^

Kesihatan

A
A
A

Patogenesis bronkitis kronik

 
, Editor perubatan
Ulasan terakhir: 06.07.2025
 
Fact-checked
х

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.

Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.

Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Faktor patogenetik utama bronkitis kronik ialah:

  1. Disfungsi sistem pertahanan bronkopulmonari tempatan dan sistem imun.
  2. Penyusunan semula struktur mukosa bronkial.
  3. Perkembangan triad patogenetik klasik (hypercrinia, dyscrinia, mucostasis) dan pembebasan mediator dan sitokin radang.

Disfungsi sistem pertahanan bronkopulmonari tempatan

Lapisan berikut dibezakan dalam mukosa bronkial: lapisan epitelium, membran bawah tanah, lamina propria, muscularis dan lapisan submukosa (subepithelial). Lapisan epitelium terdiri daripada sel ciliated, goblet, intermediate dan basal; sel serus, sel Clara dan sel Kulchitsky juga ditemui.

Sel bersilia mendominasi dalam lapisan epitelium; mereka mempunyai bentuk prismatik yang tidak teratur dan silia bersilia pada permukaannya, melakukan pergerakan yang diselaraskan 16-17 kali sesaat - dalam keadaan tegar yang diluruskan dalam arah mulut dan dalam keadaan santai - dalam arah yang bertentangan. Silia menggerakkan filem mukus yang menutupi epitelium pada kelajuan kira-kira 6 mm/min, mengeluarkan zarah habuk, mikroorganisma, unsur selular dari pokok bronkial (pembersihan, fungsi saliran bronkus).

Sel goblet terdapat dalam lapisan epitelium dalam kuantiti yang lebih kecil daripada sel bersilia (1 sel goblet setiap 5 sel bersilia). Mereka merembeskan rembesan mukus. Dalam bronkus dan bronkiol kecil, sel goblet biasanya tidak hadir, tetapi ia muncul dalam keadaan patologi.

Sel basal dan perantaraan terletak jauh di dalam lapisan epitelium dan tidak mencapai permukaannya. Sel-sel perantaraan mempunyai sel-sel basal yang memanjang mempunyai bentuk padu yang tidak teratur, mereka kurang dibezakan berbanding dengan sel-sel lain lapisan epitelium. Penjanaan semula fisiologi lapisan epitelium bronkial dijalankan kerana sel perantaraan dan basal.

Sel serous adalah sedikit bilangannya, mencapai permukaan bebas epitelium, dan menghasilkan rembesan serous.

Sel rembesan Clara terletak terutamanya dalam bronkus kecil dan bronkiol. Mereka menghasilkan rembesan, mengambil bahagian dalam pembentukan fosfolipid dan, mungkin, surfaktan. Apabila mukosa bronkial teriritasi, ia bertukar menjadi sel goblet.

Sel Kulchitsky (K-sel) terletak di seluruh pokok bronkial dan tergolong dalam sel neurosecretory sistem APUD ("pengambilan dan penyahkarboksilan pelopor amina").

Membran bawah tanah adalah 60-80 mikron tebal, terletak di bawah epitelium dan berfungsi sebagai pangkalannya; sel-sel lapisan epitelium melekat padanya. Lapisan submukosa dibentuk oleh tisu penghubung longgar yang mengandungi kolagen, gentian elastik, serta kelenjar submukosa yang mengandungi sel serous dan mukosa yang merembeskan rembesan mukus dan serous. Saluran kelenjar ini dikumpulkan ke dalam saluran pengumpul epitelium yang membuka ke dalam lumen bronkus. Isipadu rembesan kelenjar submukosa adalah 40 kali lebih besar daripada rembesan sel goblet.

Pengeluaran rembesan bronkial dikawal oleh sistem saraf parasimpatetik (kolinergik), simpatetik (adrenergik), dan "bukan adrenergik, bukan kolinergik". Pengantara sistem saraf parasympatetik adalah asetilkolin, daripada simpatik - norepinephrine, adrenalin; daripada bukan adrenergik, bukan kolinergik (NANC) - neuropeptida (polipeptida usus vasoaktif, bahan P, neurokinin A). Neurotransmitter (mediator) sistem NANC wujud bersama dalam hujung saraf gentian parasimpatetik dan simpatetik dengan mediator klasik asetilkolin dan norepinefrin.

