Apa yang menyebabkan penyakit gastrousus akut?

Faktor yang menumpukan kepada perkembangan penyakit gastrousus akut

Saya berkumpulan. Ciri-ciri anatomik-fisiologi saluran gastrousus

Perut dalam bayi tidak berfungsi secara fizikal. Bahagian utama perut, dalam membran mukosa yang diproduksi asid pepsin dan hidroklorik, tidak mencukupi, pH kandungan gastrik tidak turun di bawah 4.0 dan hanya pada tahun 1.5-2.0. Aktiviti enzimatik rendah perut membolehkan kanak-kanak untuk mencerna hanya ideal sesuai untuk kualiti dan kuantiti makanan, jika tidak gangguan pencernaan berkembang, yang menyebabkan disfungsi gastrointestinal. Kandungan bakterisida rendah kandungan gastrik memudahkan perkembangan jangkitan usus.

Usus. Peranan biologi utama sel mukosa usus adalah pengangkutan bahan plastik dan tenaga makanan yang diperlukan untuk tubuh. Enterocytes mensintesis sejumlah besar enzim - laktase, invertase, maltase, esterase, ATPase, dipeptidase dan lain-lain. Ini - glycocalyx, yang meliputi dan mikrovilus, bersama-sama dengan enzim terikat untuk mikrovilus membran, memainkan peranan "Enzim penapis", dengan cara yang terdapat hidrolisis intensif dan penyerapan. Nutrisi atau jangkitan saluran pencernaan yang tidak mencukupi pada kanak-kanak kecil membina sindrom "sheared" villi, yang menyebabkan pelanggaran hidrolisis dan penyerapan. Di samping itu, sel mukosa usus mensintesis bahan aktif secara biologi - serotonin, trigliserida, glikogen, beberapa polipeptida. Membran mukus saluran gastrousus adalah organ pengangkutan air dan elektrolit yang kuat. Melalui saluran penghadaman berlaku perkumuhan urea, dadah, toksin dalaman dan lain-lain. Pelanggaran terhadap ciri-ciri terkini dalam penyakit gastro-usus akut pada kanak-kanak membawa kepada pembangunan gangguan air elektrolit dan mabuk dalaman.

Peredaran darah dalam saluran pencernaan disediakan oleh rangkaian vaskular yang kuat. Jumlah permukaan hanya kapilari usus adalah 10 kali ganda lebih besar daripada permukaan keseluruhan kapilari keseluruhan otot rangka. Kehadiran pelbagai rasuah anatomik, kemudian banyak di bahagian vena kapilari dan ciri-ciri peredaran gastrousus memastikan penyerapan lengkap, di sisi lain memudahkan berlakunya edema. Dan dengan pembengkakan ruang interstisial mukosa usus, selalu ada cirit-birit.

Pada masa yang sama, usus adalah salah satu organ yang paling sensitif terhadap kebuluran oksigen. Diasaskan bahawa pada kekurangan oksigen sedikit, penyerapan glukosa, asid amino dan lemak berkurangan. Ini menjelaskan rupa gangguan pencernaan dalam kekalahan sistem yang bertanggungjawab untuk menyediakan tisu dengan oksigen, pernafasan dan kardiovaskular.

Telah ditubuhkan bahawa gangguan peredaran di usus menyebabkan gangguan serupa pada organ-organ lain, misalnya, dalam paru-paru, vasospasme boleh berkembang dan bahkan atelektasis mungkin berlaku.

Kumpulan II. Watak makan

Risiko sakit dengan makanan buatan adalah 2.5-3 kali lebih tinggi daripada dalam pemakanan semulajadi, dan kadar kematian dari OZHKZ untuk makanan buatan adalah 25 kali lebih tinggi. Dengan makanan campuran dan tiruan, kesilapan dalam teknologi memasak paling sering dibenarkan, syarat-syarat untuk pencemaran mikroba dicipta. Hampir separuh daripada kanak-kanak itu dipindahkan ke makanan buatan, selama dua bulan pertama selepas menukar sifat makanan, mengalami penyakit gastrousus akut.

Dalam kumpulan yang sama faktor predisposing termasuk situasi di mana membuat tuntutan yang berlebihan pada sistem enzim saluran penghadaman - terlebih kuantitatif dan kualitatif, melanggar prinsip pengenalan beransur-ansur produk baru, gangguan pemakanan, tidak mencukupi suntikan cecair, dan lain-lain ...

Kumpulan III. State of reactivity

Ciri-ciri sistem imun pada usia muda:

1. Tidak sempurna sistem imun.
2. Titer rendah antibodi kepada pelbagai mikroorganisma.
3. Kesempurnaan fagositosis.

Terutama terdedah adalah bayi pramatang dengan berat badan yang rendah.

Racitis dan distrofi menderita penyakit gastrousus yang akut. Kanak-kanak ini bukan sahaja merosakkan mekanisme perlindungan, tetapi juga sistem yang mengawal garam air, karbohidrat, protein, metabolisme lemak, terdapat perubahan ketara dalam pencernaan, peredaran darah, CNS.

Penyakit gastrousus akut yang kerap dicatatkan pada kanak-kanak yang mengalami kekurangan dan keadaan (primer dan sekunder), alahan, dysbiosis.

