Gejala kerosakan buah pinggang dengan periarteritis nodular

Gejala polyarteritis nodular dibezakan oleh polimorfisme yang penting. Penyakit ini, sebagai peraturan, bermula secara beransur-ansur. Permulaan akut adalah ciri polyarteritis nodular asal ubat. Nerular periarteritis debut dengan gejala tidak spesifik: demam, myalgia, arthralgia, penurunan berat badan. Demam adalah jenis yang salah, ia tidak berhenti ketika dirawat dengan ubat antibakteria dan boleh berlangsung dari beberapa minggu hingga 3-4 bulan. Myalgia, gejala kerusakan otot iskemik, sering muncul di dalam otot betis. Sindrom artikular berkembang di lebih daripada separuh pesakit dengan polyarteritis nodular, menggabungkan, sebagai peraturan, dengan myalgia. Kebanyakan pesakit bimbang tentang arthralgia sendi besar bahagian kaki yang lebih rendah; sebilangan kecil pesakit yang menyifatkan artritis sementara. Kehilangan jisim badan yang diperhatikan pada kebanyakan pesakit dan mencapai beberapa kes tahap cachexia bukan hanya berfungsi sebagai tanda diagnostik penting penyakit, tetapi juga menunjukkan aktivitasnya yang tinggi. Luka-luka kulit pada pesakit dengan umum tanda polyarteritis nodular dalam bentuk nodul biasa (yang kini dilihat kurang dan kurang), yang terletak di sepanjang saluran dan aneurisme mewakili arteri subkutaneus, berdarah Purpura, gangren iskemia jari dan jari kaki.

Gejala umum polyarteritis nodular berterusan selama beberapa minggu, di mana luka visceral secara perlahan berkembang.

• Sindrom perut adalah tanda klinikal diagnostik dan prognostik yang penting bagi polyarteritis nodular, yang dinyatakan dalam 36-44% pesakit. Sindrom ini muncul dalam kesakitan perut yang bervariasi intensif, dispepsia (mual, muntah, anoreksia), cirit-birit, gejala perdarahan gastrointestinal. Penyebab sindrom perut adalah kerusakan iskemik pada organ perut dengan perkembangan infark, ulkus iskemik, perforasi akibat vasculitis pada saluran yang sama. Dengan polyarteritis nodular, usus kecil lebih kerap terkena, lebih jarang - usus besar dan perut. Seringkali merosakkan hati, pundi hempedu, pankreas.
• Kekalahan sistem saraf periferal berlaku pada 50-60% pesakit dan terbukti sebagai polyneuritis asimetri, perkembangan yang dikaitkan dengan iskemia saraf akibat penglibatan dalam proses patologi vasa nervorum. Selain kesakitan sengit pada anggota badan, gangguan kepekaan, polneuritis disertai oleh gangguan motor, atrofi otot, paresis kaki dan berus. SSP dengan polyarteritis nodular lebih berkemungkinan terjejas oleh sistem saraf periferal. Punca iskemia dan hemoragik, episindrom, gangguan psikiatri diterangkan.
• Kekalahan jantung dicatatkan dalam 40-50% pesakit, dan ia berdasarkan vaskulitis arteri koronari, yang meneruskan, sebagai peraturan, asymptomatically atau dengan sindrom kesakitan atipikal. Diagnosis penyakit arteri koronari adalah berdasarkan kepada perubahan dalam electrocardiography (ECG). Dalam sebilangan kecil kes, adalah mungkin untuk membangunkan infark miokardik fokal kecil. Apabila luka-luka cawangan kecil arteri koronari mengalami pelanggaran irama dan kekonduksian, dengan cepat meningkatkan kegagalan peredaran darah akibat kerosakan iskemia pada miokardium. Kegagalan jantung juga boleh membawa kepada hipertensi arteri yang teruk.
• Radang paru-paru berkembang jarang sekali dengan polyarteritis nodular klasik (tidak lebih daripada 15% pesakit) dan dikaitkan terutamanya dengan perkembangan vasculitis pulmonari, fibrosis interstitial yang kurang kerap.
• Dengan polyarteritis nodular, sistem endokrin boleh terjejas. Sering membangkitkan orchitis atau epididymitis. Kecacatan kelenjar tiroid, kelenjar adrenal, dan kelenjar pituitari diterangkan.
• Kerosakan mata dicatatkan pada pesakit jarang dan ditunjukkan oleh konjungtivitis, uveitis, episkleritis. Bentuk kerosakan mata yang paling teruk ialah vasculitis arteri pusat retina, yang membawa kepada oklusi dan buta.

Gejala polyarteritis nodular dan kerosakan buah pinggang muncul selepas 3-6 bulan dari permulaan penyakit. Tanda utama kerosakan buah pinggang ialah tekanan darah tinggi, yang, menurut pelbagai sumber, dikesan dalam 33-80% pesakit. Utama pathogenetic mekanisme tekanan darah tinggi - RAAS pengaktifan disebabkan oleh iskemia buah pinggang, seperti yang dibuktikan dengan kehadiran alat juxtaglomerular yang hypercellular. Dalam kebanyakan kes membangunkan tekanan darah tinggi yang teruk dengan tekanan tinggi diastolik darah (300 / 180-280 / 160 mm Hg), sering malignan, dengan perkembangan retinopati dan papilledema, akut kegagalan ventrikel kiri, hipertensi encephalopathy. Hipertensi arteri awal yang teruk, yang cenderung kepada perkembangan pesat, biasanya menunjukkan aktiviti vasculitis yang tinggi. Walau bagaimanapun, tidak ada korelasi langsung antara keterukan perubahan morfologi dan hipertensi arteri, dan yang terakhir dapat berkembang selepas penghapusan proses akut. Ciri hipertensi arteri dalam polyarteritis nodular adalah rintangannya. Hanya 5-7% pesakit yang mempunyai tekanan darah arteri normal selepas mencapai remisi.

Fungsi buah pinggang sebagai peningkatan yang sederhana dalam kepekatan kreatinin dalam darah dan / atau pengurangan titik penapisan glomerular hampir 75% daripada pesakit, tetapi 25% daripada pesakit dengan kerosakan buah pinggang mendedahkan kekurangan buah pinggang yang teruk. Oliguric kegagalan buah pinggang akut boleh berlaku akibat kemalangan vaskular, dalam kes-kes yang jarang berlaku merumitkan Vaskulitis berat (arteri renal aneurisme pecah, trombosis akut intrarenal nekrosis vaskular korteks buah pinggang).

Sindrom kencing dalam kebanyakan kes ditunjukkan oleh proteinuria sederhana, tidak melebihi 1 g / hari, dan mikrohematuria. Proteinuria besar, mencapai 6-8 g / hari, dicatatkan untuk hipertensi malignan, tetapi sindrom nefrotik berkembang dalam tidak lebih daripada 10% pesakit. Hematuria kasar dengan polyarteritis nodular jarang berlaku dan mencadangkan pembangunan infarksi buah pinggang, walaupun tanpa sindrom kesakitan ciri-ciri atau necrotizing glomerulonephritis. Dengan pantas glomerulonephritis progresif perlu disyaki di hadapan sindrom nefrotik dan kekurangan buah pinggang berkembang pesat, kerana bagi pesakit dengan kerosakan buah pinggang iskemia dicirikan oleh kursus yang stabil kegagalan buah pinggang kronik.

[1], [2], [3], [4]