pernafasan berkembang akibat peningkatan penghapusan karbon dioksida sekiranya gangguan pernafasan luaran jenis hiperventilasi. Akibatnya, nisbah HCO3 ^- / H2CO3 meningkat dan, dengan itu, pH darah bertambah.

Pampasan untuk alkalosis pernafasan adalah mungkin hanya terhadap latar belakang kegagalan pernafasan kronik. Mekanisme utamanya adalah penurunan dalam rembesan ion hidrogen dan penghambatan reabsorpsi bikarbonat dalam tubulus renal. Ini membawa kepada pengurangan pampasan dalam bikarbonat piawai (SB) dan defisit pangkalan (BE negatif).

Oleh itu, alkaliosis pernafasan yang diberi pampasan dicirikan oleh:

1. Nilai pH darah biasa.
2. Pengurangan ketara dalam pCO2 dalam darah.
3. Pengurangan pampasan standard bikarbonat (SB).
4. Kekurangan kompensasi pangkalan (nilai negatif BE).

Apabila alkalosis pernafasan decompensated, pH darah meningkat, dan sebelumnya menurunkan nilai SB dan BE dapat mencapai nilai normal.

Asidosis pernafasan (metabolik)

Bukan pernafasan (metabolik) asidosis - adalah bentuk yang paling serius melanggar status asid-asas, yang boleh berkembang pada pesakit dengan kegagalan pernafasan yang teruk, darah hypoxemia teruk dan hipoksia organ-organ dan tisu. Mekanisme pembangunan bukan pernafasan (metabolik) asidosis dalam kes ini yang berkaitan dengan pengumpulan darah dalam apa yang dipanggil asid tidak meruap (asid laktik, beta-hydroxybutyric, aceto asetik et al.). Ingat bahawa sebagai tambahan kepada kegagalan pernafasan yang teruk, penyebab asidosis bukan pernafasan (metabolik) boleh:

1. Gangguan dinyatakan metabolisme tisu dengan mellitus decompensated diabetes, puasa yang berpanjangan, thyrotoxicosis, demam, hipoksia Organon pada latar belakang kegagalan jantung yang teruk dan apa yang dipanggil
2. Penyakit buah pinggang disertai dengan luka utama tubul buah pinggang, menyebabkan gangguan perkumuhan ion hidrogen dan penyerapan semula natrium bikarbonat (asidosis tiub buah pinggang, kegagalan buah pinggang, dan lain-lain).
3. Kehilangan badan sejumlah besar asas dalam bentuk bikarbonat dengan jus pencernaan (cirit-birit, muntah, stenosis pilorus, campur tangan pembedahan). Penerimaan ubat-ubatan tertentu (amonium klorida, kalsium klorida, salisilat, inhibitor anhidrif karbonat, dan sebagainya).

Dengan asidosis bukan pernafasan (metabolik), penanda darah bikarbonat dimasukkan ke dalam proses pampasan, yang mengikat asid terkumpul di dalam badan. Pengurangan natrium bikarbonat menghasilkan peningkatan relatif dalam kepekatan asid karbonik (H2CO3), yang berpecah kepada H2O dan CO2. H ⁺ ion mengikat protein, terutamanya hemoglobin, yang berkaitan dengannya dari eritrosit, sebagai pertukaran untuk kation hidrogen yang masuk ke sana, cuti Na ⁺, ^{Ca2 +} dan K ⁺.

Oleh itu, asidosis metabolik yang diberi pampasan dicirikan oleh:

1. PH darah biasa.
2. Pengurangan bikarbonat standard (BW).
3. Kekurangan asas penampan (nilai negatif BE).

Kekurangan dan kekurangan mekanisme pampasan yang diterangkan menyebabkan pembangunan asidosis bukan pernafasan (metabolik) yang decompensated, di mana pH darah turun kepada kurang daripada 7.35.

Alkalosis bukan pernafasan (metabolik)

Alkaliosis pernafasan (metabolik) dengan kegagalan pernafasan tidak tipikal.

Komplikasi kegagalan pernafasan lain

Perubahan dalam gas darah, status asid-bes, serta pelanggaran hemodynamics paru-paru dalam kes-kes yang teruk, kegagalan pernafasan yang membawa kepada komplikasi yang teruk organ-organ dan sistem lain, termasuk otak, jantung, buah pinggang, saluran gastrousus, sistem kardiovaskular, dan lain-lain .

