Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Apa yang menyebabkan tetanus?
Ulasan terakhir: 04.07.2025

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Punca tetanus
Punca tetanus ialah Clostridium tetani (genus Clostridium, keluarga Basillaceae) - batang gram positif yang besar, polytrich, mempunyai lebih daripada 20 flagella, anaerob obligat. Dengan akses kepada oksigen, ia membentuk spora. Semasa hayatnya, ia menghasilkan tiga bahan toksik, mempunyai antigen flagellar (H-Ag) dan somatik (O-Ag). Menurut antigen flagellar, 10 serovar patogen dibezakan. Patogenik patogen dan semua manifestasi klinikal penyakit ini dikaitkan dengan tetanospasmin - polipeptida seberat 150 kDa, racun terkuat, kedua dalam ketoksikan hanya untuk toksin botulinum.
Spora bacillus Tetanus sangat tahan terhadap faktor fizikal dan kimia. Dalam bentuk kering, mereka mati pada suhu 155 °C selepas 20 minit, dan dalam larutan 1% merkuri klorida mereka kekal berdaya maju selama 8-10 jam. Bentuk vegetatif patogen tidak stabil dalam persekitaran.
Patogenesis tetanus
Memasuki badan melalui kerosakan pada penutup luar, spora patogen kekal di pintu masuk. Dengan kehadiran keadaan anaerobik (tisu nekrotik, bekuan darah, iskemia, badan asing, flora yang memakan oksigen) dan ketiadaan tahap perlindungan imun yang mencukupi, spora bercambah menjadi bentuk vegetatif. Selepas ini, pengeluaran intensif eksotoksin tetanus bermula. Toksin merebak ke seluruh badan melalui laluan hematogen, limfogen dan perineural dan terpaku kukuh dalam tisu saraf. Ia secara selektif menyekat kesan perencatan interneuron pada neuron motor, terutamanya dalam sel motor tanduk anterior saraf tunjang. Impuls yang timbul secara spontan dalam neuron motor dialirkan secara bebas ke otot striated, menyebabkan ketegangan toniknya.
Perlu diingatkan bahawa pertama sekali, penguncupan otot berjalur berlaku, yang, dalam satu tangan, lebih dekat dengan tapak kecederaan, dan sebaliknya, bertindak sebagai relatif (per unit kawasan) "yang paling kuat" dalam tubuh manusia (otot mengunyah dan muka). Di samping itu, sekatan neuron pembentukan retikular batang otak menyumbang kepada perencatan sistem saraf parasympatetik, yang membawa kepada pengaktifan sistem saraf simpatetik, dan ini, seterusnya, menyebabkan peningkatan suhu badan, hipertensi arteri dan berpeluh teruk, sehingga perkembangan dehidrasi.
Ketegangan otot yang berterusan digabungkan dengan gangguan peredaran mikro. Lingkaran ganas timbul: asidosis metabolik dan gangguan peredaran mikro membawa kepada perkembangan sawan, dan sindrom sawan seterusnya memburukkan asidosis metabolik dan gangguan peredaran mikro. Sekiranya pesakit tidak mati pada "puncak" serangan sawan akibat pernafasan atau penangkapan jantung, maka dengan perjalanan penyakit selanjutnya, punca kematian mungkin kesan langsung toksin pada pusat pernafasan dan vasomotor dalam kombinasi dengan gangguan metabolik yang mendalam, serta komplikasi purulen-septik.
Epidemiologi tetanus
Sumber patogen adalah banyak spesies haiwan, terutamanya ruminan, di mana spora saluran pencernaan dan bentuk vegetatif patogen ditemui. Patogen juga boleh dikesan dalam usus manusia. Apabila spora bacillus tetanus memasuki tanah dengan najis, mereka kekal di sana selama bertahun-tahun, dan di bawah keadaan suhu yang menggalakkan, ketiadaan oksigen atau penggunaannya oleh flora aerobik, mereka bercambah, yang membawa kepada pengumpulan spora. Peningkatan dalam populasi tanah patogen adalah ciri khas negara tropika. Oleh itu, tanah berfungsi sebagai takungan semula jadi patogen.
Jangkitan berlaku apabila spora menembusi tisu dari luka, terutamanya serpihan, isi rumah, industri; kecederaan pertanian, bersama dengan zarah tanah dan badan asing. Pada masa aman, punca jangkitan yang paling biasa adalah kecederaan ringan di kaki, dan di negara membangun, luka pusar pada bayi baru lahir. Tetanus boleh berkembang selepas terbakar, radang dingin, pengguguran di hospital tambahan, pembedahan, bersalin, pelbagai proses keradangan, ulser trofik, dan tumor yang mereput. Tetanus masa perang dikaitkan dengan luka yang meluas. Kadangkala titik kemasukan jangkitan tidak dapat ditentukan ("cryptogenic tetanus").
Kerentanan kepada tetanus adalah tinggi. Di negara dengan iklim sederhana, musim panas bermusim diperhatikan (kecederaan pertanian).
Imuniti selepas jangkitan tidak dibangunkan.
Penyakit ini didaftarkan di semua kawasan di dunia. Kadar kejadian tahunan sebahagian besarnya bergantung pada liputan vaksinasi penduduk, serta pada pencegahan kecemasan, dan mencapai 10-50 kes bagi setiap 100,000 penduduk di negara membangun. Sebahagian besar daripada mereka yang dijangkiti di negara membangun adalah bayi baru lahir dan bayi. Sehingga 400,000 bayi baru lahir mati setiap tahun. Di negara maju, di mana vaksinasi besar-besaran bermula pada tahun 1950-an, kadar kejadian hampir dua urutan magnitud lebih rendah. Pesakit tidak menimbulkan bahaya epidemiologi.
Kadar kejadian yang lebih tinggi diperhatikan dalam iklim panas dan lembap, yang dikaitkan dengan penyembuhan luka yang perlahan, peningkatan pencemaran tanah dengan patogen, dan adat yang meluas di beberapa negara untuk merawat luka pusat dengan tanah atau najis haiwan.