Anomali warna: jenis, menyemak gambar

Keupayaan mata untuk membezakan objek berdasarkan cahaya panjang gelombang yang mereka mencerminkan, memancarkan atau menghantar, memberikan seseorang yang mempunyai visi warna. Pelanggaran persepsi warna - anomali warna - dinyatakan dalam fakta bahwa sel-lapisan lapisan fotosensitif fungsi retina tidak benar, oleh karena itu seseorang tidak dapat membedakan antara warna merah dan hijau atau tidak merasakan biru sama sekali.

[1]

Epidemiologi

Masalah dengan persepsi warna memberi kesan kepada 8% lelaki dan hanya 0.5% wanita. Menurut sumber lain, salah satu dari dua belas lelaki dan satu daripada dua ratus wanita mempunyai warna-anomali. Dalam kes ini, kelaziman kekurangan penglihatan warna (achromatopia) adalah satu kes bagi setiap 35,000 orang, dan monokrom yang tidak lengkap dikesan dalam satu orang daripada 100,000.

Statistik menilai kekerapan pengesanan pelbagai jenis anomali warna berkaitan dengan jantina seperti berikut:

• pada lelaki: protanopia - 1%; deuteronopia - 1-1,27%; protanomalia - 1.08%; deuteranomalia - 4.6%.
• pada wanita: protanopia - 0.02%; deuteronopia - 0.01%; protanomalia - 0.03%; Deuteronomalia -0.25-0.35%.

Adalah dipercayai bahawa dua pertiga daripada kes-kes gangguan penglihatan warna berlaku dalam trichromatia yang tidak normal.

[2], [3], [4]

Punca anomali warna

Dalam bidang oftalmologi, penyebab anomali warna yang berkaitan dengan kekurangan penglihatan warna (kod H53.5 untuk ICD-10) diklasifikasikan ke dalam primer (kongenital) dan menengah (diperoleh disebabkan oleh penyakit tertentu).

Anomali warna paling kerap hadir semasa kelahiran, kerana perubahan reses pada tahap photopigments retina diwarisi sebagai kromosom yang berkaitan dengan X. Yang paling biasa adalah buta warna (buta berwarna merah-hijau). Anomali warna ini, terutamanya diperhatikan pada lelaki, tetapi dihantar oleh wanita, dan sekurang-kurangnya 8% dari populasi wanita adalah pembawa. Juga baca -  Buta warna pada wanita

Punca penyebab kecacatan warna terjejas mungkin dikaitkan dengan

• distrofi epitel pigmen retina;
• retinitis pigmen (degenerasi keturunan photoreceptors retina, yang boleh berlaku pada mana-mana umur);
• distrofi kongenital daripada kerangka photoreceptors;
• detasmen epitel pigmen di chorioretinopathy serous pusat;
• gangguan vaskular retina;
• degenerasi makula yang berkaitan dengan usia (tempat kuning);
• kecederaan traumatik retina.

Sebab yang mungkin tsvetoanomaly gangguan neurogenik adalah untuk menghantar isyarat daripada photoreceptors retina ke korteks nukleus visual utama, dan ia sering berlaku pada hipertensi intrakranial idiopathic dengan mampatan keradangan saraf optik atau demyelination saraf optik (radang urat saraf). Kehilangan penglihatan warna juga boleh berlaku disebabkan oleh kerosakan pada saraf optik dengan neyrosifisise penyakit (neuromyelitis autoimun) Devic, penyakit Lyme, neurosarcoidosis.

Sebab-sebab yang kurang biasa tsvetoanomalii menengah meningitis cryptococcal, bernanah di rantau ini berhubung dgn hujung otak, encephalomyelitis disebarkan akut, panencephalitis skleroznogo subakut, pelekatan arachnoid, gua sinus trombosis.

Achromatopsia pusat atau kortikal mungkin akibat dari anomali korteks visual di lobus oksipital otak.

Jika kecacatan genetik penglihatan warna sentiasa dua belah, maka anomali warna yang diperolehi boleh menjadi monokular.

