Atrofi usus

Atrofi usus adalah keadaan patologi sekunder yang berlaku terhadap latar belakang tindak balas keradangan dalam tisu usus - khususnya, dengan kolitis atau enteritis yang berpanjangan. Penyakit ini dicirikan oleh serangan sakit akut berkala, gangguan buang air besar, kehilangan berat badan, kelemahan umum dan ketidakselesaan. Sekiranya tiada rawatan perubatan yang tepat pada masanya, komplikasi berbahaya boleh berkembang, seperti perforasi, halangan usus, pendarahan, keganasan, dll. Doktor sangat mengesyorkan bahawa jika atrofi usus disyaki, adalah wajib untuk menghubungi pakar yang sesuai dan menjalani terapi komprehensif.[1]

Epidemiologi

Atrofi usus adalah patologi yang agak biasa yang terdapat pada orang dewasa dan kanak-kanak. Penyakit ini menggabungkan unsur-unsur proses keradangan, distrofi tisu mukosa, hipotrofi/atrofi otot licin dan gangguan fungsi usus. Keadaan patologi ini mungkin menyumbang (mengikut data yang berbeza) untuk kira-kira 10% daripada semua penyakit kronik organ pencernaan, dengan kelaziman sekurang-kurangnya 5-12 kes setiap 1 ribu penduduk.

Keupayaan diagnostik endoskopik, serologi, genetik dan morfologi telah berkembang dengan pesat sejak beberapa dekad yang lalu. Para saintis telah menjalankan banyak kajian yang mengkaji gangguan saluran penghadaman. Terima kasih kepada banyak karya saintifik, terdapat idea tentang patologi ini, yang tidak selalu ditunjukkan secara gejala dan disahkan oleh makmal, yang menjadikan statistik sangat sukar.

Atrofi usus telah dikaji secara aktif selama bertahun-tahun, serta masalah kronik lain yang menjejaskan usus besar dan kecil. Namun begitu, beberapa isu masih belum difahami sepenuhnya. Dari perspektif perubatan moden, atrofi usus dianggap sebagai fenomena klinikal dan morfologi yang dicirikan oleh dispepsia dan sindrom kesakitan dengan manifestasi morfologi yang jelas dari distrofi / atrofi tisu, pembengkakan kelenjar usus, dan pembentukan penyusupan limfoplasmacytic dengan intensiti yang berbeza-beza. Terdapat perubahan tisu tertentu ciri atrofi usus, tetapi istilah ini agak jarang digunakan dalam amalan klinikal. Lebih kerap anda boleh mendengar diagnosis enterocolitis kronik, sindrom iritasi usus, penyakit Crohn, kolitis ulseratif tidak spesifik.

Dalam senarai ICD-10, patologi boleh dikategorikan sebagai K52.9 - Gastroenteritis tidak berjangkit dan kolitis tidak ditentukan.

Jarang sekali, atrofi kongenital mikrovili usus kecil, atau sindrom kemasukan mikrovilus, adalah gangguan genetik yang jarang diwarisi secara autosomal resesif. Gangguan ini disebabkan oleh atrofi kongenital mikrovili apikal dengan pengumpulan intraselular enzim apikal dalam struktur epitelium usus kecil.

Kekerapan morbiditi boleh berbeza-beza, bergantung kepada kedua-dua langkah diagnostik yang digunakan dan kesediaan pesakit untuk menerima rawatan perubatan. Malangnya, dalam banyak kes pesakit dewasa tidak mendapatkan rawatan perubatan, atau tidak mendapatkannya tepat pada masanya, tetapi hanya pada peringkat komplikasi.

Satu varian khas atrofi usus - penyakit seliak - ditemui dalam satu daripada seratus orang di dunia, walaupun ramai orang tidak mendapatkan rawatan perubatan, dan peratusan orang yang menghidap penyakit ini boleh menjadi lebih tinggi. Secara purata, diagnosis sedemikian ditubuhkan kira-kira 5-10 tahun selepas tanda-tanda pertama gangguan itu muncul.