Peraturan neurohumoral kelenjar submucosal dan, akibatnya, pengeluaran rembesan bronkial dijalankan melalui interaksi reseptor sel mukus dan serous dengan neurotransmitter - mediator sistem saraf parasympathetic, simpatik dan bukan adrenergik-bukan kolinergik.

Jumlah rembesan bronkial meningkat terutamanya dengan rangsangan kolinergik, serta di bawah pengaruh bahan P, pengantara NANH. Bahan P merangsang rembesan oleh sel goblet dan kelenjar submukosa. Pembersihan mukosiliari (iaitu, fungsi epitelium bersilia) bronkus dirangsang oleh pengujaan beta2-adrenoreceptors.

Sistem pertahanan bronkopulmonari tempatan adalah amat penting dalam melindungi pokok bronkial daripada jangkitan dan faktor persekitaran yang agresif. Sistem pertahanan bronkopulmonari tempatan termasuk radas mukosiliari; sistem surfaktan; kehadiran imunoglobulin, faktor pelengkap, lisozim, laktoferin, fibronektin, interferon dalam kandungan bronkial; makrofaj alveolar, perencat protease, tisu limfoid yang berkaitan dengan bronkus.

Disfungsi radas mucociliary

Unit struktur asas alat mukosiliari ialah sel epitelium bersilia. Epitelium bersilia meliputi membran mukus saluran pernafasan atas, sinus paranasal, telinga tengah, trakea dan bronkus. Terdapat kira-kira 200 silia pada permukaan setiap sel epitelium bersilia.

Fungsi utama radas mucociliary adalah untuk mengeluarkan zarah asing yang telah memasuki saluran pernafasan bersama dengan rembesan.

Disebabkan oleh pergerakan silia yang diselaraskan, filem nipis rembesan yang meliputi mukosa bronkial bergerak ke arah proksimal (ke arah pharynx). Aktiviti berkesan radas mucociliary bergantung bukan sahaja pada keadaan fungsi dan mobiliti silia, tetapi juga pada sifat reologi rembesan bronkial. Biasanya, rembesan bronkial mengandungi 95% air, baki 5% adalah glikoprotein (mucins), protein, lipid, dan elektrolit. Pembersihan mukosiliari adalah optimum dengan rembesan bronkial yang cukup cecair dan elastik. Dengan rembesan tebal dan likat, pergerakan silia dan pembersihan pokok trakeobronkial terjejas dengan ketara. Walau bagaimanapun, dengan rembesan cecair yang berlebihan, pengangkutan mukosiliari juga terjejas, kerana tidak terdapat sentuhan dan lekatan rembesan yang mencukupi pada epitelium bersilia.

Kecacatan kongenital dan diperolehi pada alat mukosiliari adalah mungkin. Gangguan kongenital diperhatikan dalam sindrom Kartagener-Siewert (situs viscerum inversus + congenital bronchiectasis + rhinosinusopathy + ketidaksuburan pada lelaki disebabkan oleh motilitas sperma yang tidak mencukupi + kecacatan dalam fungsi epitelium bersilia).

Dalam bronkitis kronik, di bawah pengaruh faktor etiologi yang disebutkan di atas, terdapat gangguan pada fungsi epitelium ciliated (pengangkutan mukosiliari), distrofi dan kematiannya, yang seterusnya menyumbang kepada penjajahan mikroorganisma dalam pokok bronkial dan kegigihan proses keradangan.

Gangguan pengangkutan mucociliary juga difasilitasi oleh pengeluaran testosteron yang tidak mencukupi oleh buah zakar pada lelaki (testosteron merangsang fungsi epitelium ciliated), yang sering diperhatikan dalam bronkitis kronik di bawah pengaruh merokok dan penyalahgunaan alkohol jangka panjang.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ]

Disfungsi sistem surfaktan pulmonari

Surfaktan ialah kompleks lipid-protein yang menyaluti alveoli sebagai filem dan mempunyai sifat mengurangkan ketegangan permukaannya.

Sistem surfaktan paru-paru termasuk komponen berikut:

  • surfaktan itu sendiri ialah filem aktif permukaan dalam bentuk membran monomolekul satu lapisan; ia terletak di alveoli, saluran alveolar dan bronkiol pernafasan dari urutan 1-3;
  • hipofasa (lapisan hidrofilik yang mendasari) - medium cecair yang terletak di bawah surfaktan matang; ia mengisi ketidaksamaan surfaktan itu sendiri dan mengandungi surfaktan matang rizab, badan osmiofilik dan serpihannya (hasil rembesan alveolosit jenis II), dan makrofaj.

