Apa yang menyebabkan bronkitis kronik?

Merokok

Merokok adalah faktor etiologi yang paling penting dalam bronkitis kronik akibat penyebaran merokok tembakau yang ketara di kalangan penduduk dan disebabkan oleh kesan agresif yang ketara pada sistem pernafasan dan organ dan sistem lain.

Antara lelaki berusia lebih 10 tahun, merokok adalah sehingga 35-80% (menurut pelbagai data), di kalangan wanita 10-20%. Merokok meluas di kalangan remaja, terutamanya di kalangan remaja.

Menurut Kongres Dunia Ketujuh mengenai Merokok dan Kesihatan pada tahun 1990, merokok menyebabkan kematian 3 juta orang.

Asap tembakau dikesan lebih 1900 komponen yang toksik, mutagen, kesan karsinogenik (nikotin, "resin" yang terdiri daripada hidrokarbon aromatik polisiklik mempunyai kesan karsinogenik - benzpyrene, cresol, fenol, bahan radioaktif - polonium, dan lain-lain;. Karbon monoksida; nitrogen oksida, urethane, vinil klorida, asid hydrocyanic, kadmium, formaldehid, dan sebagainya).

Terdapat aspek negatif berikut mengenai kesan merokok pada sistem bronkopulmonari:

• nikotin berinteraksi dengan nitrogen oksida, N-nitrosazamines terbentuk, yang menyumbang kepada perkembangan kanser;
• urethane, benzpyrene, vinil klorida - adalah karsinogen. Semua bahan-bahan belajar paling benzpyrene proses biotransformation - sistem Airway P450 dimetabolismakan untuk sebatian epoksi yang mengalami perubahan lagi untuk membentuk dan epoxy digidrodiola epoksiddiola; Bahan-bahan ini juga mempunyai kesan karsinogenik;
• kadmium adalah logam berat yang menyebabkan kerosakan teruk pada sel-sel sistem bronkopulmonari;
• polonium-210 menggalakkan perkembangan kanser; Kini dipercayai bahawa polonium terserap dalam tembakau dari atmosfera, separuh hayatnya melebihi 138 hari;
• fungsi epitel ciliated bronkus, pengangkutan mukosa, i.e. Fungsi saluran perparitan yang teruk secara mendadak daripada bronchi; selepas merokok 15 batang sehari, aktiviti ciliary ciliary lumpuh sepenuhnya lumpuh; pelanggaran pelepasan mukosa memberi sumbangan kepada perkembangan jangkitan di dalam pohon bronkial;
• di bawah pengaruh komponen asap tembakau, fungsi phagocytic neutrophils dan makrofag berkurangan;
• komponen kimia asap tembakau merangsang aktiviti proteolitik kandungan bronkial berkaitan dengan peningkatan kandungan neutrofil di dalamnya sebanyak 2-3 kali berbanding dengan norma. Leukocyte neutrophil menghasilkan sejumlah besar enzim proteolitik - neutrophil elastase, yang menyumbang kepada pemusnahan serat paru-paru elastik, yang memprihatinkan kepada perkembangan emfisema. Di samping itu, aktiviti proteolitik yang tinggi dalam mukus bronkial merosakkan epitelium ciliated bronchi;
• di bawah pengaruh asap tembakau, metaplasia sel-sel epitelium ciliated dan sel-sel Clara (sel epitelium bukan ciliary) berlaku, mereka berubah menjadi mukus seperti goblet. Sel metaplastik boleh menjadi prekursor sel kanser;
• merokok membawa kepada penurunan dalam fagosit fungsi neutrophils dan makrofag alveolar, dan aktiviti sistem makrofag antimikrob juga berkurangan. Makrofaj alveolar phagocytose zarah tidak larut asap tembakau (kadmium, polonium et al.), sitoplasma mereka memperoleh ciri ketulan pasir pewarna lebih gigih berwarna kuning. Perubahan ciri morfologi seperti makrofaj alveolar itu dianggap penanda biologi perokok; penurunan dalam aktiviti sitotoksik makrofag alveolar berhubung dengan sel-sel tumor kerana menghalang sintesis interferon dan sitokin anti-letupan;
• Merokok mengganggu sintesis dan fungsi surfaktan;
• fungsi perlindungan sistem imun berkurangan (termasuk sistem imun bronkopulmonari setempat); ketara mengurangkan bilangan dan fungsi pembunuh T-limfosit yang membunuh normal beredar sel-sel tumor dan mencegah metastasis mereka. Akibat perubahan ini, kebarangkalian membina karsinoma bronkial meningkat dengan dramatik. Pada masa ini, terdapat bukti berlakunya perokok antibodi kepada beberapa komponen asap tembakau dan pembentukan kompleks imun yang boleh menyebabkan penindasan tindak balas imun untuk T dan B yang bergantung kepada antigen, merosakkan limfosit sitotoksik dan sel-sel pembunuh semulajadi;
• Telah diketahui bahawa dalam makrofag alveolar terdapat enzim yang mengubah angiotensin yang mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II. Di bawah pengaruh merokok, aktiviti enzim ini dalam makrofag alveolar meningkat, yang menyebabkan peningkatan dalam sintesis angiotensin II, yang mempunyai kesan vasoconstrictive yang kuat, dan mempromosikan pembentukan hipertensi pulmonal;
• nikotin menggalakkan perkembangan reaksi alahan. Asap tembakau kini dianggap sebagai alergen, predisposisi untuk peningkatan sintesis imunoglobulin E, yang bertanggungjawab untuk pembangunan reaksi sinis. Dalam serum perokok, kandungan IgE bertambah, yang dikaitkan dengan kepekaan untuk exoallergens. Telah didapati bahawa kandungan histamine dalam perokok dahak meningkat dengan ketara, yang berkorelasi dengan peningkatan bilangan sel mast dalam epitel. Proses degranulasi sel mast dalam merokok meningkat dengan ketara, yang membawa kepada kemunculan histamin dan mediator lain alergi dan keradangan dan terdedah kepada perkembangan bronkospasm.