Punca Atrofi usus

Atrofi usus adalah patologi multifaktorial. Terdapat lebih daripada sepuluh punca yang diketahui yang boleh membawa kepada atrofi tisu mukosa dan, sebagai akibatnya, kepada perkembangan kegagalan fungsi usus. Gangguan atropik boleh menjadi akibat daripada patologi atau maklumat umur. Hipotrofi atau atrofi yang ditentukan secara genetik pada tisu mukosa sistem penghadaman adalah perkara biasa.

Antara punca atrofi usus yang paling biasa adalah:

• proses keradangan kronik (kolitis, enteritis, enterocolitis);
• perubahan dalam keadaan tempatan dan berfungsi (ini termasuk pemakanan yang tidak baik, gaya hidup yang tidak aktif, dll.);
• mabuk, keracunan;
• gangguan hormon dalam badan.

Di samping itu, tekanan psiko-emosi, sejarah panjang merokok dan penyalahgunaan alkohol, penggunaan ubat-ubatan jangka panjang atau kerap (khususnya, antibiotik, ubat anti-radang bukan steroid dan hormon kortikosteroid) menjejaskan keadaan usus. Faktor provokasi yang mungkin termasuk kecenderungan genetik, bahaya pekerjaan, patologi somatik bersamaan.

Kita boleh membezakan punca perubahan atropik yang paling kerap dalam tisu bahagian usus yang berlainan:

• Kecenderungan keturunan. Sekiranya saudara terdekat didapati mempunyai tanda-tanda atrofi usus, maka risiko mendapat patologi ini meningkat secara mendadak.
• Tabiat pemakanan yang tidak betul. Puasa yang berpanjangan serta kerap makan berlebihan membawa kepada fungsi sistem penghadaman yang tidak betul.
• Pengambilan makanan yang berkualiti rendah dan tidak sihat. Sesetengah makanan "tidak sihat" merengsakan usus, menyumbang kepada perkembangan proses keradangan kronik.
• Pengabaian diet yang ditetapkan oleh doktor sebagai sebahagian daripada terapi mana-mana patologi saluran gastrousus.
• Tekanan, kemurungan, neurosis yang berpanjangan atau teruk.
• Terapi antibiotik yang berpanjangan, ketidakseimbangan mikroflora dalam usus, dysbacteriosis.
• Mabuk, termasuk mabuk alkohol. Sebarang mabuk (keracunan) memberi kesan negatif pada tisu mukus organ pencernaan.
• Hipodinamia. Kekurangan aktiviti fizikal yang diperlukan melemahkan sistem otot. Otot licin usus juga terjejas.
• Penggunaan ubat julap yang kerap.
• Penggunaan ubat-ubatan yang bebas dan huru-hara yang menjejaskan kerja dan keadaan saluran penghadaman. Ini juga boleh termasuk dos yang tidak dikira dengan betul, mengabaikan kesan sampingan.

Faktor-faktor risiko

Apabila menilai kemungkinan penyebab atrofi usus, ia harus diambil kira bahawa dalam kebanyakan kes ia bukan tentang satu, tetapi mengenai keseluruhan kompleks faktor. Dalam kes ini, punca utama ramai pakar memanggil gangguan pencernaan - iaitu, watak dan rejimen pemakanan yang tidak betul. Fakta ini disahkan oleh fakta bahawa proses atrofi sentiasa sekunder dan timbul terhadap latar belakang patologi lain. Bukan rahsia lagi bahawa pada masa ini, menurut pengiraan yang paling optimistik, tidak lebih daripada 30% orang mematuhi diet yang rasional. Sebahagian besar penduduk di mana-mana melanggar rejim makanan - makan tidak teratur, sering makan makanan "kering" dan "dalam pelarian", makan berlebihan, serta secara tidak rasional mendekati pilihan diet, makan banyak manis, berlemak dan pedas, menyalahgunakan makanan segera, soda dan produk berbahaya yang lain. Dan dalam kebanyakan kes, mod dan sifat pemakanan yang salah hadir dalam kombinasi antara satu sama lain.

Peranan penting dalam pembangunan atrofi usus memainkan peranan penting dalam serangan cacing dan luka berjangkit usus - khususnya, salmonellosis, pembasmian kuman, giardiasis, dll., dalam perkembangan atrofi usus. Penglibatan kualiti flora mikrob dibuktikan oleh dysbacteriosis yang didiagnosis, yang terdapat pada sebahagian besar pesakit dengan atrofi usus.

