Apa yang menyebabkan bronkitis kronik?

Penyakit ini dikaitkan dengan kerengsaan jangka panjang bronkus oleh pelbagai faktor berbahaya (merokok, penyedutan udara yang tercemar dengan habuk, asap, karbon monoksida, sulfur dioksida, nitrogen oksida dan sebatian kimia lain) dan jangkitan pernafasan berulang (virus pernafasan, bacillus Pfeiffer, pneumococci). Faktor predisposisi adalah proses keradangan dan nanah kronik dalam paru-paru, saluran pernafasan atas, penurunan daya tahan badan, kecenderungan keturunan kepada penyakit pernafasan.

Merokok

Merokok adalah faktor etiologi bronkitis kronik yang paling penting kerana kelaziman ketara merokok tembakau di kalangan penduduk dan disebabkan oleh kesan agresif yang ketara pada sistem pernafasan dan organ dan sistem lain.

Di kalangan lelaki berusia lebih 10 tahun, 35-80% merokok (mengikut pelbagai sumber), di kalangan wanita 10-20%. Merokok semakin berleluasa di kalangan golongan muda terutamanya di kalangan remaja.

Menurut Kongres Dunia Ketujuh mengenai Merokok dan Kesihatan pada tahun 1990, merokok adalah punca kematian 3 juta orang.

Lebih daripada 1900 komponen telah ditemui dalam asap tembakau yang mempunyai kesan toksik, mutagenik, dan karsinogenik (nikotin; "tar" yang terdiri daripada hidrokarbon aromatik polisiklik yang mempunyai kesan karsinogenik - benzopirena, kresol, fenol; bahan radioaktif - polonium, dsb.; karbon monoksida; nitrogen oksida; urethane; hidrogen klorida; hidrogen klorida; asid hidroklorida; dll.).

Aspek negatif berikut mengenai kesan merokok pada sistem bronkopulmonari diserlahkan:

• Nikotin berinteraksi dengan nitrik oksida, membentuk N-nitrosodimines, yang menyumbang kepada perkembangan kanser;
• urethane, benzpyrenes, vinil klorida - adalah karsinogen. Daripada semua bahan yang disenaraikan, proses biotransformasi benzpyrene telah dikaji paling banyak - dalam saluran pernafasan ia dimetabolismekan oleh sistem P450 kepada sebatian epoksida, yang mengalami perubahan selanjutnya dengan pembentukan epoksida dihidrodiol dan epoksida diol; bahan-bahan ini juga mempunyai kesan karsinogenik;
• Kadmium ialah logam berat yang menyebabkan kerosakan ketara kepada sel-sel sistem bronkopulmonari;
• polonium-210 menggalakkan perkembangan kanser; Pada masa ini dipercayai bahawa polonium terserap ke dalam tembakau dari atmosfera, separuh hayatnya melebihi 138 hari;
• fungsi epitelium bersilia bronkus dan pengangkutan mukosiliari terjejas, iaitu fungsi saliran bronkus berkurangan secara mendadak; selepas menghisap 15 batang rokok sehari, aktiviti motor silia epitelium bersilia lumpuh sepenuhnya; pembersihan mucociliary terjejas menyumbang kepada perkembangan jangkitan pada pokok bronkial;
• di bawah pengaruh komponen asap tembakau, fungsi fagositik neutrofil dan makrofaj berkurangan;
• komponen kimia asap tembakau merangsang aktiviti proteolitik kandungan bronkial kerana peningkatan kandungan neutrofil di dalamnya sebanyak 2-3 kali berbanding dengan norma. Leukosit neutrofilik menghasilkan sejumlah besar enzim proteolitik - elastase neutrofil, yang menggalakkan pemusnahan gentian elastik paru-paru, yang menjejaskan perkembangan emfisema pulmonari. Di samping itu, aktiviti proteolitik tinggi mukus bronkial merosakkan epitelium bersilia bronkus;
• di bawah pengaruh asap tembakau, metaplasia sel epitelium bersilia dan sel Clara (sel epitelium bukan silia) berlaku, mereka berubah menjadi sel pembentuk lendir berbentuk piala. Sel metaplastik boleh menjadi prekursor sel kanser;
• Merokok membawa kepada penurunan dalam fungsi fagositik neutrofil dan makrofaj alveolar, dan aktiviti sistem antimikrob makrofaj juga berkurangan. Makrofaj alveolar memfagosit zarah asap tembakau yang tidak larut (kadmium, polonium, dll.), Sitoplasma mereka memperoleh warna berpasir yang berciri, ketulan berwarna kuning yang lebih pekat. Perubahan morfologi ciri sedemikian dalam makrofaj alveolar dianggap sebagai penanda biologi perokok; penurunan dalam aktiviti sitotoksik makrofaj alveolar berhubung dengan sel tumor telah diperhatikan disebabkan oleh penindasan sintesis interferon dan sitokin antineoplastik;
• Merokok mengganggu sintesis dan fungsi surfaktan;
• fungsi perlindungan sistem imun (termasuk sistem imun bronkopulmonari tempatan) dikurangkan; bilangan dan fungsi pembunuh T-limfosit, yang biasanya membunuh sel tumor yang beredar dan menghalang metastasisnya, berkurangan dengan ketara. Akibat daripada perubahan ini, kemungkinan untuk mengembangkan karsinoma bronkial meningkat dengan mendadak. Pada masa ini, terdapat data mengenai kejadian antibodi kepada beberapa komponen asap tembakau dalam perokok dan pembentukan kompleks imun yang boleh menyebabkan penindasan tindak balas imun terhadap antigen yang bergantung kepada T- dan B, merosakkan limfosit sitotoksik dan pembunuh semulajadi;
• Adalah diketahui bahawa makrofaj alveolar mengandungi enzim penukar angiotensin, yang menukar angiotensin I kepada angiotensin II. Di bawah pengaruh merokok, aktiviti enzim ini dalam makrofaj alveolar meningkat, yang membawa kepada peningkatan dalam sintesis angiotensin II, yang mempunyai kesan vasoconstrictor yang kuat, dan menyumbang kepada pembentukan hipertensi pulmonari;
• Nikotin menyumbang kepada perkembangan tindak balas alahan. Asap tembakau pada masa ini dianggap sebagai alergen yang terdedah kepada peningkatan sintesis imunoglobulin E, yang bertanggungjawab untuk perkembangan tindak balas atonik. Kandungan IgE dalam serum darah perokok meningkat, yang dikaitkan dengan pemekaan kepada exoallergens. Telah ditetapkan bahawa kandungan histamin dalam sputum perokok meningkat dengan ketara, yang berkorelasi dengan peningkatan bilangan sel mast dalam epitelium. Proses degranulasi sel mast semasa merokok dipertingkatkan dengan ketara, yang membawa kepada pembebasan histamin dan mediator lain alahan dan keradangan dan terdedah kepada perkembangan bronkospasme.

Kini telah diketahui dengan pasti bahawa merokok membawa kepada perkembangan pelbagai penyakit bronkopulmonari: bronkitis kronik (termasuk obstruktif), bronkiolitis yang melenyapkan, emfisema pulmonari, asma bronkial, kanser paru-paru dan keabnormalan paru-paru pada kanak-kanak.

Menurut kajian epidemiologi, tanda-tanda ciri bronkitis kronik muncul selepas 15-20 tahun merokok, dan selepas 20-25 tahun merokok, komplikasi bronkitis obstruktif kronik muncul - penyakit jantung pulmonari dan kegagalan pernafasan. Di kalangan perokok, bronkitis kronik berlaku 2-5 kali lebih kerap daripada di kalangan bukan perokok. Merokok mempunyai kesan negatif yang besar terhadap sistem kardiovaskular. Setiap batang rokok yang dihisap memendekkan hayat seseorang sebanyak 5.5 minit, purata jangka hayat perokok adalah 15 tahun lebih pendek daripada bukan perokok.