Pada masa yang mantap yang tidak membawa kepada pembangunan pelbagai penyakit bronchopulmonary: bronkitis kronik (termasuk obstruktif), obliterans bronkiolitis, emfisema paru-paru, asma, kanser paru-paru dan kelainan paru-paru kanak-kanak.

Menurut kajian epidemiologi ciri-ciri bronkitis kronik muncul pada pengalaman merokok selama 15-20 tahun, dan dengan panjang lebih daripada 20-25 tahun merokok muncul komplikasi bronkitis obstruktif kronik - jantung paru-paru dan kegagalan pernafasan. Antara perokok, bronkitis kronik berlaku 2-5 kali lebih kerap daripada kalangan bukan perokok. Merokok mempunyai kesan negatif yang besar terhadap sistem kardiovaskular. Setiap rokok merokok memendekkan nyawa seseorang dengan 5.5 minit, purata jangka hayat perokok adalah 15 tahun lebih pendek daripada bukan perokok.

Kesan negatif asap tembakau tidak hanya ditunjukkan dengan aktif, tetapi juga dengan merokok pasif (iaitu ketika di dalam bilik yang penuh asap dan asap rokok asap).

Penyedutan udara tercemar

Adalah ditubuhkan bahawa kejadian bronkitis kronik di kalangan orang yang tinggal di kawasan yang mempunyai pencemaran atmosfera yang tinggi adalah lebih tinggi berbanding mereka yang tinggal di kawasan yang bersih ekologi. Hal ini disebabkan oleh fakta bahawa menghirup udara tercemar, seseorang menghirup berbagai bahan pencemar - bahan yang agresif dari sifat yang berbeza dan struktur kimia, menyebabkan kerengsaan dan kerosakan pada sistem bronchopulmonary. Pencemaran udara biasanya berlaku akibat memasuki suasana sisa dari pengeluaran industri moden, produk pembakaran pelbagai bahan bakar, gas "ekzos".

Penunjuk utama pencemaran udara adalah kepekatan tinggi sulfur dioksida dan nitrogen (SO2, NO2) dan asap. Tetapi, sebagai tambahan, udara tercemar boleh mengandungi hidrokarbon, oksida nitrogen, aldehida, nitrat dan bahan pencemar lain. Pencemaran udara besar - asap - boleh mengakibatkan keterlaluan bronkitis kronik. Smog terbentuk akibat pencemaran udara yang cepat oleh produk pembakaran bahan api, dalam cuaca tanpa angin yang terkumpul di bawah lapisan udara panas, yang di tempat rendah berada di atas lapisan udara sejuk. Oksida nitrogen dan sulfur di udara menggabungkan dengan air dan membawa kepada pembentukan wap asid sulfurik dan nitrik, penyedutan yang merosakkan sistem bronchopulmonari dengan ketara.

Pengaruh bahaya pekerjaan

Bahaya profesional yang menyebabkan perkembangan bronkitis kronik termasuk:

• kesan pelbagai jenis habuk (kapas, tepung, arang batu, simen, kuarza, kayu, dan lain-lain) - membangunkan bronkitis yang disebut "debu";
• kesan wap dan gas toksik (ammonia, klorin, asid, sulfur dioksida, karbon monoksida, phosgene, ozon, wap dan gas yang terbentuk semasa gas dan kimpalan elektrik);
• tinggi, atau, sebaliknya, suhu udara rendah, draf dan ciri-ciri mikroiklim negatif yang lain dalam kemudahan pengeluaran dan kedai.