Faktor-faktor ini adalah yang utama dari segi punca proses atropik. Selalunya kita bercakap tentang pautan utama patologi ini:

• pautan makanan, yang membawa kepada gangguan motilitas usus dengan perkembangan selanjutnya tindak balas keradangan;
• pautan berjangkit-parasit, menjejaskan secara langsung tisu usus dengan pembentukan dysbiosis, keradangan dan gangguan motor selanjutnya.

Diet yang tidak betul, kekerapan dan jumlah makanan yang digunakan, jangkitan dan dysbacteriosis, yang sering digabungkan antara satu sama lain, trauma perut dan kecenderungan keturunan - ini adalah senarai utama penyebab yang paling mungkin untuk permulaan proses atropik.

Beberapa peranan juga dimainkan oleh faktor psikogenik yang dipanggil yang memihak kepada permulaan dan tindak balas keradangan selanjutnya. Apabila mengumpul anamnesis dan wawancara mendedahkan tanda-tanda dystonia vegetovaskular, kecenderungan kepada kemurungan dan hipokondria. Pakar mempunyai alasan yang mencukupi untuk mempercayai penglibatan keturunan yang teruk. Bagi penglibatan faktor psikogenik, pesakit yang mengalami atrofi usus sering didapati mengalami peningkatan kebimbangan dan rasa tidak selamat, kebolehan emosi dan mudah dipengaruhi. Terhadap latar belakang perubahan mood dan neurosis, gangguan motilitas usus dan tindak balas keradangan bertambah teruk.

Kepada kumpulan faktor yang menggalakkan kemunculan atrofi, kita boleh menambah hypodynamia, mengelakkan aktiviti fizikal, makan terutamanya makanan yang ditapis, serta banyak tabiat buruk - terutamanya seperti merokok dan penyalahgunaan alkohol.

Bagi proses atropik seperti penyakit seliak, beberapa faktor terlibat dalam perkembangannya, termasuk gen dan tabiat pemakanan. Ia adalah penyakit autoimun di mana tisu usus kecil rosak akibat pengambilan gluten. Apabila orang yang mempunyai risiko genetik tertentu makan makanan dengan gluten, tindak balas imun berkembang dalam bentuk tindak balas terhadap protein gluten (gliadin dan glutenin) yang menyerang struktur usus kecil. Semasa serangan ini, vili yang memudahkan penyerapan nutrien rosak. Villi yang rosak menjadi lebih pendek dan rata, dengan ketara menjejaskan penyerapan nutrien.

Orang yang mempunyai penyakit seliak mempunyai varian alel seperti HLA-DQ2 atau HLA-DQ8. Walau bagaimanapun, mewarisi alel ini tidak selalu membawa kepada perkembangan penyakit seliak dan atrofi usus. Di samping itu, faktor lain mesti ada, seperti penggunaan makanan yang mengandungi gluten (gandum, barli, rai, dll.).[2]

Patogenesis

Mekanisme patogenetik atrofi usus sering saling berkaitan dengan gangguan biocenosis usus. Peranan proinflamasi patologi dimainkan oleh asid amino mikrob - produk metabolik scatol dan indole. Oleh kerana peningkatan aktiviti flora oportunistik meningkatkan tahap histamin, yang membawa kepada pemekaan umum, melemahkan perlindungan humoral dan selular. Memandangkan flora sedemikian sempurna menyesuaikan diri dengan keadaan persekitaran, ia secara beransur-ansur menindas flora usus yang sihat. Menghadapi latar belakang kekurangan bifidobakteria, proses pencernaan, penyerapan dan asimilasi komponen pemakanan terganggu.

Peranan penting dalam mekanisme patogenetik perkembangan atrofi usus dimainkan oleh gangguan neuro-regulasi organ, yang berdasarkan kelemahan kesan perencatan korteks serebrum pada bahagian bawah dengan penurunan yang kuat dalam kereaktifan bahagian bersimpati sistem saraf autonomi, serta peningkatan tahap bahan bioaktif - histamin dan serotonin.