Kesan negatif asap tembakau nyata bukan sahaja dalam keadaan aktif, tetapi juga dalam perokok pasif (iaitu apabila berada di dalam bilik berasap dan secara pasif menyedut asap tembakau).

Penyedutan udara tercemar

Telah ditetapkan bahawa kejadian bronkitis kronik di kalangan orang yang tinggal di kawasan yang mempunyai pencemaran udara yang tinggi adalah lebih tinggi daripada di kalangan orang yang tinggal di kawasan yang bersih dari segi ekologi. Ini disebabkan oleh fakta bahawa apabila menyedut udara tercemar, seseorang menyedut pelbagai bahan pencemar - bahan agresif pelbagai sifat dan struktur kimia yang menyebabkan kerengsaan dan kerosakan pada sistem bronkopulmonari. Pencemaran udara biasanya berlaku akibat pembebasan ke atmosfera sisa daripada pengeluaran perindustrian moden, hasil pembakaran pelbagai jenis bahan api, dan gas "ekzos".

Penunjuk utama pencemaran udara dianggap sebagai kepekatan tinggi sulfur dan nitrogen dioksida (SO2, NO2) dan asap. Tetapi, sebagai tambahan, udara tercemar mungkin mengandungi hidrokarbon, nitrogen oksida, aldehid, nitrat dan bahan pencemar lain. Pencemaran udara besar-besaran akut - asap - boleh membawa kepada keterukan bronkitis kronik yang teruk. Asap terbentuk akibat pencemaran udara yang cepat oleh produk pembakaran bahan api, yang dalam cuaca tanpa angin terkumpul di bawah lapisan udara hangat, yang di tempat rendah terletak di atas lapisan udara sejuk. Nitrogen dan sulfur oksida yang terkandung dalam udara bergabung dengan air dan membawa kepada pembentukan wap asid sulfurik dan nitrik, penyedutan yang merosakkan sistem bronkopulmonari dengan ketara.

Kesan bahaya pekerjaan

Bahaya pekerjaan yang menyebabkan perkembangan bronkitis kronik termasuk:

• pendedahan kepada pelbagai jenis habuk (kapas, tepung, arang batu, simen, kuarza, kayu, dll.) - bronkitis yang dipanggil "debu" berkembang;
• pengaruh wap dan gas toksik (ammonia, klorin, asid, sulfur dioksida, karbon monoksida, fosgen, ozon; wap dan gas yang terbentuk semasa gas dan kimpalan elektrik);
• tinggi atau, sebaliknya, suhu udara rendah, draf dan ciri negatif iklim mikro yang lain dalam kemudahan pengeluaran dan bengkel.

Faktor iklim

Perkembangan dan pemburukan bronkitis kronik difasilitasi oleh iklim lembap dan sejuk. Keterukan biasanya berlaku pada musim luruh, musim sejuk, awal musim bunga.

Jangkitan

Kebanyakan ahli pulmonologi percaya bahawa faktor berjangkit adalah sekunder, bergabung kemudian, apabila, di bawah pengaruh faktor etiologi yang disebutkan di atas, keadaan untuk jangkitan pokok bronkial telah terbentuk. Oleh itu, jangkitan menyumbang kepada pemburukan dan keterlanjuran bronkitis kronik dan lebih jarang menjadi punca utama perkembangannya.

Yu. B. Belousov et al. (1996) memberikan data berikut mengenai etiologi bronkitis kronik akut dan pemburukan (USA, 1989):

• Haemophilus influenzae 50%;
• Streptococcus pneumoniae - 14%;
• Pseudomonas aeruginosa - 14%;
• Moraxella (Neisseria atau Branhamella) catarrhalis - 17%;
• Staphylococcus aureus - 2%;
• Lain-lain - 3% daripada kes.