Faktor iklim

Pembangunan dan pembesaran bronkitis kronik dipromosikan oleh iklim lembap dan sejuk. Kegigihan biasanya berlaku pada musim gugur, musim sejuk, awal musim bunga.

Jangkitan

Kebanyakan ahli pulmonologi percaya bahawa faktor berjangkit adalah sekunder, bergabung kemudian, apabila di bawah pengaruh faktor etiologi yang dinyatakan di atas, syarat-syarat untuk jangkitan pokok bronkial telah terbentuk. Oleh itu, jangkitan itu menyumbang kepada keterpaksaan dan kegigihan bronkitis kronik dan kemungkinan besar menjadi punca utama perkembangannya.

Yu B. Belousov et al. (1996) memberikan data berikut mengenai etiologi akut dan eksaserbasi bronkitis kronik (Amerika Syarikat, 1989):

• Haemophilus influenzae 50%;
• Streptococcus pneumoniae - 14%;
• Pseudomonas aeruginosa - 14%;
• Moraxella (Neisseria ori Branhamella) catarrhalis - 17%;
• Staphylococcus aureus - 2%;
• Lain - 3% daripada kes.

Menurut Yu Novikov (1995), patogen utama untuk pembesaran bronkitis kronik adalah:

• Streptococcus pneumoniae - 30.7%;
• Haemophilus influenzae - 21%;
• Streptococcus haemolyticus - 11%;
• Staphylococcus aureus 13.4%;
• Pseudomonas aeruginosa 5%;
• Mycoplasma - 4.9%;
• Patogen yang tidak dijumpai - 14% daripada kes

Daripada data yang diberikan, dapat dilihat bahawa peranan utama dalam pembengkakan bronkitis kronik dimainkan oleh pneumokokus dan rod hemofilik. Menurut 3. V. Bulatova (1980), punca-punca pembengkakan bronkitis kronik adalah:

• jangkitan monovirus - dalam 15%;
• jangkitan virus campuran - 7%;
• mycoplasma dalam 35%;
• virus + mycoplasma - dalam 13%;
• bakteria - dalam 30% kes

Oleh itu, peranan utama adalah jangkitan virus atau mycoplasma. Dengan pemutihan bronkitis purulen, peranan penting dimainkan oleh persatuan mikrob. Selepas bronkitis virus, bilangan koloni rod hemofilik meningkat secara mendadak dalam rembesan bronkial pesakit.

Ejen berjangkit melepaskan beberapa racun yang merosakkan epitelium ciliated bronchi. Sebagai contoh, Haemophilus influenzae menghasilkan peptidoglycans molekul yang rendah melambatkan ayunan silia dan lipooligosaharvdy menggalakkan desquamation epitelium feniks mata. Streptococcus pneumoniae pneumolysin Peruntuk yang memperlahankan getaran ciliary menyebabkan nekrosis sel dan mewujudkan lubang dalam membran sel. Pseudomonas aeruginosa menghasilkan pyocyanin (L-gidroksifenazin) yang melambatkan turun naik ciliary dan menyebabkan kematian sel untuk pengeluaran gidroksianinov aktif, dan menjana bingkai-lipid, memusnahkan membran sel dan kematian menyebabkan sel.

Bronkitis akut yang ditangguhkan

Penyakit akut yang tidak diurus dan bronkitis berulang boleh menyebabkan perkembangan bronkitis kronik, terutamanya pada orang yang terdedah kepadanya dan di hadapan faktor penyumbang.

Faktor genetik, kecenderungan perlembagaan

Dalam perkembangan bronkitis kronik, peranan penting dimainkan oleh faktor keturunan dan predisposisi perlembagaan. Mereka menyumbang kepada permulaan penyakit apabila terdedah kepada faktor etiologi yang disebutkan di atas, serta di bawah keadaan reaktifitas alergi yang diubah oleh organisma. Dengan diturunkan keturunan dalam bronkitis kronik, risiko mengembangkan penyakit ini pada anak (terutamanya pada wanita) meningkat dengan ketara, terutamanya jika ibu mengalami bronkitis kronik. Terdapat laporan bahawa bronkitis kronik sering berkembang pada individu yang mempunyai haptoglobin jenis I, kumpulan darah B (III), Rh-factor.

Faktor-faktor yang menonjolkan perkembangan bronkitis kronik

Untuk perkembangan predisposing bronkitis kronik:

• tonsilitis kronik, rinitis, sinusitis, faringitis, gigi karies;
• pelanggaran pernafasan hidung dari sebarang sifat (misalnya, kehadiran poliposis hidung, dll.);
• genangan dalam paru-paru mana-mana genesis;
• Penyalahgunaan alkohol (alkohol yang diambil secara dalaman, disekat oleh mukosa bronkial dan mempunyai kesan merosakkannya);
• kegagalan buah pinggang kronik (mukosa bronkial yang disiarkan oleh produk metabolisme nitrogen menyebabkan kerosakannya).