Rawatan kegagalan pernafasan

Rawatan pesakit yang mengalami kegagalan pernafasan akut dilakukan di unit penjagaan rapi atau unit penjagaan rapi dan menyediakan:

1. Penghapusan penyebab kegagalan pernafasan akut (rawatan penyakit asas).
2. Memberi ketegasan saluran udara.
3. Mengekalkan tahap pengudaraan yang diperlukan.
4. Pembetulan hipoksemia dan hipoksia tisu.
5. Pembetulan keadaan asid-asas.
6. Mengekalkan hemodinamik.
7. Pencegahan komplikasi kegagalan pernafasan akut.

Pemilihan cara-cara tertentu untuk menyelesaikan masalah ini bergantung kepada banyak faktor: jenis dan keterukan penyakit paru-paru yang mendasari, jenis yang mengalami kegagalan pernafasan, status paru-paru berfungsi awal dan gas darah pernafasan, status asid-bes, umur pesakit, kehadiran penyakit kardiovaskular seiring sistem dan sebagainya.

Memberi ketegasan saluran udara

Memberi ketegasan saluran udara percuma adalah tugas paling penting untuk merawat pesakit dengan kegagalan pernafasan akut, tanpa mengira genesisnya. Sebagai contoh, banyak penyakit adalah punca kegagalan parenchymatous pernafasan (bronkitis obstruktif kronik, asma bronkial, bronkiolitis, cystic fibrosis, kanser paru-paru pusat, radang paru-paru, batuk kering, dan lain-lain), Disifatkan oleh halangan saluran udara yang teruk disebabkan oleh edema, penyusupan mukosa , kehadiran rembesan rendah di bronkus (kahak), kekejangan otot licin bronkial dan sebab-sebab lain. Pada pesakit dengan pengguguran kegagalan pernafasan kegagalan bronkus berkembang lagi. Terhadap latar belakang pengurangan ketara dalam jumlah pernafasan dan kelemahan yang berkaitan dengan saliran bronkus ini. Oleh itu, kegagalan pernafasan dalam apa jua bentuk (parenchymal atau pengudaraan), anyway disertai dengan halangan bronkial tanpa penyingkiran adalah rawatan hampir mustahil berkesan kekurangan pernafasan.

Kaedah penyingkiran sputum semulajadi

Kebersihan tracheobronchial bermula dengan kaedah yang paling mudah - penciptaan dan penyelenggaraan kandungan lembapan optimum dan suhu udara yang disedut (A pelembapan dan humectants berhawa pemanasan menggunakan konvensional (aliran, reversionny) Deep induksi pernafasan pesakit refleks batuk, perkusi atau getaran urut toraks juga menyumbang. Penyingkiran kahak, makan keadaan pesakit membolehkan langkah-langkah terapeutik. Pusturalny saliran dalam beberapa kes membolehkan anda untuk mencapai semula jadi, dan lain-lain nirovaniya bronkus dan mengeluarkan kahak dan boleh digunakan dalam rawatan beberapa pesakit dengan pneumonia, bronchiectasis, bronkitis obstruktif kronik rumit dengan kegagalan pernafasan akut. Walau bagaimanapun, dalam pesakit kritikal dengan kegagalan pernafasan, pada pesakit yang tidak sedarkan diri atau pesakit dengan pergerakan aktif yang terhad kerana pemantauan pegangan hemodinamik malar atau menerima terapi infusi, penggunaan kaedah ini pelepasan saluran udara mengenakan tsya mustahil. Begitu juga dengan kaedah perkusi atau getaran urut dada, yang dalam beberapa pesakit dengan gejala halangan bronkial tahun dengan keputusan yang baik.

Bronchodilators and expectorants

Untuk memulihkan patensi saluran pernafasan menggunakan ubat expectorant bronkodilator. Sekiranya pesakit mempunyai tanda-tanda proses keradangan bakteria yang aktif dalam bronkus, disarankan menggunakan antibiotik.

Ia adalah pilihan pentadbiran Hirup ke saluran pernafasan dan expectorants, bronkodilator, dan cecair isotonik, yang menyumbang kepada bukan sahaja pengaruh yang lebih berkesan ubat-ubatan ini pada kandungan tracheal mukosa, bronkial dan tracheobronchial, dan disertai oleh humidifying mukosa yang diperlukan. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa zarah aerosol biasa inhaler bentuk inkjet agak besar, yang mencapai hanya orofarinks, trakea atau bronkus besar. Sebaliknya, nebulizers ultrasonik menghasilkan zarah aerosol kira-kira 1-5 nm dalam saiz, yang menembusi ke dalam lumen bukan sahaja besar tetapi juga kecil bronkus dan mempunyai kesan yang baik yang lebih ketara pada mukosa.

Sebagai ubat dengan kesan bronkodilator, pesakit dengan kegagalan pernafasan akut menggunakan ubat antikolinergik, euphyllin atau beta2-adrenomimetics.

Dengan halangan bronkus yang teruk, disarankan untuk menggabungkan pentadbiran inhalasi beta2-adrenomimetics dengan pengambilan atau pentadbiran parenteral bronkodilator lain. Aminophylline ditadbir mulanya dan dos tepu sebanyak 6 mg / kg dalam jumlah yang kecil sebanyak 0.9% natrium klorida (perlahan-lahan dalam masa 10-20 min), dan kemudian terus pentadbiran titisan intravena dalam dos penyelenggaraan sebanyak 0.5 mg / kg / h Y pesakit berusia lebih 70 tahun mengekalkan dos euphyllin dikurangkan kepada 0.3 mg / kg / h, dan bagi pesakit yang mengalami penyakit hati atau kegagalan jantung kronik - sehingga 0.1-0.2 mg / kg / j. Expectorants sering menggunakan ambroxol dalam dos harian 10-30 mg / kg (parenterally). Sekiranya perlu, hydrocortisone diberikan pada dos 2.5 mg / kg parenterally setiap 6 jam atau prednisolone secara oral pada dos harian 0.5-0.6 mg / kg.

Penambahbaikan dalam sifat-sifat rheologi sputum juga boleh dicapai dengan menggunakan terapi infusi, sebagai contoh, larutan natrium klorida isotonik, yang menyumbang kepada hemodilution sederhana dan pengurangan kelikatan kahak.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Kaedah pembersihan saluran udara wajib

Kateter tracheobronchial. Dalam kes keberkesanan yang tidak mencukupi ini penyesuaian semula kaedah saluran udara (saliran pusturalny, urut dada, penggunaan inhaler dan sebagainya), bronkial halangan kegagalan pernafasan yang teruk dan meningkatkan resort untuk memaksa pokok pembersihan tracheobronchial. Untuk tujuan ini, gunakan pengenalan ke dalam trakea kateter plastik dengan diameter 0,5-0,6 cm, yang dijalankan melalui rongga hidung atau mulut dan kemudian melalui pita suara ke dalam trakea dan, jika perlu - dalam rongga bronkus utama. Accession kateter (siasatan) membolehkan untuk mengosongkan pam elektrik kahak dalam siasatan mencapai Tambahan pula, sebagai rangsangan mekanikal siasatan pesakit yang kuat biasanya menyebabkan refleks batuk kuat dan mengasingkan sejumlah besar lendir yang boleh mengembalikan saluran udara.

Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa kaedah ini menyebabkan beberapa pesakit bukan sahaja batuk, tetapi juga refleks kemaluan, dan dalam sesetengah kes - laryngospasm.

Mikrotraheostomiya - a catheterization perkutaneus trakea dan bronkus, yang digunakan dalam kes-kes di mana peluang-peluang yang berterusan atau terputus-putus keluar cecair kandungan tracheobronchial, dan tanda-tanda atau teknikal rancangan jangka panjang untuk intubasi endotrakeal, prosedur atau pengudaraan mekanikal tidak disediakan.

Pesakit selepas rawatan kulit dan anestesia tempatan dengan pisau perlindungan dilindungi oleh dinding tracheal di peringkat antara rawan cricoid dan cincin pertama trakea. Mandrin panduan fleksibel dimasukkan ke dalam lubang, di mana kanal trakeostomi PVC lembut dengan diameter dalaman 4 mm dimasukkan ke dalam trakea. Pengenalan kateter ke dalam trakea atau bronkus biasanya menyebabkan batuk yang kuat dengan pemisahan sputum, yang disedut melalui siasatan.

Selain itu, dapatan trakea atau salah satu daripada bronkus utama menggunakan pentadbiran Saya siasatan ke trakea dan bronkus cecair atau ubat-ubatan yang mempunyai mucolytic, kesan ekspektoran, meningkatkan sifat-sifat reologi kahak.

Untuk tujuan ini kateter dimasukkan ke dalam pokok tracheobronchial yang 50-150 penyelesaian ml isotonik natrium klorida atau 5% natrium bikarbonat bersama-sama dengan penyelesaian ejen antimikrob (penisilin, dioksida furatsillin et al.). Pengenalan pesat penyelesaian ini semasa inspirasi yang mendalam juga menimbulkan batuk, yang membolehkan sputum aspirating dan meningkatkan patapan saluran udara. Jika perlu, selepas kateter intratracheal (tiub) telah ditambah sedikit mucolytics penyelesaian (mis, 5-10 mg trypsin) yang mencairkan kahak dan memudahkan pengasingannya. Tindakan ini berlangsung selama 2-3 jam, selepas prosedur itu dapat diulang.

Dalam beberapa kes, kateter dijalankan di salah satu daripada bronkus utama dengan tujuan kandungan aspirasi bronkial dan pentadbiran ubat-ubatan terus ke dalam paru-paru yang terlibat, sebagai contoh jika atelectasis pesakit atau abses. Secara umum, kaedah cannulation perkutaneus trakea dan bronkus dengan kandungan aspirasi trahebronhialnogo agak berkesan dan mudah untuk melaksanakan, walaupun di komplikasi mungkin: sisipan salah kateter ke dalam esofagus, tisu paratracheal, pneumothorax, emphysema, pendarahan mediastinal. Di samping itu, penggunaan jangka panjang teknik ini sudah dalam 1-2 hari trakea mukus menjadi sedikit sensitif kepada kateter razdraniyu mekanikal dan penyelesaian cecair dan refleks batuk lemah. Bronkoskopi gentian optik adalah kaedah yang paling berkesan untuk menghilangkan kahak penyesuaian semula membran mukus trakea dan bronkus, walaupun ini bukan satu-satunya Objektif prosedur ini. Dalam kes ini, ia adalah mungkin untuk membersihkan mukosa bukan sahaja trakea dan bronkus utama, tetapi juga saluran pernafasan yang lain sehingga bronkus segmen itu. Kaedah bronkoskopi kurang traumatik daripada mikrotraheostomiya, dan tambahan pula, mempunyai keupayaan diagnostik yang menyeluruh.

Pengudaraan buatan (IVL). Jika menggunakan endotracheal kate- yang bronchoscope fibreoptic atau gagal menyediakan kebolehtelapan yang mencukupi saluran pernafasan, dan kegagalan pernafasan terus meningkat, memohon pokok tracheobronchial penyusunan semula menggunakan intubasi endotrakeal dan pengudaraan mekanikal, jika tanda-tanda untuk menggunakan rawatan ini tidak mempunyai apa-apa sebelum ini berikutan peningkatan hypoxemia dan hypercapnia.

Pengudaraan yang tidak invasif

Pengudaraan mekanikal (AV) digunakan pada pesakit dengan kegagalan pernafasan akut untuk memastikan jumlah pengudaraan yang mencukupi (penyingkiran dari badan CO ₂ ) dan pengoksigenan yang mencukupi (ketepuan darah O ₂ ). Petunjuk yang paling biasa untuk pengudaraan adalah ketidakupayaan pesakit untuk menyokong kedua-dua proses ini secara bebas.

Antara jenis pengudaraan buatan adalah pengudaraan buasir invasif (melalui tiub endotrakeal atau trakeostomi) dan ventilasi noninvasive (melalui topeng muka). Oleh itu, istilah "pengudaraan tidak invasif" digunakan untuk merujuk kepada pengudaraan buatan tanpa penembusan invasif (endotracheal) saluran pernafasan. Penggunaan ventilasi yang tidak invasif pada pesakit dengan kegagalan pernafasan akut menghalang banyak kesan sampingan intubasi trakea, trakeostomi dan pengudaraan mekanikal yang paling invasif. Bagi pesakit, kaedah rawatan ini lebih selesa, yang membolehkan dia makan, minum, bercakap, dahagakan dendam semasa prosedur ini.

Untuk menjalankan ventilasi bukan invasif paru-paru gunakan 3 jenis topeng:

• topeng hidung yang hanya menutup hidung;
• Topeng Oronasal yang meliputi kedua-dua hidung dan mulut;
• mulut, yang merupakan tiub plastik piawai, dipegang dengan mulut.

Kaedah yang terakhir ini biasanya digunakan dalam rawatan pesakit dengan kegagalan pernafasan akut kronik, apabila penggunaan pengudaraan noninvasive yang berpanjangan diperlukan. Dalam kegagalan pernafasan akut akut lebih sering menggunakan topeng oronosal.

Terdapat pelbagai rejim pengudaraan yang tidak invasif, di mana kaedah yang paling banyak digunakan adalah penciptaan tekanan positif di saluran pernafasan pada fasa yang berlainan dalam kitaran pernafasan (NPPV - ventilasi tekanan positif yang tidak teratur).

Pengudaraan dengan tekanan positif semasa inspirasi memberikan tekanan yang lebih tinggi dalam saluran udara semasa inspirasi. Ini meningkatkan kecerunan tekanan di antara zon perolakan dan alveolar (peresap, pertukaran gas) dan dengan itu memudahkan penghidap dan pengoksigenan darah. Mod ini boleh digunakan untuk kedua-dua kawalan penuh dan untuk pengudaraan tambahan paru-paru.

Pengudaraan dengan tekanan akhir expiratory positif (PEEP atau tekanan akhir akhir expiratory positif). Mod ini memperuntukkan akhir saluran udara expiratory tekanan positif sedikit (biasanya tidak lebih daripada 5-10 cm air. V.) Yang menghalang spadenie (kejatuhan) daripada alveoli mengurangkan risiko fenomena awal expiratory menutup petunjuk bronkus meningkat dan berkembang ke atelectasis yang FOE. Dengan meningkatkan bilangan dan saiz alveolus baik berfungsi nisbah veitilyatsionno-perfusi, menurun shunt alveolar, yang merupakan sebab untuk pengoksigenan yang lebih baik dan pengurangan hypoxemia.