[5], [6], [7]

Faktor-faktor risiko

Selain keturunan dan penyakit-penyakit ini, faktor-faktor risiko termasuk kecederaan atau pendarahan otak, katarak (kekaburan kanta), dan kemerosotan yang berkaitan dengan usia keupayaan retina untuk pembezaan kromatik, serta kekurangan kronik cobalamin (vitamin B12), keracunan metanol, kesan dadah pada otak dan bahagian kesan beberapa ubat.

[8], [9], [10], [11]

Patogenesis

Memandangkan patogenesis tsvetoanomalii harus meluas menggambarkan ciri-ciri fungsi pigmen retina epitelium (sarung dalaman mereka), yang sebahagian besar terdiri daripada photoreceptor sel (neurosensory). Mengikut bentuk proses persisian mereka, mereka dipanggil kayu dan kon. Yang pertama adalah lebih banyak (kira-kira 120 juta), tetapi tidak melihat warna, dan sensitiviti mata untuk warna disediakan oleh 6-7 juta sel kon.

Membran mereka mengandungi retinilidenovye photosensitive protein superfamily GPCR - opsins (fotopsiny) melaksanakan fungsi pigmen warna. L-reseptor kon mengandungi opsin LWS-merah (OPN1LW), M kon - opsin MWS-hijau (OPN1MW), dan S-kon - opsin SWS-biru (OPN1SW).

Transduksi deria warna, iaitu proses menukarkan foton cahaya kepada isyarat elektrokimia berlaku pada S-, M- dan sel L-kon melalui reseptor yang berkaitan dengan opsin. Para saintis telah mendapati bahawa tanggungjawab pigmen penglihatan warna membawa gen protein ini (OPN1MW dan OPN1MW2).

Kebutaan warna merah-hijau (kebutaan warna) menampakkan dirinya dalam ketiadaan atau perubahan dalam urutan pengekodan untuk LWS opsin, dan gen pada kromosom X ke-23 adalah bertanggungjawab untuk ini. A tidak sensitif kongenital kepada warna mata biru dikaitkan dengan mutasi dalam gen SWS-opsin pada kromosom ke-7, dan ini juga diwarisi dalam prinsip dominan autosomal.

Di samping itu, dalam epitel pigmen retina, beberapa reseptor kon tidak mungkin sama sekali. Sebagai contoh, apabila Tritanopia (tsvetoanomalii dwiwarna) benar-benar hadir S-reseptor kon, dan dilembutkan bentuk tritanomaliya Tritanopia, dan dalam kes ini S-reseptor dalam retina ada, tetapi mempunyai mutasi genetik.

Patogenesis warna diperolehi kekurangan penglihatan etiologi neurogenik dikaitkan dengan pelanggaran denyutan dari photoreceptor ke otak - disebabkan oleh kemusnahan sarung myelin meliputi saraf optik (II saraf kranial).

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Gejala anomali warna

Gejala utama pelbagai jenis anomali warna ditunjukkan dalam bentuk persepsi yang tidak lengkap tentang warna atau gangguan dalam persepsi.

Dengan achromatopia, ketiadaan penglihatan warna yang lengkap. Penutupan lengkap photoreceptors retina merah bermaksud protanopia, dan orang merah melihat sebagai hitam.

Deuteranopia dicirikan oleh gangguan warna merah dan hijau, khususnya, bukannya aliran keluar hijau yang terang, seseorang melihat warna gelap berwarna merah, dan bukannya warna yang hampir ungu, biru muda.

Di hadapan tritanopia, orang mengelirukan biru dengan hijau, kuning dan oren muncul kepada mereka merah jambu, dan objek ungu kelihatan merah gelap.

Dengan trichromatism yang tidak normal, ketiga-tiga jenis photoreceptor kon terdapat di retina, tetapi salah satu daripada mereka rosak - dengan kepekaan maksimum yang beralih. Ini membawa kepada penyempitan spektrum warna yang dirasakan. Oleh itu, dalam hal protanomali, persepsi warna biru dan kuning diputarbelitkan, dengan deuteronomi terdapat percanggahan antara persepsi warna merah dan hijau - tahap deuteronomi yang mudah. Satu gejala tritanomalia menunjukkan dirinya dalam ketidakupayaan untuk membezakan warna seperti biru dan ungu.