Untuk kegagalan pernafasan akut, dengan cepat membangunkan komplikasi sistemik yang teruk adalah lebih biasa, terutamanya disebabkan oleh hipoksia yang disebut tisu, yang membawa kepada gangguan dalam proses metabolik yang berlaku di dalamnya dan fungsi yang mereka lakukan. Kejadian kegagalan pelbagai organ dalam konteks kegagalan pernafasan akut dapat meningkatkan risiko penyakit yang tidak menguntungkan. Berikut adalah senarai komplikasi sistemik kegagalan pernafasan yang agak tidak lengkap:

1. Komplikasi jantung dan vaskular:
   • iskemia miokardium;
   • aritmia jantung;
   • penurunan dalam jumlah strok dan output jantung;
   • hipotensi arteri;
   • trombosis urat dalam;
   • PE.
2. Komplikasi neuromuskular:
   • stupor, sopor, koma;
   • psikosis;
   • kecelaruan;
   • polyneuropathy keadaan kritikal;
   • kontrak;
   • kelemahan otot.
3. Komplikasi berjangkit:
   • sepsis;
   • abses;
   • pneumonia nosokomial;
   • tekanan luka;
   • jangkitan lain.
4. Komplikasi gastrousus:
   • ulser perut akut;
   • pendarahan gastrousus;
   • kerosakan hati;
   • malnutrisi;
   • komplikasi pemakanan enteral dan parenteral;
   • stroke cholecystitis.
5. Komplikasi buah pinggang:
   • kekurangan buah pinggang akut;
   • gangguan elektrolit, dan lain-lain

Ia juga perlu diambil kira kemungkinan membangunkan komplikasi yang berkaitan dengan kehadiran tiub intubasi trakea dalam lumen trakea, serta dengan pengudaraan.

Dalam kegagalan pernafasan kronik, keparahan komplikasi sistemik adalah kurang daripada kegagalan pernafasan akut, dan pembentukan 1) hipertensi arteri paru dan 2) jantung pulmonari kronik adalah latar depan.

Hipertensi arteri paru-paru pada pesakit dengan kegagalan pernafasan kronik, terbentuk di bawah tindakan beberapa mekanisme patogenik, yang utama yang hipoksia alveolar kronik, membawa kepada kemunculan vasoconstriction pulmonari hipoksia. Mekanisme ini dikenali sebagai refleks Euler-Lilestride. Akibat refleks ini, aliran darah paru-paru setempat menyesuaikan diri dengan tahap keamatan pengudaraan paru-paru, jadi hubungan pernafasan-pencemaran tidak dilanggar atau menjadi kurang jelas. Walau bagaimanapun, jika Hypoventilation alveolar lebih ketara dan meliputi kawasan yang luas tisu paru-paru membangunkan peningkatan umum dalam nada arteriol paru-paru, yang membawa kepada peningkatan dalam jumlah rintangan vaskular paru-paru dan pembangunan hipertensi arteri paru-paru.

Pembentukan vasoconstriction pulmonari hipoksia juga menyumbang kepada hiperkapnia, pelanggaran halangan bronkial, dan disfungsi endothelial adalah peranan khas dalam berlakunya hipertensi arteri pulmonari bermain perubahan anatomi di atas katil vaskular paru-paru: mampatan dan zapustevanie arteriol dan kapilari akibat fibrosis secara beransur-ansur progresif tisu paru-paru dan emphysema, penebalan) dinding vaskular untuk! Oleh hipertropi sel-sel otot media, pembangunan dalam gangguan kronik aliran darah dan lebih tinggi hidroklorik mikrotrombozov pengagregatan platelet, thromboembolism berulang cawangan kecil arteri paru-paru, dan lain-lain.

Jantung paru-paru kronik berkembang secara semula jadi dalam semua kes panjang mengalir penyakit paru-paru, kegagalan pernafasan kronik, progresif pulmonari arteri darah tinggi. Tetapi konsep moden, proses panjang pembentukan penyakit jantung paru-paru kronik melibatkan kemunculan beberapa perubahan struktur dan fungsi di dalam hati yang betul, yang paling penting yang hipertropi miokardium ventrikel kanan dan atrium, meluaskan rongga mereka kardiofibroz, diastolik dan sistolik disfungsi ventrikel kanan, pembentukan relatif injap tricuspid, peningkatan tekanan vena pusat, kesesakan vena dalam urat peredaran sistemik. Perubahan ini adalah disebabkan oleh pembentukan kegagalan kronik pernafasan, tekanan darah tinggi pulmonari, paru-paru api tahan peningkatan sementara dalam afterload ventrikel kanan, meningkatkan tekanan intramyocardial, dan tisu pengaktifan sistem neurohormonal, pembebasan cytokines, disfungsi pembangunan zndotelialnoy.

Bergantung kepada ketiadaan atau kehadiran tanda-tanda kegagalan jantung ventrikel kanan, jantung paru-paru kronik yang terimbang dan dekompensasi diasingkan.

Kegagalan pernafasan akut adalah penampilan paling ciri komplikasi sistemik (jantung, pembuluh darah, buah pinggang, saraf, gastrousus dan al.), Yang ketara meningkatkan risiko hasil yang buruk. Untuk kegagalan pernafasan kronik, perkembangan tekanan darah tinggi paru-paru dan jantung paru-paru kronik lebih tinggi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]