Sumbangan penting kepada perkembangan proses atropik adalah kegagalan kereaktifan imunologi. Peningkatan tahap imunoglobulin disertai dengan penampilan autoantibodi usus dalam darah, menunjukkan penglibatan pemekaan kepada antigen tisu. Dengan perubahan dalam sifat biologi dan imunologi mikroorganisma, hubungan simbiotik antara organisma dan mikroflora usus terganggu, yang mewujudkan keadaan yang menggalakkan untuk gangguan imunologi.[3]

Peredaran darah mengalami perubahan yang kuat. Perubahan kebolehtelapan vaskular, manifestasi sindrom pembekuan intravaskular tersebar berlaku.

Atrofi usus boleh berkembang akibat mabuk dan proses metabolik toksik, patologi endokrin, penyakit sistem saraf pusat. Masalahnya secara semula jadi berlaku apabila gangguan motilitas atau kesan toksik pada tisu usus.

Gliadin memainkan peranan utama dalam patogenesis penyakit seliak. Pecahannya adalah toksik untuk orang yang mempunyai penyakit seliak. Pada masa yang sama, alpha-gliadin dengan peptida 33-mer memainkan peranan sebagai pengaktif tindak balas imun, yang disebabkan oleh penentangannya terhadap kesan proteinase pencernaan.

Dalam penyakit seliak, penggunaan makanan yang mengandungi gluten adalah penting, tetapi bukan satu-satunya faktor dalam perkembangan patologi. Antigen kompleks histokompatibiliti utama juga penting. Secara umum, atrofi usus dalam penyakit seliak mempunyai asal-usul multifaktorial. Bersama dengan kecenderungan genetik dan pengaruh gluten toksik, faktor persekitaran dalaman memainkan peranan tambahan dalam perkembangan gangguan.[4]

Gejala Atrofi usus

Mekanisme patogenetik pelbagai perkembangan atrofi usus menentukan kepelbagaian dan tidak spesifik simptomologi patologi. Gangguan ini tidak mempunyai gejala sedemikian, yang mana mungkin untuk menentukan dengan jelas kehadiran atrofi. Lebih-lebih lagi, selalunya (terutamanya pada peringkat awal perkembangan), gambaran klinikal sangat sedikit. Perjalanan penyakit ini berpanjangan, ia boleh diteruskan dengan penggantian berkala kambuh dan remisi, dengan masalah yang semakin memburuk.

Dalam tempoh eksaserbasi, pesakit berasa lebih teruk, tanda-tanda mabuk muncul atau bertambah kuat: keletihan, selera makan bertambah buruk, suhu meningkat sedikit, mengganggu sakit di kepala. Pada masa yang sama, sakit perut muncul - sakit, dengan kecenderungan untuk menggiatkan sebelum atau semasa perbuatan buang air besar.

Ramai pesakit mengaitkan permulaan atau kemerosotan sindrom kesakitan dengan pengambilan makanan: lebih kerap ia berlaku kira-kira 1.5 jam selepas makan. Jika sakit berlaku sejurus selepas makan, ia disebabkan oleh peningkatan gas dan kembung perut. Pelepasan gas atau perbuatan membuang air besar membawa kepada melegakan kesakitan atau kehilangannya. Secara umum, sindrom kesakitan boleh digambarkan sebagai sakit, selalunya disebabkan oleh makan.

Sebagai tambahan kepada sensasi yang menyakitkan, irama buang air besar terganggu, watak najis berubah. Pesakit lebih kerap melaporkan sembelit berbanding cirit-birit. Najis mungkin tidak hadir selama 1-3 hari, yang kadang-kadang menjadikannya perlu untuk memberi enema atau mengambil julap. Lendir atau darah mungkin terdapat di dalam najis. Sifat najis: apa yang dipanggil "biri-biri", atau fecaloma padat. Kadang-kadang terdapat ketidakstabilan najis, perubahan sembelit dengan cirit-birit.

Ramai pesakit menunjukkan tanda-tanda disfungsi autonomi dan gangguan neurologi: insomnia atau mengantuk, kerengsaan, keletihan umum, sakit kepala, ketidakstabilan nadi.

Semasa pemeriksaan luaran, gejala mabuk kronik diperhatikan. Terdapat plak pada lidah. Kawasan perut kembung, kadang-kadang menyakitkan pada palpasi. Dalam hyperkinesia, tanda-tanda kolitis spastik mendominasi, dan dalam hypokinesia - kolitis atonik atau hipotonik.