Surfaktan ialah 90% lipid; 85% daripada ini adalah fosfolipid. Oleh itu, komponen utama surfaktan ialah fosfolipid, yang mana lesitin mempunyai aktiviti permukaan yang paling besar.

Bersama-sama dengan fosfolipid, surfaktan mengandungi apoprotein, yang memainkan peranan penting dalam menstabilkan filem fosfolipid, serta glikoprotein.

Sintesis surfaktan pulmonari dilakukan oleh alveosit jenis II, yang terletak di septa interalveolar. Alveosit jenis II membentuk 60% daripada semua sel epitelium alveolar. Terdapat juga bukti penyertaan sel Clara dalam sintesis surfaktan.

Separuh hayat surfaktan tidak melebihi 2 hari, pembaharuan surfaktan berlaku dengan cepat. Laluan perkumuhan surfaktan berikut diketahui:

  • fagositosis dan pencernaan surfaktan oleh makrofaj alveolar;
  • penyingkiran dari alveoli melalui saluran udara;
  • endositosis surfaktan mengikut sel alveolar jenis I;
  • pengurangan kandungan surfaktan di bawah pengaruh enzim yang dihasilkan tempatan.

Fungsi utama surfaktan ialah:

  • mengurangkan ketegangan permukaan alveoli semasa menghembus nafas, yang menghalang dinding alveolar daripada melekat bersama dan keruntuhan pernafasan paru-paru. Terima kasih kepada surfaktan, sistem sarang lebah alveoli kekal terbuka semasa menghembus nafas dalam.
  • mencegah keruntuhan bronkus kecil semasa menghembus nafas, mengurangkan pembentukan aglomerat mukus;
  • penciptaan keadaan optimum untuk pengangkutan lendir dengan memastikan lekatan rembesan yang mencukupi ke dinding bronkial;
  • tindakan antioksidan, perlindungan dinding alveolar daripada kesan merosakkan sebatian peroksida;
  • penyertaan dalam pergerakan dan penyingkiran zarah bakteria dan bukan bakteria yang telah melepasi halangan mucociliary, yang melengkapkan fungsi alat mucociliary; pergerakan surfaktan dari kawasan yang rendah ke kawasan yang mempunyai tegangan permukaan yang tinggi membantu mengeluarkan zarah di kawasan pokok bronkial yang tidak mempunyai radas ciliary;
  • pengaktifan fungsi bakterisida makrofaj alveolar;
  • penyertaan dalam penyerapan oksigen dan peraturan kemasukannya ke dalam darah.

Pengeluaran surfaktan dikawal oleh beberapa faktor:

  • pengujaan sistem saraf simpatetik dan, dengan itu, reseptor beta-adrenergik (ia terdapat pada alveosit jenis II), yang membawa kepada peningkatan dalam sintesis surfaktan;
  • peningkatan aktiviti sistem saraf parasympatetik (neurotransmitternya, asetilkolin, merangsang sintesis surfaktan);
  • glukokortikoid, estrogen, hormon tiroid (mempercepatkan sintesis surfaktan).

Dalam bronkitis kronik, pengeluaran surfaktan terganggu di bawah pengaruh faktor etiologi. Asap tembakau dan kekotoran berbahaya (kuarza, habuk asbestos, dsb.) dalam udara yang disedut memainkan peranan negatif yang amat ketara dalam hal ini.

Penurunan sintesis surfaktan dalam bronkitis kronik membawa kepada:

  • peningkatan kelikatan sputum dan gangguan pengangkutan kandungan bronkial;
  • gangguan pengangkutan bukan ciliary;
  • keruntuhan alveoli dan halangan bronkus dan bronkiol kecil;
  • penjajahan mikrob dalam pokok bronkial dan keterukan proses berjangkit dan keradangan dalam bronkus.

Pelanggaran kandungan faktor pelindung humoral dalam kandungan bronkial

Kekurangan imunoglobulin A

Kandungan bronkial mengandungi imunoglobulin IgG, IgM, IgA dalam jumlah yang berbeza-beza. Peranan utama dalam melindungi pokok trakeobronkial daripada jangkitan adalah milik IgA, kandungannya dalam rembesan bronkial lebih tinggi daripada dalam serum darah. IgA dalam bronkus dirembeskan oleh sel-sel tisu limfoid yang berkaitan dengan bronkus, khususnya, oleh sel plasma lapisan submukosa bronkus (secretory IgA). Pengeluaran IgA dalam saluran pernafasan ialah 25 mg/kg/hari. Di samping itu, rembesan bronkial mengandungi sejumlah kecil IgA, yang datang dari darah melalui transudasi.

