Apakah prakanser?

Morfogenesis tumor, atau mekanisme perkembangannya dari segi morfologi, boleh dibahagikan kepada prakanser dan peringkat pembentukan dan pertumbuhan tumor.

Prakanser ialah perubahan dalam organ atau tisu yang berkembang menjadi kanser dengan kebarangkalian yang lebih tinggi daripada organ atau tisu yang tidak berubah. Walau bagaimanapun, kehadiran latar belakang seperti prakanser tidak bermakna ia akan berkembang menjadi kanser. Keganasan dalam prakanser diperhatikan dalam 0.1 - 5.0% kes. Pengesanan perubahan tersebut bukan sahaja secara teori tetapi juga mempunyai kepentingan praktikal yang besar. Ia membolehkan mengenal pasti kumpulan berisiko tinggi berkenaan dengan kemungkinan mengembangkan tumor dalam organ tertentu, mencegah berlakunya tumor dan mendiagnosisnya seawal mungkin.

Antara prakanser, ahli morfologi membezakan apa yang dipanggil perubahan latar belakang, yang ditunjukkan oleh distrofi dan atrofi, hiperplasia dan metaplasia. Ini termasuk hampir semua proses keradangan kronik yang spesifik dan tidak spesifik. Sebagai contoh, dalam perut - ini adalah gastritis kronik pelbagai etiologi; dalam paru-paru - bronkitis kronik; di hati - hepatitis kronik dan sirosis; dalam kelenjar susu - mastopati; dalam serviks - hakisan dan leukoplakia; dalam kelenjar tiroid - goiter meresap dan nodular, dsb.

Perubahan ini, yang membawa kepada penyusunan semula struktur organ dan tisu, menjadi asas kepada kemunculan fokus hiperplasia dan displasia, yang dianggap sebagai prakanser.

Di kalangan prakanser, kepentingan terbesar baru-baru ini diberikan kepada displasia selular (dari bahasa Yunani dis - gangguan dan ptosis - pembentukan), yang sentiasa berlaku di kedalaman proses disregeneratif dan disertai dengan pembezaan unsur-unsur batang tisu yang tidak mencukupi dan tidak lengkap, dan gangguan dalam penyelarasan antara proses percambahan dan pematangan sel.

Bergantung pada keparahan atypia nuklear dan selular, penggredan tiga peringkat displasia paling kerap digunakan: ringan (D1), sederhana (D2), dan teruk (D3). Kriteria penentu untuk tahap displasia ialah keterukan atypia selular. Apabila tahap displasia meningkat, peningkatan dalam saiz nukleus, polimorfisme mereka, hiperkromia, kromatin kasar dan berketul, peningkatan dalam bilangan dan saiz relatif nukleolus, dan peningkatan aktiviti mitosis diperhatikan. Dari masa ke masa, displasia boleh mundur, stabil, atau berkembang. Displasia ringan hampir tiada kaitan dengan kanser, dan regresi displasia ringan dan sederhana diperhatikan di mana-mana. Lebih teruk displasia, semakin kecil kemungkinannya untuk mundur. Kemungkinan displasia berubah menjadi kanser in situ dan, akibatnya, menjadi kanser meningkat apabila tahap keparahannya meningkat. Berdasarkan fakta bahawa sesetengah keadaan prakanser semestinya berkembang menjadi kanser, manakala yang lain tidak, ia dibahagikan kepada prakanser wajib dan fakultatif.

Prakanser wajib, iaitu prakanser yang semestinya berakhir dengan perkembangan kanser, lebih kerap dikaitkan dengan kecenderungan keturunan. Ini adalah poliposis kongenital kolon, pigmen xeroderma, neurofibromatosis (penyakit Recklinghausen), neuroblastoma retina, dll. Prakanser wajib memerlukan satu set langkah pencegahan yang wajib dan juga rawatan radikal, dan pesakit dengan prakanser wajib mesti berdaftar dengan pakar onkologi.

Prakanser pilihan ialah proses hiperplastik-displastik, serta beberapa disembrioplasia.

Tempoh laten kanser yang dipanggil, iaitu tempoh kewujudan prakanser sebelum perkembangan kanser, adalah berbeza untuk tumor penyetempatan yang berbeza dan dikira dalam tahun (sehingga 30-40 tahun). Konsep "tempoh terpendam kanser" hanya terpakai untuk mewajibkan prakanser.

Oleh itu, dalam patologi onkologi awal, empat fasa berturut-turut morfogenesis kanser boleh dibezakan: I - keadaan prakanser - prakanser fakultatif; II - keadaan prakanser - prakanser wajib; III - kanser prainvasif - karsinoma in situ dan IV - kanser invasif awal.

Pembentukan tumor, atau peralihan perubahan prakanser kepada kanser, belum cukup dikaji. Berdasarkan data eksperimen, corak perkembangan tumor berikut boleh diandaikan:

• pelanggaran proses regeneratif;
• perubahan prakanser yang dicirikan oleh hiperplasia dan displasia;
• keganasan sel yang membiak yang berlaku secara berperingkat;
• kemunculan kuman tumor;
• perkembangan tumor.

Baru-baru ini, teori "medan tumor" telah tersebar luas, mendedahkan sifat perkembangan tumor secara berperingkat. Menurut teori ini, pelbagai titik pertumbuhan - fokus proliferasi - timbul dalam organ, yang membentuk "medan tumor". Selain itu, transformasi tumor (keganasan) proliferasi fokus berlaku secara berurutan dari pusat ke pinggir sehingga fokus keganasan bergabung menjadi satu nod tumor; bagaimanapun, pertumbuhan berbilang primer juga mungkin. Selepas "bidang tumor dibelanjakan", tumor tumbuh "sendiri", perlu diperhatikan bahawa teori ini kontroversi.