Secara umum, perjalanan atrofi usus adalah berpanjangan, bergelombang. Penyakit saluran penghadaman lain yang sedia ada mempunyai pengaruh yang ketara pada simptomologi, yang harus diberi perhatian semasa diagnosis.

Sekiranya perubahan atropik merebak ke usus dan perut, maka gejala seperti kemerosotan selera makan, sendawa yang tidak menyenangkan dan loya diperhatikan. Ramai pesakit melaporkan rasa berat dan kenyang di kawasan perut, air liur yang berlebihan, pedih ulu hati, dan rasa selepas yang tidak menyenangkan dalam rongga mulut.

Secara beransur-ansur, gambaran klinikal berkembang, ditambah dengan gemuruh di perut, tidak bertoleransi terhadap produk tenusu, ketidakstabilan najis. Sesetengah pesakit kehilangan berat badan, anemia berkembang, hipovitaminosis, mengakibatkan kelemahan dan keletihan yang teruk, kesukaran bernafas walaupun dengan sedikit aktiviti fizikal.

Masalah penghadaman makanan menjejaskan keadaan kulit. Kulit menjadi kering, menggelupas dan muncul kelemumur. Pada masa yang sama, imuniti merosot dan penglihatan menjadi lemah.

Tanda-tanda pertama

Gejala utama semua jenis atrofi usus adalah sakit tumpul atau seperti serangan di kawasan perut. Penyetempatan kesakitan yang tepat bergantung pada segmen usus mana yang terjejas. Oleh itu, kesakitan boleh diperhatikan di kawasan pusar, di kawasan iliac kanan, kawasan subcostal kiri, atau "tumpah" di seluruh zon perut.

Selalunya terdapat kelegaan sementara selepas gas atau perbuatan membuang air besar yang berjaya. Selepas beberapa lama, rasa sakit itu kembali atau bertambah teruk. Mengambil antispasmodik atau menggunakan sumber haba juga boleh membantu melegakan kesakitan.

Kemunculan kesakitan dengan aktiviti fizikal atau menolak mungkin menunjukkan atrofi usus yang lebih dalam.

Tanda-tanda pertama yang lain selalunya termasuk:

• gangguan buang air besar, sembelit berselang-seli dengan cirit-birit, najis "biri-biri";
• bunyi "gemuruh" di perut, kembung, dengan kecenderungan untuk meningkat selepas makan;
• kekotoran yang tidak normal dalam najis (lebih kerap - lendir atau darah, berbelang);
• perasaan tekanan, berat di kawasan usus;
• tenesmus yang menyakitkan (desakan palsu untuk membuang air besar);
• selera makan semakin teruk dan kerengsaan yang berkaitan;
• Demam subfebril, sakit kepala, keletihan yang teruk;
• udara sendawa;
• loya dan muntah (jarang berlaku).

Gambar klinikal keadaan patologi seperti penyakit seliak mempunyai tanda yang sama:

• kurus;
• berselang seli antara sembelit dan cirit-birit;
• membosankan, menarik sakit perut;
• sakit sendi;
• ruam vesikular pada kulit dan membran mukus;
• keletihan yang berterusan dan teruk.

Gejala atrofi usus mungkin bertepatan dengan gastroenteritis kronik. Perjalanan penyakit - sekejap-sekejap, dengan tempoh bergantian pemburukan dan remisi. Perubahan sedemikian biasanya dicetuskan oleh gangguan pemakanan, atau tekanan luaran. Malangnya, apabila tanda-tanda pertama dikesan, peratusan pesakit yang sangat kecil mendapatkan bantuan perubatan. Kebanyakan pesakit mengabaikan masalah atau ubat sendiri, yang dari masa ke masa membawa kepada keterukan patologi dan perkembangan komplikasi.

Atrofi perut dan usus

Perkembangan proses atropik dalam perut biasanya diprovokasi oleh pelbagai faktor agresif - khususnya, bakteria Helicobacter pylori, asid hidroklorik, refluks duodenogastrik, pepsin, serta perlindungan mukosa yang tidak mencukupi (contohnya, dengan defisit regenerasi epitelium., bekalan darah organ yang tidak betul, dsb.).