Mod pengudaraan PEEP biasanya digunakan untuk merawat pesakit dengan parenchymal kegagalan pernafasan akut yang teruk, gejala halangan bronkial, ELF rendah, pesakit suicidality meningkat hingga awal expiratory keruntuhan bronkus dan terjejas hubungan pengudaraan-perfusi (COPD, asma, pneumonia, atelectasis, masalah pernafasan akut -syndrome, edema pulmonari kardiogenik, dan lain-lain).

Perlu diingatkan bahawa dengan pengudaraan dalam mod PEEP disebabkan peningkatan tekanan intrathoracic min, aliran darah vena ke jantung yang betul boleh merosot, yang disertai dengan hipovolemia dan penurunan output jantung dan tekanan darah.

Pengudaraan dengan tekanan positif berterusan semasa inspirasi dan pernafasan (CPAP) dicirikan oleh fakta bahawa tekanan positif (di atas tekanan atmosfera) ditubuhkan sepanjang kitaran pernafasan keseluruhan. Dalam kebanyakan kes, tekanan semasa inspirasi dikekalkan pada tahap 8-11 cm air di stesen, dan pada akhir tempoh tamat (PEEP) 3-5 cm air. Seni. Kekerapan pernafasan biasanya ditetapkan dari 12-16 per minit hingga 18-20 per minit (pada pesakit dengan otot pernafasan yang lemah)

Dengan toleransi yang baik, peningkatan tekanan inspirasi sehingga 15-20 cm boleh dilakukan. St, dan PEEP sehingga 8 10 cm air. Seni. Bekalan oksigen dilakukan secara langsung ke topeng atau ke dalam hos inspirator. Kepekatan oksigen diselaraskan supaya ketepuan oksigen (SaO ₂ ) lebih besar daripada 90%.

Dalam amalan klinikal, modaan pengudaraan tekanan positif yang tidak dinamakan semula juga digunakan.

Yang paling biasa tanda-tanda untuk NPPV adalah tanda-tanda klinikal dan patofisiologi yang diketahui kegagalan pernafasan. Keadaan penting untuk mengendalikan NPPV adalah kecukupan pesakit dan keupayaannya untuk bekerjasama dengan doktor semasa prosedur NPPV, serta kemungkinan pelepasan dahak yang mencukupi. Selain itu, ia tidak praktikal untuk menggunakan prosedur NPPV pada pesakit dengan hemodinamik tidak stabil, infarksi miokardium atau angina tidak stabil, kegagalan jantung kongestif, aritmia tidak terkawal, penangkapan pernafasan, dan lain-lain

Petunjuk untuk NPPV dalam kegagalan pernafasan akut (S. Mehla, NS Hill, 2004 diubah suai)

Tanda-tanda patofisiologi kegagalan pernafasan	Hypoxemia tanpa hipercapnia Akut (atau akut di latar belakang kronik) hypercapnia Asidosis pernafasan
Tanda-tanda klinikal kegagalan pernafasan	Sesak nafas Pergerakan paradoks dinding perut Penyertaan dalam pernafasan otot yang dibantu
Keperluan Pesakit	Perlindungan pernafasan Kerjasama dengan doktor Rembesan tracheobronchial minimum Kestabilan hemodinamik
Kategori pesakit yang sesuai	HABL Asma Bronkial Fibrosis kistik Edema pulmonari Pneumonia Penolakan intubasi

Apabila melakukan NPPV, pemantauan tekanan darah, denyutan jantung, ECG, ketepuan oksigen dan parameter hemodinamik asas adalah wajib. Apabila keadaan pesakit stabil, NPPV boleh diganggu untuk tempoh singkat dan kemudian sepenuhnya berhenti, jika NPV spontan pernafasan tidak melebihi 20-22 min, ketepuan oksigen dikekalkan pada lebih daripada 90% diperhatikan gas darah penstabilan.

Pengudaraan tidak invasif dengan tekanan positif (NPPV), menyediakan tidak langsung "akses" kepada saluran pernafasan (melalui topeng a), adalah lebih mudah dan lebih selesa untuk pesakit dengan sokongan pernafasan dan mengelakkan beberapa kesan sampingan dan komplikasi intubasi endotrakeal atau tracheostomy. Walau bagaimanapun, penggunaan NPPV memerlukan kehadiran saluran pernafasan yang utuh dan kerjasama pesakit yang mencukupi oleh doktor (S. Mehta, NS Hill, 2004).

Pengudaraan paru-paru invasif

Pengudaraan tradisional invasif mekanikal (ALV), dilaksanakan melalui tiub endotracheal atau tracheostomy biasanya digunakan untuk kegagalan pernafasan akut yang teruk dalam banyak kes untuk mencegah perkembangan pesat penyakit dan kematian pesakit.

Kriteria klinikal untuk pemindahan pesakit pada pengudaraan mekanikal kegagalan pernafasan akut disertai dengan sesak teruk nafas (lebih daripada 30-35 dalam khayalan), pengujaan, koma api rahsia kesedaran impian, ditandai dengan sianosis progresif atau kulit pucat, berpeluh berlebihan, tachycardia atau bradycardia, penyertaan aktif dalam otot pernafasan tambahan dan berlakunya pergerakan paradoks dinding abdomen.

Menurut menentukan darah komposisi gas, dan lain-lain .metodov berfungsi permohonan penyelidikan ventilator ditunjukkan apabila dibandingkan dengan nilai rujukan yang sesuai VC dikurangkan lebih daripada separuh, darah arteri ketepuan oksigen sekurang-kurangnya 80%, Pao ₂ di bawah 55 mm Hg. , RaCO _{2 di} atas 53 mm Hg. Seni. Dan pH berada di bawah 7.3.

Kriteria penting dan kadang-kadang kritikal untuk memindahkan pesakit kepada IVL adalah kadar kemerosotan keadaan fungsional paru-paru dan pencabulan komposisi gas darah.

Petunjuk mutlak untuk pengudaraan mekanikal adalah (SN Avdeev, AG Chucholin, 1998):

• berhenti bernafas;
• menyatakan gangguan kesedaran (sopor, koma);
• hemodinamik tidak stabil (tekanan darah sistolik <70 mm Hg, kadar jantung <50 setiap minit atau> 160 setiap minit);
• keletihan otot pernafasan. Petunjuk relatif untuk pengudaraan mekanikal adalah:
• kadar pernafasan> 35 setiap minit;
• pH darah arteri <7.3;
• RaCO ₂ > 2 <55 mm Hg. St, walaupun menjalankan terapi oksigen.

