Apa yang menyebabkan penyakit gastrousus akut?

Faktor predisposisi untuk perkembangan penyakit gastrousus akut

Kumpulan I. Ciri-ciri anatomi dan fisiologi saluran gastrousus

perutpada bayi ia tidak matang dari segi fungsi. Fundus perut, dalam membran mukus di mana pepsin dan asid hidroklorik dihasilkan, tidak cukup berkembang, pH kandungan gastrik tidak jatuh di bawah 4.0 dan hanya pada usia satu tahun ialah 1.5-2.0. Aktiviti enzim perut yang rendah membolehkan kanak-kanak mencerna hanya makanan yang ideal dalam kualiti dan kuantiti, jika tidak, gangguan pencernaan berkembang, yang membawa kepada disfungsi saluran gastrousus. Sifat bakteria rendah kandungan gastrik memudahkan perkembangan jangkitan usus.

Usus.Peranan biologi utama sel mukosa usus adalah pengangkutan bahan plastik dan tenaga makanan yang diperlukan untuk badan. Enterocytes mensintesis sejumlah besar enzim - laktase, invertase, maltase, esterase, ATPase, dipeptidases dan lain-lain. Ini adalah glikokaliks yang meliputi mikrovili dan, bersama-sama dengan enzim yang berkaitan dengan membran mikrovili, memainkan peranan sebagai "penapis enzim" dengan bantuan hidrolisis dan penyerapan intensif berlaku. Dengan pemakanan yang tidak mencukupi atau jangkitan saluran gastrousus, kanak-kanak kecil mengalami sindrom villi "dicukur", yang menyebabkan pelanggaran hidrolisis dan penyerapan. Di samping itu, sel-sel mukosa usus mensintesis bahan aktif secara biologi - serotonin, trigliserida, glikogen, beberapa polipeptida. Mukosa gastrousus adalah organ yang kuat untuk pengangkutan air dan elektrolit. Urea, ubat-ubatan, racun endogen, dll. dikumuhkan melalui saluran gastrousus. Gangguan fungsi terakhir dalam penyakit gastrousus akut pada kanak-kanak kecil membawa kepada perkembangan gangguan elektrolit air dan mabuk endogen.

Peredaran darah dalam saluran gastrousus disediakan oleh rangkaian vaskular yang kuat. Jumlah luas permukaan kapilari usus sahaja adalah 10 kali lebih besar daripada jumlah luas permukaan kapilari keseluruhan otot rangka. Kehadiran banyak shunts anatomi, banyak liang di bahagian vena kapilari dan ciri-ciri lain peredaran gastrousus memastikan penyerapan lengkap, dan sebaliknya, memudahkan berlakunya edema. Dan dengan edema ruang interstisial mukosa usus, cirit-birit selalu berlaku.

Pada masa yang sama, usus adalah salah satu organ yang paling sensitif terhadap kebuluran oksigen. Telah ditetapkan bahawa dengan kekurangan oksigen yang sedikit, penyerapan glukosa, asid amino dan lemak berkurangan. Ini menerangkan berlakunya gangguan pencernaan apabila sistem yang bertanggungjawab untuk menyediakan tisu dengan oksigen - sistem pernafasan dan kardiovaskular - terjejas.

Telah ditetapkan bahawa gangguan peredaran darah dalam usus membawa kepada gangguan yang sama pada organ lain; sebagai contoh, kekejangan vaskular mungkin berkembang di dalam paru-paru dan atelektasis juga mungkin berlaku.

Kumpulan II. Sifat memberi makan

Risiko mendapat sakit dengan pemberian makanan buatan adalah 2.5-3 kali lebih tinggi daripada dengan pemberian makanan semula jadi, dan kadar kematian dari OZhKZ dengan pemberian makanan buatan adalah 25 kali lebih tinggi. Dengan pemakanan bercampur dan buatan, kesilapan dalam teknologi penyediaan makanan paling kerap dibuat, mewujudkan keadaan untuk pencemaran mikrobnya. Hampir separuh daripada kanak-kanak dipindahkan ke makanan buatan, dalam tempoh dua bulan pertama selepas mengubah sifat pemakanan, mengalami penyakit gastrousus akut.

Kumpulan faktor predisposisi ini juga termasuk situasi di mana permintaan berlebihan diletakkan pada sistem enzimatik saluran gastrousus - berlebihan kuantitatif dan kualitatif, pelanggaran prinsip pengenalan produk baru secara beransur-ansur, pelanggaran diet, pengambilan cecair yang tidak mencukupi, dll.

Kumpulan III. Keadaan kereaktifan

Ciri-ciri sistem imun pada zaman kanak-kanak awal:

1. Ketidaksempurnaan sistem imun.
2. Titer antibodi yang rendah kepada pelbagai mikroorganisma.
3. Fagositosis tidak lengkap.

Bayi pramatang dan mereka yang mempunyai berat lahir rendah amat terdedah.

Rakhitis dan distrofi terdedah kepada penyakit gastrousus akut. Kanak-kanak ini bukan sahaja mempunyai mekanisme pertahanan yang terjejas, tetapi juga sistem yang mengawal selia air-garam, karbohidrat, protein, dan metabolisme lemak, dan terdapat perubahan ketara dalam organ pencernaan, sistem peredaran darah, dan sistem saraf pusat.

Penyakit gastrousus akut yang kerap diperhatikan pada kanak-kanak yang mengalami keadaan kekurangan imun (utama dan menengah), alahan, dan dysbacteriosis.