Atrofi bermula kira-kira 2-3 tahun selepas permulaan proses keradangan. Sebagai contoh, tanda-tanda atropik ditemui dalam 43% pesakit dengan gastroenterocolitis kronik sudah 10 tahun selepas manifestasi patologi. Pakar sering bercakap tentang atrofi sebagai peringkat akhir penyakit radang.

Dua mekanisme utama diketahui untuk perkembangan atrofi tisu mukosa:

• kerosakan akibat pendedahan langsung (terutamanya bakteria);
• tindak balas autoimun.

Jangkitan Helicobacter pylori merebak secara besar-besaran. Ia menyebabkan kerosakan dan perubahan struktur dalam sel, memberi kesan negatif kepada fungsi perlindungan mukosa, memihak dan menyokong perjalanan berterusan proses keradangan dalam tisu, yang melibatkan atrofi.[5]

Sebaliknya, proses autoimun disebabkan oleh kegagalan keturunan imunoreaktiviti badan. Semasa tindak balas "antigen-antibodi", terdapat kematian pramatang dan kematangan yang tidak betul bagi struktur selular baru. Ini melibatkan kelemahan secara beransur-ansur keasidan gastrik, perubahan dalam struktur mukosa, penurunan dalam pengeluaran asid hidroklorik. Dalam sistem pencernaan, penyerapan vitamin dan zat besi terganggu, dan anemia berlaku.

Gastritis yang berkaitan dengan Helicobacter boleh mencetuskan perkembangan pencerobohan autoimun terhadap tisu epitelium gastrik dengan perkembangan selanjutnya proses atropik dan metaplastik. Pesakit dengan Helicobacter pylori yang dikesan lebih kerap didapati mengalami atrofi kelenjar, terutamanya dengan titer autoantibodi yang tinggi.

Dalam perkembangannya, atrofi perut dan usus melalui beberapa peringkat:

• proses keradangan cetek berkembang, pengeluaran asid hidroklorik menderita secara tidak ketara, tidak ada tanda-tanda patologi;
• terdapat tumpuan atrofi;
• Perubahan meresap dengan gangguan fungsi rembesan yang jelas muncul (tisu mukosa menipis, fokus metaplasia usus kecil terbentuk).

Atrofi perut dan usus dianggap sebagai salah satu faktor risiko asas untuk perkembangan tumor malignan. Gejala utama masalah: perubahan selera makan, loya, sendawa yang tidak menyenangkan. Kebanyakan pesakit mempunyai rasa berat dan kenyang di dalam perut, air liur, pedih ulu hati, rasa yang tidak menyenangkan dalam rongga mulut dicatatkan. Ditambah secara beransur-ansur dan gejala lain seperti perut kembung, najis tidak stabil (sembelit digantikan dengan cirit-birit). Dengan cirit-birit yang kerap adalah mungkin kurus, manifestasi kekurangan mineral dan vitamin, anemia. Akibat gangguan pemindahan makanan mungkin terganggu oleh sakit perut (kusam, menekan, dengan peningkatan intensiti selepas makan). Sekiranya tidak dirawat, proses atropik boleh menyebabkan perkembangan hipovitaminosis dan anemia, achlorhydria, lesi ulseratif dan kanser.

Komplikasi dan akibatnya

Dengan ketiadaan rawatan dan pengabaian nasihat perubatan, risiko untuk membangunkan komplikasi yang menggerunkan atrofi usus meningkat dengan ketara:

• kanser kolon;[6]
• penembusan dinding usus yang terjejas;
• halangan usus lengkap atau separa;
• cachexia;
• pendarahan besar-besaran;
• komplikasi septik.

Atrofi usus boleh menjadi sangat rumit sehingga pesakit memerlukan pembedahan kecemasan.