[21], [22]

Borang

Penglihatan warna normal, menurut teori triwarna, dengan syarat sensitiviti tiga jenis sel photoreceptor dalam retina (kon), dan bilangan warna utama, yang perlu untuk mematuhi semua warna spektrum, orang yang disebabkan genetik tsvetoanomaliey dibahagikan kepada dikromat monochromat atau trichromats tidak normal.

Kepekaan sel photoreceptor berbeza:

Reseptor s-kon bertindak balas hanya kepada gelombang cahaya pendek - dengan panjang maksimum 420-440 nm (biru), jumlahnya ialah 4% sel photoreceptor;

Reseptor M-kon, menyumbang 32%, melihat gelombang panjang sederhana (530-545 nm), berwarna - hijau;

Reseptor l-kon bertanggungjawab untuk kepekaan terhadap cahaya panjang gelombang (564-580 nm) dan memberikan persepsi warna merah.

Terdapat jenis asas anomali asas seperti:

• pada monokromatik - achromatopia (achromatopsia);
• apabila dikromatik - protanopia, deuteranopia dan tritanopia;
• dengan trichromatia anomali - protanomalia, deuteranomalia dan tritanomali.

Walaupun kebanyakan orang mempunyai tiga jenis reseptor warna (penglihatan trichromatic), hampir separuh daripada wanita mempunyai tetrachromatia, iaitu, empat jenis reseptor pigment kon. Peningkatan warna ini dikaitkan dengan dua salinan gen reseptor retina kon pada kromosom X.

[23]

Diagnostik anomali warna

Untuk diagnosis anomali warna dalam bidang oftalmologi dalam negeri, adalah adat untuk menggunakan pemeriksaan persepsi warna pada jadual-jadual pseudo-isokromatik E.Rabkin. Di luar negara, terdapat ujian yang sama untuk anomali warna ahli bidhik Jepun S. Ishihara. Kedua-dua ujian mengandungi banyak kombinasi imej latar belakang, yang membolehkan menentukan sifat kecacatan dalam penglihatan warna.

Anomaloskopiya - pemeriksaan dengan anomalioskop - dianggap sebagai kaedah diagnostik yang paling sensitif untuk mengesan pelanggaran persepsi warna.

[24], [25]

Diagnosis pembezaan

Diagnosis pembezaan adalah perlu untuk mengenal pasti punca-punca kecacatan warna (sekunder) yang diperolehi dari persepsi warna, yang mungkin memerlukan CT atau MRI otak.

Rawatan anomali warna

Anomali warna kongenital tidak dapat diubati dan tidak berubah mengikut masa. Tetapi jika penyebabnya adalah penyakit atau trauma mata, rawatan dapat meningkatkan penglihatan warna.

Menggunakan cermin mata berwarna khas atau memakai kanta sentuh berwarna merah pada satu mata dapat meningkatkan keupayaan beberapa orang untuk membezakan warna, walaupun tidak ada yang dapat membuat mereka benar-benar melihat warna yang hilang.

Kekurangan penglihatan warna dapat mempunyai keterbatasan tertentu dari sifat profesional: di mana pun di dunia tidak mengizinkan pekerja buta warna berfungsi sebagai juruterbang atau juruterbang kereta api.

Warna anomali dan lesen memandu

Jika ujian (menggunakan jadual Rubkin) mendedahkan anomali warna A, maka memandu tidak dilarang.

Apabila cek telah mendedahkan penyelewengan yang lebih penting dalam persepsi warna dan mengambil tsvetoanomaliya darjah C dengan jumlah ketidakupayaan untuk membezakan hijau daripada merah, ramalan untuk mendapatkan lesen memandu tidak sangat selesa: buta warna, mereka tidak menonjol.

Walau bagaimanapun, di Amerika Syarikat, Kanada, Britain, Australia dan beberapa negara lain, buta berwarna merah-hijau bukan halangan untuk memandu. Misalnya, lampu isyarat Kanada biasanya dibezakan dalam bentuk untuk memudahkan pengiktirafan isyarat oleh pemandu yang mempunyai anomali warna ini. Walau bagaimanapun, masih ada petunjuk merah kereta yang menyala ketika brek ...

[26], [27], [28], [29]