Menurut Yu. Novikov (1995), patogen utama dalam eksaserbasi bronkitis kronik adalah:

• Streptococcus pneumoniae - 30.7%;
• Haemophilus influenzae - 21%;
• Streptococcus haemolyticus - 11%;
• Staphylococcus aureus 13.4%;
• Pseudomonas aeruginosa 5%;
• Mycoplasma - 4.9%;
• Patogen yang tidak dapat dikesan - 14% daripada kes

Daripada data yang dibentangkan adalah jelas bahawa peranan utama dalam pemburukan bronkitis kronik dimainkan oleh pneumococcus dan Haemophilus influenzae. Menurut ZV Bulatova (1980), punca-punca pemburukan bronkitis kronik adalah:

• jangkitan monovirus - dalam 15%;
• jangkitan virus bercampur - dalam 7%;
• mycoplasma dalam 35%;
• virus + mycoplasma - dalam 13%;
• bakteria - dalam 30% kes

Akibatnya, peranan utama adalah kepunyaan jangkitan virus atau mycoplasma. Dalam kes pemburukan bronkitis purulen, persatuan mikrob memainkan peranan penting. Selepas bronkitis virus, bilangan koloni Haemophilus influenzae dalam rembesan bronkial pesakit meningkat dengan mendadak.

Ejen berjangkit merembeskan sejumlah toksin yang merosakkan epitelium bersilia bronkus. Oleh itu, Haemophilus influenzae menghasilkan glycans peptida molekul rendah yang memperlahankan ayunan silia, dan lipooligosaccharides yang menggalakkan pengelupasan epitelium bersilia. Streptococcus pneumoniae merembeskan pneumolysin, yang melambatkan ayunan ciliary, menyebabkan nekrosis sel, dan mencipta lubang pada membran sel. Pseudomonas aeruginosa menghasilkan pyocyanin (L-hydroxyphenazine), yang melambatkan ayunan ciliary dan menyebabkan kematian sel dengan penghasilan hidroksianin aktif, dan juga menghasilkan rhamnolipid yang memusnahkan membran sel dan menyebabkan kematian sel.

Bronkitis akut

Bronkitis akut, berlarutan dan berulang yang tidak dirawat boleh menyebabkan perkembangan bronkitis kronik pada masa hadapan, terutamanya pada orang yang terdedah kepadanya dan dengan kehadiran faktor penyumbang.

Faktor genetik, kecenderungan perlembagaan

Faktor keturunan dan kecenderungan perlembagaan memainkan peranan utama dalam perkembangan bronkitis kronik. Mereka menyumbang kepada perkembangan penyakit di bawah pengaruh faktor etiologi yang disebutkan di atas, serta di bawah keadaan kereaktifan alahan badan yang diubah. Dengan keturunan yang terbeban untuk bronkitis kronik, risiko mengembangkan penyakit ini pada keturunan (terutama pada wanita) meningkat dengan ketara, terutamanya jika ibu mengalami bronkitis kronik. Terdapat laporan bahawa bronkitis kronik lebih kerap berkembang pada orang dengan jenis I haptoglobin, kumpulan darah B (III), Rh-phagocytosis.

Faktor predisposisi kepada perkembangan bronkitis kronik

Faktor-faktor berikut terdedah kepada perkembangan bronkitis kronik:

• tonsilitis kronik, rinitis, sinusitis, faringitis, karies gigi;
• gangguan pernafasan hidung dari sebarang sifat (contohnya, kehadiran poliposis hidung, dll.);
• kesesakan dalam paru-paru dari mana-mana asal;
• penyalahgunaan alkohol (alkohol yang diambil secara lisan dirembeskan oleh mukosa bronkial dan mempunyai kesan merosakkan padanya);
• kegagalan buah pinggang kronik (produk metabolisme nitrogen yang dirembeskan oleh mukosa bronkial menyebabkan kerosakannya).