Komplikasi yang serius termasuk:

• Megacolon toksik - pengembangan berlebihan lumen usus besar, menyebabkan kemerosotan ketara kesejahteraan pesakit, demam demam, sembelit, kembung perut, penampilan mabuk yang lain.
• Pendarahan usus besar-besaran - berlaku apabila saluran besar yang membekalkan darah ke dinding usus terdedah. Jumlah kehilangan darah boleh sehingga 500 ml sehari.
• Penembusan dinding usus besar - terbentuk dengan latar belakang regangan yang berlebihan dan penipisan atropik dinding organ berongga. Akibatnya, kandungan intraintestinal memasuki rongga perut, peritonitis berkembang.
• Kanser kolorektal - mampu berkembang dengan proses atropik sedia ada yang berpanjangan. Atrofi usus besar dan rektum adalah perkara biasa untuk keganasan.

Transformasi malignan didiagnosis:

• dengan kursus sepuluh tahun atrofi - dalam 2% kes;
• dengan kursus 20 tahun dalam 8% kes;
• jika atrofi usus telah hadir selama lebih daripada 30 tahun - dalam 18% kes.

Diagnostik Atrofi usus

Untuk mendapatkan gambaran yang paling lengkap tentang penyakit sedia ada dan seterusnya memilih taktik rawatan yang betul, doktor menetapkan diagnosis yang komprehensif, termasuk kajian makmal dan instrumental.

Ujian darah diambil terlebih dahulu. Ini adalah perlu untuk mengenal pasti proses keradangan atau alahan, untuk menentukan kemungkinan anemia (akibat kehilangan darah), untuk menilai kualiti proses metabolik (protein, air-elektrolit) dan kemungkinan penglibatan hati atau dalaman lain. Organ. Juga diagnostik makmal dijalankan untuk menilai keberkesanan rawatan yang ditetapkan dan memantau dinamik.

Sebagai tambahan kepada ujian darah am dan biokimia, doktor mungkin menetapkan kajian tentang penunjuk antibodi antineutrofil sitoplasma perinuklear (pANCA), antibodi saccharomyces (ASCA) dan sebagainya.

Analisis tinja termasuk coprogram, reaksi Gregersen (menentukan kehadiran darah tersembunyi). Pada masa yang sama, kemungkinan kekotoran lendir, nanah, darah dalam najis dikesan.

Dengan adanya proses berjangkit dan keperluan untuk memilih ubat antibakteria menetapkan budaya bakteriologi dan PCR.

Endoskopi adalah salah satu prosedur instrumental utama untuk atrofi usus. Kaedah ini boleh digunakan untuk pesakit luar dan pesakit dalam. Pada peringkat pertama pemeriksaan endoskopik, doktor menerangkan kepada pesakit bagaimana untuk mempersiapkan prosedur dengan betul. Dalam hampir semua kes, penyediaan memerlukan pembersihan rongga usus dengan bantuan julap khas, pembersihan enema atau kedua-duanya dalam kombinasi. Pada hari pemeriksaan endoskopik yang dirancang dilarang makan (sarapan), ia dibenarkan minum air. Secara umum, teknik ini melibatkan pengenalan tiub endoskopik melalui dubur, dilengkapi dengan alat penerang dan kamera video. Oleh itu, pakar boleh memeriksa secara visual keadaan tisu mukosa dan menentukan tanda-tanda ciri atrofi usus. Jika perlu, biopsi - zarah tisu usus - diambil pada masa yang sama, dan kemudian dihantar untuk pemeriksaan histologi.

Diagnosis instrumental endoskopik boleh diwakili oleh prosedur sedemikian:

• Rectoromanoscopy menggunakan rectoromanoscope tegar di kawasan rektum dan kolon sigmoid;
• Fibroileocolonoscopy menggunakan endoskop fleksibel dalam kolon dan ileum;
• Fibrosigmoidoscopy menggunakan endoskop fleksibel dalam rektum dan kolon sigmoid;
• Fibrocolonoscopy menggunakan endoskop fleksibel dalam kolon.

Tempoh prosedur ini boleh berbeza dari 20-30 minit hingga satu setengah jam (cth, jika anestesia cetek digunakan).

Radiografi dipesan hanya apabila endoskopi tidak dapat dilakukan atas sebab tertentu.

Satu lagi kaedah biasa, irrigoscopy, melibatkan pentadbiran enema penggantungan barium - agen kontras radiografik - kepada pesakit, selepas itu X-ray usus diambil. Selanjutnya, selepas mengosongkan, udara dimasukkan ke dalam rongga usus dan sekali lagi mengambil gambar. Akibatnya, pakar mendapat gambaran penyempitan dan dilatasi usus, kawasan keradangan atau perubahan cetek dalam mukosa.