Terjemahan pesakit untuk ventilator invasif ditunjukkan umumnya dalam pengudaraan yang teruk dan progresif (hiperkapnia), parenchymatous (hypoxemic) dan bentuk campuran kegagalan pernafasan akut. Pada masa yang sama, sedar bahawa kaedah ini sokongan pernafasan atas sebab-sebab songsang yang paling berkesan dalam pesakit yang mempunyai bentuk bolong kegagalan pernafasan akut, kerana alat bantuan pernafasan tersebut memberi kesan terutamanya kepada pertukaran gas dalam zon perolakan. Seperti diketahui, bentuk parenchymal kegagalan pernafasan dalam kebanyakan kes bukan disebabkan oleh penurunan dalam jumlah udara dan melanggar hubungan pengudaraan-perfusi dan perubahan lain dalam (resapan) zon alveolar. Oleh itu, penggunaan alat bantuan pernafasan tersebut dalam kes-kes ini adalah kurang berkesan dan biasanya tidak boleh benar-benar menghapuskan hypoxemia. Meningkat Pao ₂ pada pesakit dengan kegagalan parenchymal pernafasan, yang berlaku masih di bawah pengaruh alat bantuan pernafasan tersebut, disebabkan terutamanya oleh pengurangan dalam penggunaan tenaga pernafasan dan peningkatan yang tertentu kepekatan oksigen kecerunan antara (penyebaran) zon perolakan dan alveolar yang dikaitkan dengan peningkatan dalam kandungan oksigen dalam campuran diilhamkan dan mod permohonan Ventilator dengan tekanan positif semasa inspirasi. Di samping itu, penggunaan mod PEEP, mencegah mikroatelektazov, alveolar spadenie dan fenomena awal penutupan expiratory bronkus, meningkatkan FRC, beberapa peningkatan dalam hubungan pengudaraan-perfusi dan mengurangkan shunting alveolar darah. Oleh kerana itu, dalam beberapa kes boleh digunakan untuk mengurangkan tanda-tanda klinikal dan makmal kegagalan pernafasan akut.

Pengudaraan mekanikal yang invasif adalah paling berkesan pada pesakit dengan bentuk pengudaraan kegagalan pernafasan akut. Apabila borang parenchymal kegagalan pernafasan, pelanggaran paling teruk hubungan pengudaraan-perfusi disenaraikan mod pengudaraan, manakala yang mempunyai pengaruh yang positif ke atas Pao ₂, dalam beberapa kes masih tidak dapat radikal dihapuskan, hypoxemia arteri, dan tidak berkesan.

Ia harus, bagaimanapun, "untuk mempunyai dan diingat bahawa mangkuk klinikal, terdapat kes-kes kegagalan pernafasan campuran, yang dicirikan oleh gangguan dalam alveolar (resapan) dan dan zon perolakan, yang sentiasa meninggalkan harapan untuk kesan positif pengudaraan mekanikal dalam pesakit-pesakit ini.

Parameter utama pengudaraan adalah (OA Dolina, 2002):

• jumlah pengudaraan volum (MOB);
• jumlah pernafasan (DO);
• kadar pernafasan (BH);
• tekanan terhadap inspirasi dan pernafasan;
• nisbah masa inspirasi dan tamat tempoh;
• kadar suntikan gas.

Semua parameter ini mempunyai hubungan yang rapat dengan satu sama lain. Pilihan masing-masing bergantung kepada banyak faktor yang dipertimbangkan, terutamanya dalam bentuk kegagalan pernafasan, sifat penyakit mendasar yang menyebabkan kegagalan pernafasan akut, keadaan fungsi paru-paru, umur pesakit, dan sebagainya.

Biasanya, pengudaraan dilakukan dalam mod hiperventilasi yang sederhana, yang menyebabkan beberapa alkalosis pernafasan dan pelanggaran yang berkaitan dengan peraturan pusat pernafasan, hemodinamik, komposisi elektrolit dan pertukaran gas tisu. Rejimen hyperventilation adalah langkah terpaksa yang dikaitkan dengan hubungan unfysiological antara ventilasi dan aliran darah di paru-paru semasa inspirasi tiruan dan tamat (G. Diette, R. Brower, 2004).

Dalam amalan klinikal, menggunakan sejumlah besar mod pengudaraan, diterangkan secara terperinci dalam garis panduan khas untuk anestesiologi dan bantuan pernafasan. Yang paling biasa ini dikawal pengudaraan mekanikal (CMV - pengudaraan mandatori berterusan), pengudaraan tambahan yang dikawal (ACV - Membantu pengudaraan kawalan), pengudaraan sekejap-sekejap Mandatori (IMV - pengudaraan mandatori sekejap-sekejap), serentak pengudaraan mandatori sekejap-sekejap (SIMV - Synchronized sekejap mandatori pengudaraan), dengan tekanan sokongan pengudaraan inspiratory (PSV - sokongan pengudaraan tekanan), dikawal oleh pengudaraan tekanan (PCV - kawalan pengudaraan tekanan) dan lain-lain.

Pengudaraan pengudaraan tradisional (CMV) adalah pengudaraan paksa yang dikawal sepenuhnya. Ini cara pengudaraan digunakan dalam pesakit yang telah benar-benar hilang keupayaan untuk spontan pernafasan (pesakit dengan gangguan peraturan pusat pernafasan, lumpuh atau keletihan yang teruk otot pernafasan, serta pesakit dengan kemurungan pernafasan yang disebabkan oleh penggunaan penenang otot dan ubat-ubatan semasa pembedahan, dan lain-lain). . Dalam kes ini, kipas secara automatik pada frekuensi tertentu menjalankan suntikan udara ke dalam paru-paru bahagian perlu.

Rejim pengudaraan terkawal yang dibantu (ACV) digunakan pada pesakit dengan kegagalan pernafasan akut, yang mengekalkan keupayaan untuk mandiri, walaupun tidak berkesan, bernafas. Semasa menggunakan mod ini, tetapkan kadar pernafasan minimum, jumlah pernafasan dan kelajuan inspiratory. Jika pesakit secara bebas membuat percubaan yang mencukupi pada inspirasi, kipas itu segera "bertindak" kepadanya dengan menyuntik kelantangan udara yang telah ditetapkan dan, dengan itu, "mengambil alih" sebahagian daripada kerja pernafasan. Jika frekuensi nafas (bebas) nafas lebih besar daripada kadar pernafasan minimum yang ditetapkan, semua kitaran pernafasan adalah tambahan. Jika, bagaimanapun, semasa selang waktu tertentu (t) tidak ada percubaan pada inspirasi bebas, kipas secara automatik melakukan suntikan udara "terkawal". Pengudaraan kawalan terkawal, di mana ventilator mengambil kebanyakan atau semua kerja pernafasan, sering digunakan pada pesakit dengan kelemahan neuromuskular atau dengan keletihan yang jelas dari otot pernafasan.

Cara pengalihudaraan terpaksa berselang-seli (IMV) didasarkan, pada hakikatnya, pada prinsip yang sama seperti pengudaraan yang dikawal oleh bantu. Perbezaannya ialah peminat tidak bertindak balas kepada setiap percubaan pesakit untuk mengambil nafas bebas, tetapi hanya jika pernafasan pesakit secara spontan tidak memberikan frekuensi dan kelantangan pengudaraan yang diberikan. Peranti dihidupkan secara berkala untuk satu kitaran bernafas paksa. Sekiranya tiada percubaan pada pernafasan bunyi, kipas itu melakukan "pernafasan terkawal" dalam mod yang dipaksa.