IgA menjalankan fungsi berikut dalam sistem bronkopulmonari:

  • mempunyai kesan antivirus dan antimikrobial, menghalang percambahan virus, mengurangkan keupayaan mikrob untuk melekat pada mukosa bronkial;
  • mengambil bahagian dalam pengaktifan pelengkap melalui laluan alternatif, yang menggalakkan lisis mikroorganisma;
  • meningkatkan kesan antibakteria lisozim dan laktoferin;
  • menghalang sitotoksisiti selular IR-selular dan bergantung kepada antibodi;
  • mempunyai sifat menggabungkan dengan tisu dan antigen protein asing, menghapuskannya daripada peredaran dan dengan itu menghalang pembentukan autoantibodi.

IgA mempamerkan sifat perlindungannya terutamanya di bahagian proksimal saluran pernafasan. Di bahagian distal bronkus, peranan paling penting dalam perlindungan antimikrobial dimainkan oleh IgG, yang memasuki rembesan bronkial melalui transudasi dari serum darah.

Rembesan bronkial juga mengandungi sejumlah kecil IgM, yang disintesis secara tempatan.

Dalam bronkitis kronik, kandungan imunoglobulin, terutamanya IgA, dalam rembesan bronkial berkurangan dengan ketara, yang mengganggu perlindungan anti-jangkitan, menggalakkan perkembangan tindak balas sitotoksik dengan kerosakan pada bronkus dan perkembangan bronkitis kronik.

trusted-source[ 3 ], [ 4 ]

Melengkapkan kekurangan komponen

Sistem pelengkap ialah sistem protein serum darah yang merangkumi 9 komponen (14 protein) yang, apabila diaktifkan, mampu memusnahkan bahan asing, terutamanya agen berjangkit.

Terdapat 2 laluan pengaktifan pelengkap: klasik dan alternatif (properdin).

Kompleks imun, yang paling kerap termasuk protein IgM, IgG, dan C-reaktif, mengambil bahagian dalam pengaktifan pelengkap melalui laluan klasik. Kompleks imun yang melibatkan imunoglobulin A, D, dan E tidak mengaktifkan sistem pelengkap.

Dalam laluan pengaktifan pelengkap klasik, komponen C1q, C1r, C1g pada mulanya diaktifkan secara berurutan dengan penyertaan ion Ca, mengakibatkan pembentukan bentuk aktif C1. Komponen (bentuk aktif) mempunyai aktiviti proteolitik. Di bawah pengaruhnya, kompleks C3 aktif (sampul surat) terbentuk daripada komponen C2 dan C4, dan seterusnya, dengan penyertaannya, apa yang dipanggil "blok serangan membran" (komponen aktif C5-C6-C7-C8-C9) terbentuk. Protein ini adalah saluran transmembran yang telap kepada elektrolit dan air. Oleh kerana tekanan osmotik koloid yang lebih tinggi dalam sel mikrob, Na + dan air mula memasukinya, akibatnya sel membengkak dan melisis.

Laluan alternatif pengaktifan pelengkap tidak memerlukan penyertaan komponen pelengkap awal C1, C2, C4. Polisakarida bakteria, endotoksin dan faktor lain boleh menjadi pengaktif laluan alternatif. Komponen C3 dibahagikan kepada C3a dan C3b. Yang terakhir, dalam kombinasi dengan properdin, menggalakkan pembentukan "blok serangan membran" C5-C9, dan kemudian sitolisis agen asing berlaku (seperti pengaktifan oleh laluan klasik).

Dalam kandungan bronkial, kebanyakan faktor pelengkap ditemui dalam kuantiti yang kecil, tetapi peranan bronkoprotektif mereka sangat penting.

Sistem pelengkap rembesan bronkial mempunyai makna berikut:

  • mengambil bahagian dalam tindak balas keradangan dan imun dalam tisu paru-paru;
  • melindungi bronkus dan tisu paru-paru daripada jangkitan dan agen asing lain dengan mengaktifkan pelengkap melalui laluan alternatif;
  • mengambil bahagian dalam proses fagositosis mikrob (kemotaksis, fagositosis);
  • mengaktifkan pembersihan mucociliary;
  • menjejaskan rembesan glikoprotein mukus dalam bronkus (melalui komponen C3a).