Punca dan patogenesis penyakit gastrousus akut

Dispepsia Parenteral dikaitkan dengan penyakit akut ialah darah (patologi pernafasan, kardiovaskular, kencing, dan lain-lain. Systems), apabila saluran gastrousus dipengaruhi oleh mabuk, hipoksia, peredaran miskin, perubahan dalam CNS dan ANS, dysmotility dan muncul E. Disfungsi.

Dyskinesia (kekejangan, atony) pelbagai gangguan gastrousus biasanya hasil peraturan struktur otot dalam patologi sistem saraf kanak-kanak, terutama di encephalopathy perinatal.

Spektrum patogen jangkitan usus adalah luas - satu flora bakteria, kulat, virus, baru-baru ini membuktikan penting untuk pembangunan akut zabolevanie1 gastrousus flora bersyarat patogenik.

Bagi kanak-kanak tahun pertama kehidupan, faktor etiologi untuk kekerapan pengesanan dalam jangkitan usus diagihkan seperti berikut:

1. rotavirus;
2. salmonella;
3. batang usus enteropatogenik;
4. proteus, klebsiella, cytobacter, enterobacter, pseudomonas;
5. Shigella.

Selepas setahun:

• Shigella;
• salmonella;
• batang usus enteropatogenik; 4) rotavirus;
• Campylobacteria.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Patogenesis penyakit gastrousus akut

Trigger adalah produk penguraian nevsosavsheysya bahan makanan (bahan histamine, amina biogenik) dengan dispepsia atau toksin mikrob dalam jangkitan usus. Mereka bertindak ke atas sel-sel mukosa, usus, melanggar fungsi asas mereka (pengangkutan, sintesis, perkumuhan) menghalang aktiviti beberapa enzim membentuk "timbul villi" rosak proses penghadaman pristenochogo. Toksin menyebabkan denaturasi protein membran sel, yang meningkatkan kebolehtelapan penghalang sel. Ini memudahkan penembusan ke bahagian dalam dinding usus dan toksin usus terbentuk dalam lumen bahan-bahan biologi aktif. Mereka mempunyai kesan kuat pada peredaran mikro, pada mulanya tempatan, dan kemudian pada tahap keseluruhan organisma. Toksin meningkatkan kebolehtelapan dan kerapuhan kapilari, berlaku genangan, pendarahan submucosal. Disebabkan kejadian iskemia, proses oksidatif dalam tisu terganggu. Hasilnya ialah pengumpulan darah yang mengalir dalam produk pembakaran tidak lengkap, asid laktik, yang membawa kepada pembangunan asidosis metabolik. Perubahan yang sama dalam peredaran mikro berlaku di hati. Mereka membawa kepada pelanggaran fungsinya, dan di atas semua detoksifikasi, halangan. Toksin melepasi halangan ini dan membanjiri seluruh badan - terdapat toksemia.

Akibat, kesesakan dan meningkatkan ketelapan vaskular dalam usus air sistem peredaran mikro, beberapa garam mineral dan albumin plasma mula bocor dari katil vaskular dalam ruang luar sel, dan kemudian di lumen usus. Ini adalah asal najis pada kanak-kanak dengan toksikosis usus, yang menerangkan najis berair yang kerap, hampir tanpa kotoran, pada anak-anak yang tidak menerima makanan.

Kerana kehilangan air, dehidrasi badan berlaku akibat peredaran, cecair ekstraselular, terdapat perubahan dalam sistem kardiovaskular, hemodinamik terganggu.

Organisma untuk "mencari air" - terdapat spasmodermia, otot - apa yang dikenali sebagai "pengorbanan pinggir", air diekstrak dari ruang celahan dan intrasel, dan "mengambil" air dari luar - dahaga, meningkat penyerapan semula buah pinggang air dikurangkan diuresis. Tetapi akibat toksemia dan pengurangan jumlah darah beredar, buah pinggang mula menderita, yang menyebabkan asidosis. Pampasan asidosis mula dijalankan oleh paru-paru, pernafasan asidosis muncul.

Di bawah pengaruh toksemia, hipoksia, asidosis, fungsi sistem saraf pusat menderita, tingkah laku kanak-kanak itu terganggu secara mendadak. Kejutan hipovolemik mungkin berlaku.

Klasifikasi penyakit gastrousus anak-anak muda, yang dicadangkan oleh GN Speranskii.

1. Penyakit asal berfungsi.

• Senak mudah.
• Dispepsia toksik.
• Senak parenteral (sebagai penyakit bebas tidak didaftarkan).
• Pylorospasm.
• Atony pelbagai bahagian saluran gastrousus.
• Sembelit sembrono.

2. Penyakit asal berjangkit.

• Bakteria disentri.
• Disentri amnesia (amoebiasis).
• Salmonellosis.
• Jangkitan intestinal coli.
• Bentuk usus staphylococcal, enterococcal, jangkitan kulat.
• Cirit-birit virus.
• Jangkitan usus etiologi yang tidak diketahui. 3. Malformasi saluran gastrousus.
• Pilorostenoz, megaduodenum, megakolon.
• Atresia (esofagus, usus, anus).
• Maksiat lain.

Kursus akut adalah ciri-ciri untuk pelbagai variasi dispepsia asal usul dan untuk penyakit GI yang berasal dari penyakit berjangkit.

Pada masa ini, kemunculan penyakit gastrousus akut penyakit berjangkit adalah tempat utama.