Pengubahsuaian kaedah pengudaraan buatan ini disegerakkan dan pengudaraan terpaksa berselang-seli (SIMV), di mana kipas mengekalkan kitaran pernafasan berkala disegerakkan dengan usaha pesakit, jika ada. Ini mengelakkan suntikan udara secara automatik ke dalam paru-paru di tengah atau pada puncak inspirasi spontan pesakit sendiri dan mengurangkan risiko barotrauma. Pengudaraan berpecah seketika yang disegerakkan digunakan pada pesakit dengan tachypnea, yang memerlukan sokongan peminat yang penting. Di samping itu, peningkatan secara beransur-ansur dalam jangka masa antara kitaran mandatori memudahkan pengeluaran pesakit dari alat pernafasan semasa pengudaraan yang berpanjangan (OA Valley, 2002). Mod pengudaraan dengan sokongan tekanan inspirasi (PSV). Dalam mod ini, setiap inspirasi pesakit disokong oleh ventilator yang bertindak balas terhadap usaha pernafasan pesakit, dengan cepat meningkatkan tekanan dalam tiub endotrakeal tahap yang dipilih oleh doktor. Tekanan ini dikekalkan sepanjang penyedutan, selepas itu tekanan dalam tiub turun ke 0 atau sehingga PEEP diperlukan untuk penyedutan yang mencukupi pesakit. Oleh itu, dalam mod pengudaraan ini, kadar pernafasan, kelajuan dan tempoh inspirasi yang disokong oleh ventilator sepenuhnya ditentukan oleh pesakit. Cara pengudaraan ini, yang paling selesa untuk pesakit, sering digunakan untuk merebak dari alat pernafasan, secara beransur-ansur mengurangkan tahap sokongan tekanan.

Perlu ditambah bahawa dalam mod ini dan banyak pengudaraan lain, PEEPs sering digunakan - tekanan akhir expiratory yang positif. Kelebihan teknik pengudaraan ini telah diterangkan di atas. Mod PEEP digunakan terutamanya pada pesakit dengan shunt alveolar, penutupan ekspirasi awal saluran udara, kolagen alveoli, atelectasis, dan sebagainya.

Rejim pengudaraan frekuensi tinggi (HF IVL) mempunyai beberapa kelebihan berbanding dengan kaedah pengudaraan volumetrik yang diterangkan dan pada tahun-tahun kebelakangan ini telah memperoleh bilangan penyokong yang semakin meningkat. Mod ini menggabungkan volum pasang surut dan frekuensi tinggi pengudaraan. Dengan jet yang dipanggil HF IVL, perubahan dalam fasa inspirasi dan tamat tempoh berlaku pada frekuensi 50-200 per min, dan dengan HF IVL berayun mencapai 1-3000 setiap minit. Jumlah pernafasan dan, dengan itu, tekanan inspiratif-expiratory jatuh di paru-paru menurun dengan ketara. Tekanan visceral-pulmonari kekal berterusan sepanjang seluruh kitaran pernafasan, yang dengan ketara mengurangkan risiko barotrauma dan gangguan hemodinamik. Di samping itu, kajian khas telah menunjukkan bahawa penggunaan HF IVL, walaupun pada pesakit dengan kegagalan pernafasan akut parenchymal, meningkatkan RaO ₂ oleh 20-130 mm Hg. Seni. Lebih daripada menggunakan pengudaraan volumetrik tradisional. Ini membuktikan bahawa kesan HF IVF bukan sahaja meliputi perolakan, tetapi juga kepada zarah alveolar (difusi), di mana terdapat peningkatan yang ketara dalam pengoksigenan. Di samping itu, pengudaraan tiruan ini, nampaknya, disertai dengan penambahbaikan saliran bronkus dan bronkiil minit.

Semasa menjalankan pengudaraan, ingat komplikasi yang mungkin dan kesan pengalihan tiruan yang tidak diingini, yang termasuk:

• pneumothorax spontan yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intrapulmonary yang berlebihan, contohnya, apabila menggunakan PEEP pada pesakit dengan emphysema pulmonari bullous atau dengan kerosakan primer kepada tisu paru-paru;
• pelanggaran pulihan vena ke jantung yang betul, hipovolemia, pengurangan output jantung dan tekanan darah akibat peningkatan tekanan intrathoracic;
• Pergaduhan pelanggaran hubungan pengudaraan-pengudaraan sebagai akibat pemampatan kapilari pulmonari dan pengurangan aliran darah paru-paru;
• berlakunya alkalosis pernafasan dan pelanggaran yang berkaitan dengan peraturan pusat pernafasan, hemodinamik, komposisi elektrolit dan pertukaran gas tisu akibat hiperventilasi yang berpanjangan dan tidak cukup;
• komplikasi berjangkit (contohnya, radang paru-paru nosokomial, dan lain-lain);
• aspirasi;
• komplikasi intubasi dalam bentuk pecah esofagus, kemunculan emfisema mediastinal, emfisema subkutaneus,

Untuk mengelakkan komplikasi ini, perlu berhati-hati memilih mod pengudaraan dan parameter asasnya, serta mengambil kira semua petunjuk dan kontraindikasi untuk kaedah rawatan ini.

Terapi oksigen

Komponen yang paling penting dalam rawatan kompleks pesakit yang mengalami kegagalan pernafasan pada mana-mana genesis adalah terapi oksigen, penerapannya dalam banyak kes disertai dengan hasil yang positif. Pada masa yang sama, perlu diingat bahawa keberkesanan kaedah rawatan merawat kegagalan pernafasan ini bergantung kepada mekanisme hipoksia dan banyak faktor lain (OA Dolina, 2002). Di samping itu, penggunaan terapi oksigen boleh disertai dengan kesan sampingan yang tidak diingini.

Tanda-tanda untuk menarik oksigen tanda-tanda klinikal dan makmal kegagalan pernafasan: nafas yg sulit, sianosis, tachycardia atau bradycardia, penurunan dalam toleransi tekanan fizikal, meningkatkan lemah, tekanan darah rendah, atau tekanan darah tinggi, gangguan kesedaran, serta hypoxemia, penurunan oksigen tepu, dan asidosis metabolik lain.

Terdapat beberapa cara terapi oksigen: terapi oksigen penyedutan, hyperbaric, intravena, oksigenasi extracorporeal, penggunaan pembawa oksigen buatan dan ubat antihipoksik. Yang paling meluas dalam amalan klinikal telah terhidap terapi oksigen. Oksigen diiligalisasi melalui kanal hidung, topeng muka, tiub intubasi, kanal trakeostomi, dan sebagainya. Keuntungan menggunakan kanal kanal adalah ketidakselesaan yang minimum untuk pesakit, keupayaan untuk bercakap, batuk, minum, dan makan. Kelemahan kaedah ini termasuk ketidakupayaan untuk meningkatkan kepekatan oksigen dalam udara terinspirasi (FiO2) lebih besar daripada 40%. Masker muka memberikan kepekatan oksigen yang lebih tinggi dan memberikan pelembapan yang lebih baik daripada campuran yang disedut, tetapi mencipta ketidakselesaan yang besar. Dengan intubasi trakea, kepekatan oksigen boleh tinggi.