Kebanyakan kesan biologi sistem pelengkap direalisasikan kerana kehadiran reseptor untuk komponen. Reseptor untuk komponen C3a terdapat pada permukaan neutrofil, monosit, eosinofil, trombosit, dan makrofaj alveolar.

Dalam bronkitis kronik, sintesis komponen pelengkap terganggu, yang sangat penting dalam perkembangan proses berjangkit dan keradangan dalam bronkus.

Mengurangkan kandungan lisozim dalam rembesan bronkial

Lysozyme (muramidase) adalah bahan bakteria yang terkandung dalam rembesan bronkial, dihasilkan oleh monosit, neutrofil, makrofaj alveolar dan sel serous kelenjar bronkial. Paru-paru adalah yang paling kaya dengan lisozim. Lysozyme memainkan peranan berikut dalam rembesan bronkial:

  • menyediakan perlindungan sistem bronkopulmonari daripada jangkitan;
  • menjejaskan sifat reologi sputum (lysozyme in vitro berinteraksi dengan glikoprotein asid lendir, mendakan mucin, yang memburukkan lagi reologi kahak dan pengangkutan mukosiliari).

Dalam bronkitis kronik, pengeluaran lisozim dan kandungannya dalam rembesan bronkial dan tisu paru-paru dikurangkan dengan ketara, yang menyumbang kepada perkembangan proses berjangkit dan keradangan dalam bronkus.

Mengurangkan kandungan laktoferin dalam rembesan bronkial

Laktoferin ialah glikoprotein yang mengandungi besi, dihasilkan oleh sel kelenjar dan terdapat dalam hampir semua rembesan badan yang membasuh membran mukus. Dalam bronkus, laktoferin dihasilkan oleh sel serus kelenjar bronkial.

Lactoferrin mempunyai kesan bakteria dan bakteriostatik. Dalam bronkitis kronik, pengeluaran laktoferin dan kandungannya dalam rembesan bronkial dikurangkan dengan ketara, yang membantu mengekalkan proses berjangkit dan keradangan dalam sistem bronkopulmonari.

trusted-source[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Pengurangan kandungan fibronektin dalam rembesan bronkial

Fibronectin ialah glikoprotein molekul tinggi (berat molekul 440,000 dalton), terdapat dalam bentuk tidak larut dalam tisu penghubung dan pada permukaan membran beberapa sel, dan dalam bentuk larut - dalam pelbagai cecair ekstraselular. Fibronektin dihasilkan oleh fibroblas, makrofaj alveolar, monosit dan sel endothelial, terdapat dalam darah, cecair serebrospinal, air kencing, rembesan bronkial, pada membran monosit, makrofaj, fibroblas, platelet, hepatosit. Fibronektin mengikat kolagen, fibrinogen, fibroblas. Peranan utama fibronektin adalah penyertaan dalam interaksi antara sel:

  • meningkatkan perlekatan monosit ke permukaan sel, menarik monosit ke tapak keradangan;
  • mengambil bahagian dalam penghapusan bakteria, sel yang dimusnahkan, fibrin;
  • menyediakan zarah bakteria dan bukan bakteria untuk fagositosis.

Dalam bronkitis kronik, kandungan fibronektin dalam kandungan bronkial berkurangan, yang boleh menyumbang kepada perkembangan proses keradangan kronik dalam bronkus.

Pelanggaran kandungan interferon dalam kandungan bronkial

Interferon adalah sekumpulan peptida molekul rendah dengan aktiviti antivirus, antitumor dan imunoregulasi.

Terdapat alfa, beta, dan gamma interferon. Interferon alfa mempunyai kesan antiviral dan antiproliferatif terutamanya dan dihasilkan oleh limfosit B, limfosit O, dan makrofaj.

Beta-interferon dicirikan oleh aktiviti antivirus dan dihasilkan oleh fibroblas dan makrofaj.

Gamma interferon adalah imunomodulator endogen sejagat. Ia dihasilkan oleh T-limfosit dan NK-limfosit. Di bawah pengaruh interferon gamma, pengikatan antigen oleh sel, ekspresi antigen HLA dipertingkatkan, lisis sel sasaran, pengeluaran imunoglobulin, aktiviti fagositik makrofaj meningkat, pertumbuhan sel tumor dihalang, dan pembiakan intraselular bakteria ditindas.