Punca dan patogenesis penyakit gastrousus akut

Dispepsia parenteral dikaitkan dengan penyakit akut di luar saluran gastrousus (patologi pernafasan, kardiovaskular, kencing dan sistem lain), apabila saluran gastrousus terjejas oleh mabuk, hipoksia, gangguan peredaran darah, perubahan dalam sistem saraf pusat dan sistem saraf autonomi, motilitas terjejas, dan disfungsi usus muncul.

Dyskinesia (kekejangan, atony) dari pelbagai bahagian saluran gastrousus biasanya merupakan akibat daripada pelanggaran peraturan nada struktur otot dalam patologi sistem saraf pada kanak-kanak, terutamanya dalam ensefalopati perinatal.

Spektrum patogen yang menyebabkan jangkitan usus adalah luas - ini termasuk flora bakteria, kulat, virus, dan baru-baru ini kepentingan flora oportunistik untuk perkembangan penyakit gastrousus akut1 telah terbukti.

Bagi kanak-kanak pada tahun pertama kehidupan, faktor etiologi mengikut kekerapan pengesanan dalam jangkitan usus diedarkan seperti berikut:

1. rotavirus;
2. salmonella;
3. Escherichia coli enteropatogenik;
4. Proteus, Klebsiella, Cytobacter, Enterobacter, Pseudomonas;
5. Shigella.

Selepas setahun:

• shigella;
• salmonella;
• enteropatogenik E. coli; 4) rotavirus;
• campylobacter.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogenesis penyakit gastrousus akut

Mekanisme pencetus ialah produk pecahan bahan makanan yang tidak diserap (bahan seperti histamin, amina biogenik) dalam dispepsia atau toksin mikrob dalam jangkitan usus. Mereka menjejaskan sel-sel membran mukus, usus, mengganggu fungsi asas mereka (pengangkutan, sintesis, perkumuhan), aktiviti beberapa enzim dihalang, "vili dicukur" terbentuk, proses pencernaan parietal terganggu. Toksin membawa kepada denaturasi protein membran sel, yang meningkatkan kebolehtelapan penghalang selular. Ini memudahkan penembusan toksin dan bahan aktif biologi yang terbentuk dalam lumen usus jauh ke dalam dinding usus. Mereka mempunyai kesan yang kuat terhadap peredaran mikro, pertama secara tempatan, dan kemudian pada tahap seluruh organisma. Toksin meningkatkan kebolehtelapan dan kerapuhan kapilari, kesesakan, pendarahan submukosa berlaku. Disebabkan oleh iskemia yang terhasil, proses oksidatif dalam tisu terganggu. Hasilnya adalah pengumpulan produk pembakaran yang tidak lengkap, asid laktik, dalam darah yang mengalir, yang membawa kepada perkembangan asidosis metabolik. Perubahan yang sama dalam peredaran mikro berlaku di hati. Mereka membawa kepada gangguan fungsinya, dan di atas semua, detoksifikasi, penghalang. Toksin melalui penghalang ini dan membanjiri seluruh badan - toksemia berlaku.

Akibat genangan darah dan peningkatan kebolehtelapan vaskular dalam sistem peredaran mikro usus, air, beberapa garam mineral dan albumin plasma mula bocor dari katil vaskular ke ruang antara sel dan kemudian ke dalam lumen usus. Ini adalah asal usul najis longgar pada kanak-kanak dengan toksikosis usus, ini menjelaskan najis berair yang kerap, hampir tanpa najis, pada kanak-kanak yang tidak menerima makanan.

Oleh kerana kehilangan air, dehidrasi badan berlaku disebabkan oleh peredaran darah, cecair ekstraselular, perubahan dalam sistem kardiovaskular muncul, dan hemodinamik terganggu.

Badan seolah-olah "mencari air" - kekejangan saluran kulit, otot berlaku - apa yang dipanggil "mangsa pinggir", air diekstrak dari ruang interstisial dan intrasel dan "diperolehi" dari luar - dahaga, peningkatan penyerapan semula air dalam buah pinggang, penurunan diuresis. Tetapi disebabkan toksemia dan penurunan dalam jumlah darah yang beredar, buah pinggang juga mula menderita, yang memburukkan asidosis. Pampasan untuk asidosis mula dijalankan oleh paru-paru, pernafasan asidotik muncul.

Di bawah pengaruh toksemia, hipoksia, asidosis, fungsi sistem saraf pusat menderita, tingkah laku kanak-kanak terganggu secara mendadak. Kejutan hipovolemik mungkin berlaku.

Klasifikasi penyakit gastrousus pada kanak-kanak kecil yang dicadangkan oleh GN Speransky.

1. Penyakit asal berfungsi.

• Dispepsia mudah.
• Dispepsia toksik.
• Dispepsia parenteral (tidak didaftarkan sebagai penyakit bebas).
• Pylorospasm.
• Atoni pelbagai bahagian saluran gastrousus.
• Sembelit spastik.

2. Penyakit asal berjangkit.

• disentri bakteria.
• disentri amoebik (amebiasis).
• Salmonellosis.
• Jangkitan coli usus.
• Bentuk usus staphylococcal, enterococcal, jangkitan kulat.
• Cirit-birit virus.
• Jangkitan usus etiologi yang tidak diketahui. 3. Kecacatan saluran gastrousus.
• Stenosis pilorik, megaduodenum, megakolon.
• Atresia (esofagus, bahagian usus, dubur).
• maksiat lain.

Kursus akut adalah tipikal untuk pelbagai jenis dispepsia asal berfungsi dan untuk penyakit gastrousus asal berjangkit.

Pada masa ini, faktor berjangkit memainkan peranan utama dalam kejadian penyakit gastrousus akut.