Apabila memilih kepekatan optimum oksigen dalam udara yang disedut perlu mematuhi prinsip kandungan minimum, yang masih boleh menyediakan sekurang-kurangnya margin yang lebih rendah Pao ₂ (kira-kira 60-65 mm Hg. V.) dan Sao ₂ (90%). Pemakaian yang berlebihan kepekatan oksigen untuk beberapa jam atau hari mungkin mempunyai kesan yang buruk kepada badan. Jadi, jika pesakit yang mengalami kegagalan pernafasan mempunyai giperkappiya, penggunaan kepekatan oksigen yang tinggi semasa terapi oksigen bukan sahaja membawa kepada normal, tetapi juga untuk meningkatkan kandungan oksigen dalam darah (PAO 2), yang boleh melicinkan manifestasi klinikal kegagalan pernafasan semasa menarik nafas, walaupun kegigihan giperkapiii. Walau bagaimanapun, selepas penamatan sedutan oksigen boleh menjejaskan kesan negatif, terutamanya penindasan hipoksia mekanisme rangsangan pernafasan pusat. Hasilnya, diburukkan lagi oleh Hypoventilation, seterusnya meningkatkan tahap CO ₂ dalam darah, asidosis pernafasan membangun dan meningkatkan tanda-tanda klinikal kegagalan pernafasan akut.

Ini difasilitasi oleh kesan negatif lain dari hiperoksia:

• pengekalan karbon dioksida dalam tisu kerana fakta bahawa kepekatan darah meningkat oxyhemoglobin, kandungan hemoglobin berkurang, yang dikenali sebagai salah satu "pembawa" karbon dioksida yang paling penting, berkurangan;
• pembesaran nisbah pengudaraan-pengudaraan dalam paru-paru akibat penindasan mekanisme vasoconstriction pulmonari hipoksia, kerana perfusi kawasan yang kurang berudara tisu paru-paru meningkat di bawah pengaruh kepekatan oksigen yang tinggi; Di samping itu, membangun penyerapan mikro telekomunikasi menyumbang kepada peningkatan pengurangan darah alveolar;
• kerosakan kepada radikal paru-paru parenchyma superoxide (degradasi surfactant, kerosakan epitelium feniks mata, gangguan fungsi saliran saluran pernafasan dan ini perkembangan latar belakang penyerapan mikroatelektazov)
• denitrogenasi darah (penyerapan nitrogen), yang membawa kepada edema dan kenyang membran mukus;
• kerosakan hyperoxic kepada sistem saraf pusat dan lain-lain.

Apabila mentadbir penyedutan oksigen, disarankan untuk mematuhi saranan berikut (AP Zipber, 1996):

• Cara yang paling rasional untuk terapi oksigen jangka panjang adalah kepekatan minimum oksigen dalam udara terinspirasi, yang memberikan had yang dibenarkan di bawah parameter oksigen, dan bukannya normal dan, terutama, berlebihan.
• Jika, apabila udara bernafas, PaO ₂ <65 mm Hg. Pa ₂ (dalam darah vena) <35 mm Hg. Dan tidak ada hypercapnia (PaCO ₂ <40 mm Hg), kepekatan oksigen yang tinggi boleh digunakan tanpa rasa takut kepada pernafasan pernafasan.
• Jika, apabila udara bernafas, PaO ₂ <65 mm Hg. , PaCO ₂ <35 mm Hg. Dan PaCO ₂ > 45 mm Hg. Seni. (hypercapnia), kepekatan oksigen dalam udara terinspirasi tidak boleh melebihi 40%, atau terapi oksigen dengan kepekatan yang tinggi harus digabungkan dengan pengudaraan mekanikal.

Sebelum memindahkan pesakit ke pengudaraan mekanikal, disarankan untuk menguji mod pengudaraan yang tidak invasif, yang biasanya membolehkan mengurangkan kepekatan oksigen dalam campuran yang disedut. Peningkatan jumlah paru-paru, yang menjadikan terapi oxygene lebih berkesan dan menghalang atelektasis kerana hiperoksia, dapat dicapai oleh PEEP.

Mengekalkan hemodinamik

Keadaan yang paling penting untuk terapi berkesan pesakit dengan kegagalan pernafasan akut adalah penyelenggaraan hemodinamik yang mencukupi. Untuk tujuan ini, pemantauan mandatori tekanan darah, denyut jantung, CVP, DZLA dan output jantung dilakukan dalam rawatan rapi atau unit rawatan intensif pada pesakit yang teruk. Pada pesakit dengan kegagalan pernafasan akut, perubahan yang paling kerap dalam hemodinamik adalah kejadian hipovolemia. Ini difasilitasi oleh tekanan intrathoracic yang tinggi pada pesakit dengan penyakit paru-paru yang menghalang dan membatasi, yang menghadkan aliran darah ke jantung yang betul dan menyebabkan penurunan BCC. Pilihan rejim pengalihudaraan mekanikal yang tidak mencukupi juga boleh menyumbang kepada peningkatan saluran udara dan tekanan dada.

Ingat bahawa jenis hypovolemic peredaran darah terbentuk dalam puff kesakitan itu, ciri-ciri penurunan mendadak dalam CVP (<5 mm Hg. Art.) PAOP dan tekanan darah diastolik di arteri paru-paru (<9 mm Hg. Art.) Dan SI (<1.8 -2.0 l / min × m ² ), serta tekanan darah sistolik (<90 mm Hg) dan tekanan nadi (<30 mm Hg).

Tanda hemodinamik yang paling ciri hipovolemia adalah:

• Nilai rendah CVP (<5 mm merkuri) dan, masing-masing, runtuh urat tepi semasa pemeriksaan.
• Kurangkan tekanan DZLA atau diastolik pada arteri pulmonari dan ketiadaan denyutan basah dan tanda-tanda kesesakan darah di dalam paru-paru.
• Mengurangkan tekanan darah SI dan sistolik dan nadi.

Rawatan pesakit dengan hypovolemia harus ditujukan terutamanya untuk meningkatkan pulangan vena ke jantung, mencapai tahap optimum Ppcw (15-18 mm Hg. V.) Dan pemulihan fungsi pam ventrikel kiri terutamanya dengan meningkatkan spring dan menggabungkan mekanisme Starling.

Bagi tujuan ini, pesakit dengan hypovolemia infusi ditetapkan sebanyak 0.9% natrium klorida atau rendah dextrans berat molekul, seperti dextran atau reopoliglyukina 40. Yang terakhir ini bukan sahaja berkesan mengimbangi jumlah darah intravaskular, tetapi juga meningkatkan reologi darah dan peredaran mikro. Rawatan dijalankan di bawah kawalan CVP. DZLA, SI dan AD. Pengenalan cecair dihentikan pada tekanan darah sistolik tinggi kepada 100 mm Hg. Seni. Dan di atas dan / atau meningkatkan Ppcw (atau tekanan darah diastolik di arteri paru-paru) kepada 18-20 mm Hg. V., kemunculan nafas yg sulit, dan rales lembap dalam paru-paru dan meningkatkan CVP.

Pembetulan keadaan asid-asas

Pelanggaran yang ketara komposisi gas dalam darah pada pesakit dengan kegagalan pernafasan, sering disertai dengan gangguan teruk status asid-bes, yang biasanya mempunyai kesan negatif ke atas proses metabolik dalam paru-paru dan organ-organ dalaman yang lain, keadaan peraturan pernafasan dan sistem kardiovaskular dan keberkesanan rawatan. Parameter terapi yang tidak cukup dipilih dan pengudaraan pada pesakit dengan kegagalan pernafasan akut atau kronik juga boleh menyebabkan pelanggaran pH darah yang ketara.