Kandungan interferon dalam rembesan bronkial semasa bronkitis kronik dikurangkan dengan ketara, yang menyumbang kepada perkembangan dan penyelenggaraan proses berjangkit dan keradangan dalam bronkus.

Pelanggaran nisbah protease dan perencatnya

Perencat protease termasuk alpha1-antitrypsin dan alpha2-macroglobulin. Mereka dihasilkan oleh neutrofil, makrofaj alveolar, dan hati. Biasanya, terdapat keseimbangan tertentu antara protease rembesan bronkial dan perlindungan antiprotease.

Dalam kes yang jarang berlaku, bronkitis bukan obstruktif kronik mungkin melibatkan penurunan yang ditentukan secara genetik dalam aktiviti antiprotease, yang menyumbang kepada kerosakan pada sistem bronkopulmonari oleh protease. Mekanisme ini adalah lebih penting dalam perkembangan emfisema pulmonari.

Disfungsi makrofaj alveolar

Makrofaj alveolar melakukan fungsi berikut:

  • memfagosit zarah mikrob dan asing bukan mikrob;
  • mengambil bahagian dalam tindak balas keradangan dan imun;
  • merembeskan komponen pelengkap;
  • merembeskan interferon;
  • mengaktifkan aktiviti antiproteolitik alpha2-macroglobulin;
  • menghasilkan lisozim;
  • menghasilkan fibronektin dan faktor kemotaktik.

Penurunan ketara dalam fungsi makrofaj alveolar telah ditubuhkan dalam bronkitis kronik, yang memainkan peranan penting dalam perkembangan proses berjangkit dan keradangan dalam bronkus.

trusted-source[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Disfungsi sistem imun tempatan (bronkopulmonari) dan umum

Dalam pelbagai bahagian sistem bronkopulmonari terdapat kelompok tisu limfoid - tisu limfoid yang berkaitan dengan bronkus. Ini adalah sumber pembentukan B- dan T-limfosit. Dalam tisu limfoid yang berkaitan dengan bronkus terdapat T-limfosit (73%), B-limfosit (7%), O-limfosit (20%), dan banyak pembunuh semulajadi.

Dalam bronkitis kronik, fungsi penekan T dan pembunuh semulajadi kedua-duanya dalam sistem bronkopulmonari tempatan dan secara amnya boleh dikurangkan dengan ketara, yang menyumbang kepada perkembangan reaksi autoimun, gangguan fungsi sistem pertahanan antimikrob dan antitumor. Dalam sesetengah kes, fungsi limfosit T-helper berkurangan dan pembentukan IgA pelindung terganggu. Gangguan yang disebutkan di atas dalam sistem imun bronkopulmonari adalah kepentingan patogenetik yang besar dalam bronkitis kronik.

trusted-source[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Penyusunan semula struktur mukosa bronkial

Penyusunan semula struktur mukosa bronkial adalah faktor yang paling penting dalam patogenesis bronkitis kronik. Lendir dihasilkan oleh kelenjar bronkial dalam lapisan submukosa trakea dan bronkus ke bronkiol (iaitu dalam saluran pernafasan yang mempunyai lapisan tisu tulang rawan), serta oleh sel goblet epitelium saluran pernafasan, bilangan yang berkurangan apabila kaliber saluran pernafasan berkurangan. Penyusunan semula struktur mukosa bronkial dalam bronkitis kronik terdiri daripada peningkatan ketara dalam bilangan dan aktiviti sel goblet dan hipertrofi kelenjar bronkial. Ini membawa kepada jumlah lendir yang berlebihan dan kemerosotan sifat reologi sputum dan menyumbang kepada perkembangan mucostasis.

Perkembangan triad patogenetik klasik dan pembebasan mediator dan sitokin radang

Faktor wajib dalam patogenesis bronkitis kronik adalah perkembangan triad patogenetik klasik, yang terdiri daripada peningkatan pengeluaran lendir (hypercrinia), perubahan kualitatif dalam lendir bronkial (ia menjadi likat, tebal - dyscrinia), dan stasis lendir (mucostasis).

Hiperkrinia (hipersekresi lendir) dikaitkan dengan pengaktifan sel rembesan, yang boleh mengakibatkan peningkatan dalam saiz (hipertrofi) dan bilangan sel ini (hiperplasia). Pengaktifan sel rembesan disebabkan oleh:

  • peningkatan aktiviti sistem saraf parasimpatetik (kolinergik), simpatetik (alfa- atau beta-adrenergik), atau bukan adrenergik;
  • pembebasan mediator keradangan - histamin, derivatif asid arakidonik, sitokin.

Histamin dibebaskan terutamanya daripada sel mast, yang terdapat dalam kuantiti yang banyak dalam submukosa berhampiran kelenjar rembesan dan dalam membran basal berhampiran sel goblet. Di bawah pengaruh histamin, reseptor H1 dan H2 sel rembesan teruja. Rangsangan reseptor H1 meningkatkan rembesan glikoprotein mukus. Rangsangan reseptor H2 membawa kepada peningkatan dalam kemasukan natrium dan klorin ke dalam lumen saluran pernafasan, yang disertai dengan peningkatan dalam kemasukan air dan, akibatnya, peningkatan dalam jumlah rembesan.

Derivatif asid arakidonik - prostaglandin (PgA2, PgD2, PgF2a), leukotrienes (LTC4, LTD4) merangsang rembesan mukus dan meningkatkan kandungan glikoprotein di dalamnya. Antara derivatif asid arakidonik, leukotrienes adalah agen perangsang rahsia yang paling kuat.

Telah ditubuhkan bahawa di kalangan sitokin, faktor nekrosis tumor mempunyai kesan merangsang pada rembesan kelenjar bronkial.

Pembebasan mediator keradangan ini adalah disebabkan oleh sebab berikut:

  • tindak balas keradangan menggalakkan kemasukan sel effector radang (sel mast, monosit, makrofaj, neutrofil, eosinofil) ke dalam tisu subepitelium, yang, apabila aktif, melepaskan mediator keradangan - histamin, derivatif asid arakidonik, faktor pengaktifan platelet, faktor nekrosis tumor, dll.);
  • sel epitelium sendiri mampu melepaskan mediator radang sebagai tindak balas kepada pengaruh luaran;
  • Eksudasi plasma meningkatkan kemasukan sel effector radang.

Yang sangat penting dalam perkembangan bronkitis kronik ialah hiperproduksi enzim proteolitik oleh neutrofil - elastase neutrofil, dsb.

Jumlah lendir yang berlebihan, pelanggaran sifat reologinya (kelikatan berlebihan) dalam keadaan penurunan fungsi epitelium ciliary (kekurangan ciliary) membawa kepada kelembapan mendadak dalam pemindahan lendir dan juga penyumbatan bronkiol. Oleh itu, fungsi saliran pokok bronkial terjejas dengan ketara, manakala dengan latar belakang penindasan sistem pertahanan bronkopulmonari tempatan, keadaan dicipta untuk perkembangan jangkitan bronkogenik, kadar pembiakan mikroorganisma mula melebihi kadar penghapusan mereka. Selepas itu, dengan kewujudan triad patogenetik (hypercrinia, dyscrinia, mucostasis) dan penindasan selanjutnya terhadap sistem pertahanan tempatan, jangkitan pada pokok bronkial sentiasa ada dan menyebabkan kerosakan pada struktur bronkial. Ia menembusi ke dalam lapisan dalam dinding bronkial dan membawa kepada perkembangan panbronchitis, peribronchitis dengan pembentukan seterusnya bronkitis dan bronchiectasis yang berubah bentuk.

trusted-source[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Patomorfologi

Dalam bronkitis kronik, terdapat hipertrofi dan hiperplasia kelenjar trakeobronkial dan peningkatan bilangan sel goblet. Penurunan bilangan sel bersilia dan metaplasia sel skuamosa epitelium dicatatkan. Ketebalan dinding bronkial meningkat sebanyak 1.5-2 kali disebabkan oleh hiperplasia kelenjar bronkial, vasodilatasi, edema membran mukus dan lapisan submukosa, penyusupan selular dan kawasan sklerosis. Dalam kes pemburukan bronkitis kronik, penyusupan oleh leukosit neutrofilik, limfoid dan sel plasma dicatatkan.

Dalam bronkitis obstruktif kronik, tanda-tanda halangan yang paling ketara ditemui dalam bronkus kecil dan bronkiol: pemusnahan dan stenosis akibat edema radang yang ketara, percambahan selular dan fibrosis, perubahan cicatricial; pembentukan bronchioloectasis dengan pemusnahan distal adalah mungkin.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.