Asidosis pernafasan (pH <7.35; BE biasa atau> 2.5 mmol / l; normal atau SB> 25 mmol / L) pada pesakit dengan kegagalan pernafasan akut disebabkan oleh Hypoventilation paru-paru yang teruk, membangun pada pesakit dengan pneumothorax, efusi pleura, trauma dada, dengan atelectasis pulmonari, radang paru-paru, edema pulmonari, status bronkial. Menyebabkan asidosis pernafasan mungkin tertekan mekanisme pusat peraturan pernafasan (tengah pernafasan kemurungan) serta terapi oksigen berterusan menggunakan gas pernafasan dengan kandungan oksigen yang tinggi. Dalam semua kes ini, asidosis pernafasan digabungkan dengan peningkatan RaCO ₂ dalam darah> 45 mm Hg. Seni. (hypercapnia).

Cara terbaik untuk membetulkan asidosis pernafasan pada pesakit dengan kegagalan pernafasan akut adalah langkah-langkah yang bertujuan untuk meningkatkan pengudaraan paru-paru (bukan pengganas atau pengudaraan buasir invasif) dan, tentu saja, rawatan penyakit mendasar. Sekiranya perlu, rangsangan pusat pernafasan (naloxone, nalorphy) dijalankan.

Alkalosis pernafasan (pH> 7.45; BE normal atau <-2.5 mmol / l; SB normal atau <21 mmol / l) kadang-kadang terjadi pada pesakit dengan kegagalan pernafasan akut semasa pengudaraan mekanikal, jika tidak sepenuhnya berjaya dipilih parameter utama prosedur ini, yang membawa kepada kemunculan hiperventilasi paru-paru. Alkalosis pernafasan digabungkan dengan pengurangan PaCO2 <35 mm Hg. Seni. (hypocapnia) dan kekurangan sederhana asas.

Pembetulan alkalosis pernafasan menyediakan, pertama sekali, pengoptimuman parameter pengudaraan dan pengurangan kekerapan pernafasan dan jumlah pernafasan.

Asidosis metabolik (pH <7.35, BE <-2.5 mmol / l dan SB <21 mg / dL) berlaku pada pesakit dengan kegagalan pernafasan yang teruk dan hipoksia tisu yang teruk, yang disertai oleh pengumpulan dalam tisu dalam jumlah yang besar metabolik unoxidized dan produk organik asid. Dalam kes ini, akibat hiperventilasi penggantian paru-paru (jika mungkin), PACO ₂ <35 mm Hg berkurangan . Seni. Dan hypocapnia berkembang.

Untuk menghapuskan asidosis metabolik, pertama sekali, pembetulan yang berwibawa hemodinamik, peredaran mikro dan metabolisme air-elektrolit diperlukan. Penggunaan penampan bikarbonat (4.2% dan 8.4% natrium bikarbonat, 3.6% penyelesaian TRISamine - THAM, laktosola 1% penyelesaian) hanya disyorkan pada nilai pH kritikal kerana normalisasi yang pesat boleh menyebabkan kegagalan proses pembayaran, gangguan osmolarity , metabolisme elektrolit dan pernafasan tisu. Ia tidak boleh dilupakan bahawa dalam kebanyakan kes, asidosis metabolik pada peringkat awal perkembangannya adalah tindak balas kompensasi organisme kepada proses patologi yang bertujuan untuk mengekalkan pengoksidaan optimum tisu.

Pembetulan asidosis metabolik dengan suntikan intravena penyelesaian penyangga harus dimulakan dalam kes-kes tersebut apabila pH berada dalam lingkungan 7.15-7.20.

Untuk mengira dos larutan penimbunan secara intravena, rumus-rumus berikut dicadangkan:

1. 4.2% penyelesaian NaHCO ₃ (ml) = 0.5 x (WE berat badan);
2. 8.4% penyelesaian NaHCO ₃ (ml) = 0.3 x (WE berat badan);
3. 3.6% THAM (ml) = BE x berat badan.

Dalam kes ini, BE diukur dalam mmol / l, dan berat badan - dalam kg.

Penyelesaian larutan intravena memerlukan pengawasan yang teliti terhadap dinamika komposisi darah elektrolit dan pH. Sebagai contoh, apabila diberikan kepada larutan natrium hidrogen karbonat ketara boleh meningkatkan kandungan natrium dalam plasma darah, yang mungkin menyebabkan negeri hyperosmolar, dengan itu, peningkatan risiko edema paru-paru, otak, tekanan darah tinggi, dan lain-lain Dalam berlebihan natrium hidrogen karbonat terdapat risiko membangunkan alkalosis metabolik yang disertai oleh gangguan tisu hipoksia, dan kemurungan pusat pernafasan yang berkaitan dengan lengkung anjakan sebelah kiri pengoksigenan hemoglobin dan peningkatan dalam pertalian hemoglobin oksigen.

Terapi oksigen yang berpanjangan dan IVL di rumah pada pesakit dengan kegagalan pernafasan kronik

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Terapi oksigen jangka panjang di rumah

Hipoksia berpanjangan pelbagai organ dan tisu daripada pesakit dengan kegagalan pernafasan kronik, diketahui membawa kepada pembangunan beberapa gangguan morfologi dan fungsi serius: tekanan darah tinggi pulmonari, jantung paru-paru kronik, hemodinamik, gangguan neuro-psikiatri, gangguan keseimbangan asid-bes dan pertukaran elektrolit , dan dalam kes-kes yang teruk kepada kekurangan polietisme. Hipoksia kronik secara semulajadi disertai oleh penurunan kualiti hidup dan kelangsungan pesakit.

Untuk mengelakkan kerosakan hipoksia pada organ dan tisu pada pesakit dengan kegagalan pernafasan kronik yang teruk pada tahun-tahun kebelakangan ini, semakin banyak terapi oksigen jangka panjang di rumah. Konsep terapi oksigen jangka panjang pertama kali dicadangkan pada tahun 1922 oleh D. Barach, tetapi tidak sampai tahun 1970-an dan 1980-an menjadi semakin meluas di dunia.

Terapi oksigen jangka panjang adalah satu-satunya kaedah rawatan yang boleh diterima di rumah, yang boleh mengurangkan kematian pesakit dengan kegagalan pernafasan kronik, sebagai contoh, memanjangkan jangka hayat pesakit dengan COPD selama 6-7 tahun. Pada masa yang sama, jangka hayat meningkat dengan ketara jika tempoh terapi oksigen melebihi 15 jam sehari (kajian Percubaan MRC - Majlis Penyelidikan Perubatan British, 1985).

Jangka panjang, selama berbulan-bulan dan tahun-tahun, oksigen kenaikan niє mengandungi oksigen dalam darah arteri, yang membawa kepada peningkatan dalam penyampaian kepada jantung, otak dan organ-organ penting yang lain. Di samping itu, terapi oksigen berpanjangan disertai dengan pengurangan dalam nafas yg sulit, meningkat toleransi senaman, hematokrit dikurangkan, fungsi metabolik yang lebih baik dan otot pernafasan, meningkatkan status neuro-psikologi pesakit, menurun kadar kemasukan ke hospital (RL Meredith, J, K. Stoller, 2004).

Petunjuk untuk pelantikan terapi oksigen jangka panjang untuk pesakit yang mengalami kegagalan pernafasan kronik adalah (WJ O'Donohue, 1995):

• nilai PaO ₂  pada rehat adalah kurang daripada 55 mm Hg. Seni. Atau SaO ₂ kurang daripada 88%;
• nilai PaO ₂ pada rehat dari 56 hingga 59 mm Hg. Seni. Atau Sao ₂ kurang daripada 89% dalam kehadiran tanda-tanda klinikal dan / atau electrocardiographic jantung kronik paru-paru (atau dekompepsirovannogo pampasan) atau erythrocytosis menengah (hematokrit 56% atau lebih).

Tugas terapi oksigen pada pesakit dengan kegagalan pernafasan kronik adalah pembetulan hipoksemia dan mencapai nilai PaO ₂ lebih besar dari 60 mm Hg. Seni. Dan ketepuan darah arteri (SaO ₂ ) adalah lebih daripada 90%. Ia dianggap optimum untuk mengekalkan RaO ₂ dalam lingkungan 60-65 mm Hg. Seni. Oleh kerana bentuk sinusoidal lengkung pemisahan oxyhemoglobin, peningkatan PaO ₂ lebih daripada 60 mm Hg. Seni. Hanya membawa kepada peningkatan ketara dalam SaO ₂ dan kandungan oksigen dalam darah arteri, tetapi boleh menyebabkan kelewatan dalam karbon dioksida. Oleh itu, pesakit yang mengalami kegagalan pernafasan kronik dan petunjuk Pao ₂ > 60 mm Hg. Seni. Terapi oksigen yang berpanjangan tidak ditunjukkan.

Dengan pelantikan terapi oksigen jangka panjang, dalam kebanyakan kes, pilih aliran kecil oksigen - 1-2 liter seminit, walaupun pada pesakit yang paling teruk alirannya boleh meningkat sebanyak 1.5-2 kali. Biasanya, terapi oksigen disyorkan untuk 15 atau lebih jam sehari, termasuk semasa tidur malam. Gangguan yang tidak dapat dielakkan antara sesi terapi oksigen tidak boleh melebihi 2 jam.

Sebagai sumber oksigen untuk terapi oksigen yang berpanjangan di rumah, ia adalah paling mudah untuk menggunakan konsentrat oksigen khas, yang membolehkan anda memisahkan oksigen dari udara dan menumpukan perhatiannya. Susunan peranti autonomi ini dapat memberikan kandungan oksigen yang cukup tinggi dalam campuran gas yang diilhamkan (40% hingga 90%) pada kadar 1-4 l / min. Sebagai sistem untuk penghantaran oksigen ke saluran pernafasan, kanal cannulas, topeng mudah atau topeng Venturi paling sering digunakan.

Sama seperti pada pesakit dengan kegagalan pernafasan akut, pemilihan kepekatan oksigen di dalam gas yang diilhamkan semasa terapi oksigen jangka panjang bergantung kepada bentuk kegagalan pernafasan, gas darah arteri dan status asid-bes. Oleh itu, dalam pesakit yang mengalami gangguan pengalihan penafasan teruk dan hypoxemia arteri digabungkan dengan hiperkapnia dan / atau edema periferal, yang disebabkan oleh jantung paru-paru decompensated, terapi oksigen, walaupun 30-40% campuran oksigen udara boleh disertai dengan Hypoventilation, peningkatan yang lebih besar dalam Paco ₂, asidosis pernafasan, dan juga pembangunan koma, yang dikaitkan dengan perencatan tindak balas normal pusat pernafasan untuk hiperkapnia. Oleh itu, dalam kes-kes ini ia adalah disyorkan untuk menggunakan 24-28% campuran oksigen udara dan kawalan-hati keseimbangan asid-bes dan gas darah komposisi semasa rawatan.

Pengudaraan mekanikal jangka panjang di rumah

Kaedah yang lebih berkesan merawat pesakit dengan gangguan pengudaraan yang teruk dan hiperkcapnia malam dan siang adalah sokongan pernafasan kronik dengan ventilator mudah alih. Pengudaraan di rumah jangka panjang adalah kaedah sokongan pernafasan jangka panjang untuk pesakit yang mengalami masalah pernafasan kronik yang stabil yang tidak memerlukan penjagaan rapi. Kaedah rawatan ini, terutamanya dalam kombinasi dengan terapi oksigen rasional, dapat meningkatkan jangka hayat pesakit dengan kegagalan pernafasan kronik, meningkatkan kualiti hidup dan memperbaiki fungsi alat pernafasan. Hasil daripada kaedah rawatan ini secara sistematik, hypercapnia, hipoksemia, menurunkan otot pernafasan, memulihkan sensitiviti pusat pernafasan ke CO2 _, dan penurunan seperti itu. Kadar survival lima tahun pesakit yang menerima pengudaraan di rumah jangka panjang adalah 43%

Pengudaraan mekanikal berpanjangan ditunjukkan, khususnya, pesakit bebas-rokok yang mempunyai keadaan mantap (tidak akut) Pengudaraan gangguan menyatakan: (PAO FEV1 kurang daripada 1.5 l dan FVC kurang daripada 2 L dan hypoxemia arteri yang teruk ₂. <55 mm Hg). Dengan atau tanpa hypercapnia. Salah satu kriteria untuk memilih pesakit untuk terapi oksigen aliran rendah adalah pembengkakan sebagai manifestasi hipertensi pulmonari dan kekurangan peredaran darah.

Petunjuk utama untuk pengudaraan di rumah yang berpanjangan.

Klinikal

• Ucapkan nyamuk pada rehat
• Kelemahan, penurunan ketara dalam toleransi senaman
• Gangguan tidur yang disebabkan oleh hipoksemia
• Perubahan personaliti yang berkaitan dengan hipoksemia kronik
• Tanda-tanda hipertensi pulmonari dan jantung paru-paru, tidak dapat diterima oleh terapi konservatif

Fungsi

• FEV1 <1.5 L atau / dan FVC <2 L atau / dan
• PaO ₂ <55 mm Hg. Seni. Atau Sa2 <88% atau
• PaO ₂ dalam lingkungan 55-59 mm Hg. Seni. Dengan kombinasi tanda-tanda jantung paru-paru atau dekompensasi, edema atau hematokrit lebih daripada 55% dan / atau
• PaCO ₂ > 55 mm Hg. Seni. Atau
• RaCO ₂ dalam jarak antara 50 hingga 54 mm Hg. Seni. Dalam kombinasi dengan desaturation waktu malam (SAO ₂ <88% atau
• RaCO ₂ dalam jarak antara 50 hingga 54 mm Hg. Seni. Dalam kombinasi dengan episod sering rawatan masuk ke pesakit untuk kegagalan pernafasan hipercapik (lebih daripada 2 episod selama 12 bulan)

Sokongan pernafasan kronik perlu dijalankan pada waktu malam, dan kemudian beberapa jam pada siang hari. Parameter pengudaraan di rumah biasanya dipilih terlebih dahulu dalam suasana hospital, menggunakan prinsip.

Malangnya, di Ukraine kaedah berkesan pernafasan jangka panjang yang diterangkan pada pesakit yang mengalami kegagalan pernafasan kronik masih belum dijumpai.