Kajian radiografi diperintahkan untuk menolak perkembangan komplikasi - seperti perforasi atau pembesaran toksik pada usus.

Ultrasound dalam atrofi usus secara praktikal tidak digunakan kerana maklumat yang rendah.[7]

Diagnosis pembezaan

Sebelum meneruskan diagnosis sepenuhnya, doktor mesti mengecualikan kehadiran dalam pesakit banyak penyakit yang berjalan dengan gambaran klinikal dan endoskopik yang serupa. Antara patologi sedemikian:

• enterocolitis berjangkit (parasit, bakteria, etiologi virus);
• penyakit Crohn;
• Bentuk iskemia enterocolitis (disebabkan oleh kekurangan bekalan darah ke dinding usus);
• diverticulitis;
• enterocolitis yang disebabkan oleh pengambilan ubat tertentu;
• enterocolitis radiasi;
• tumor ganas kolon;
• ulser bersendirian rektum;
• endometriosis pada wanita, dsb.

Penyakit ini mungkin menunjukkan simptomologi yang serupa dengan atrofi usus. Walau bagaimanapun, rawatan patologi ini pada asasnya berbeza. Itulah sebabnya pada kemunculan tanda-tanda awal gangguan, pesakit harus berunding dengan doktor dan tidak cuba mendiagnosis dan merawat penyakit itu sendiri.

Selalunya sukar untuk membezakan antara atrofi usus dan penyakit Crohn. Sekiranya terdapat keraguan, doktor menetapkan diagnostik tambahan:

• imunologi;
• radiologi;
• endoskopik.

Membuat diagnosis yang betul adalah sangat penting, walaupun banyak penyakit yang dikemukakan mempunyai mekanisme perkembangan yang serupa. Walaupun dalam situasi ini, rawatan sentiasa berbeza. Dalam kes yang jarang berlaku, diagnosis enterocolitis yang tidak dikelaskan (tidak dibezakan) dibuat: apabila atas sebab tertentu diagnosis yang tepat tidak dapat diwujudkan.

Diagnosis penyakit seliak adalah masalah yang berasingan. Tidak seperti penyakit yang berkaitan dengan alahan makanan (termasuk alahan gluten), penyakit seliak tidak boleh dikaitkan secara langsung dengan pengambilan makanan yang mengandungi gluten. Penglibatan gluten dalam kerosakan tisu usus boleh dikesan hanya dalam perjalanan analisis morfologi biopsi mukosa. Atrofi vili usus kecil adalah ciri bukan sahaja penyakit seliak, tetapi juga jangkitan usus akut atau kekurangan imunoglobulin.

Bagi diverticulitis, ia adalah atrofi otot usus dengan pengembangannya di kawasan rendah. Ia adalah patologi kronik di mana dinding usus besar membentuk bulges seperti kantung melalui lapisan otot. Diagnosis diverticulitis tidak ditubuhkan sehingga doktor mengecualikan sepenuhnya kehadiran kanser. Adalah penting untuk diingat bahawa pesakit sering didiagnosis dengan kedua-dua diverticula dan kanser kolorektal pada masa yang sama. Kadangkala kanser dan divertikulosis wujud bersama dalam segmen kolon yang sama.

Rawatan Atrofi usus

Sejurus selepas diagnosis, pesakit dengan atrofi usus ditetapkan diet khas, yang penting untuk diperhatikan dengan ketat. Pakar membuat rancangan makanan individu, yang menerangkan semua cadangan mengenai komposisi dan peraturan memasak, rejimen pemakanan.

Ubat-ubatan digunakan bergantung pada petunjuk dan keputusan diagnostik. Jika proses berjangkit dikesan, terapi antibiotik mungkin ditetapkan. Untuk mengurangkan sindrom kesakitan, antispasmodik digunakan. Dalam kebanyakan kes, adalah sesuai untuk menggunakan ubat-ubatan yang boleh memulihkan mikroflora usus yang normal. Jika ditunjukkan, julap atau astringen mungkin diperlukan.

Semasa tempoh pemburukan keradangan tidak termasuk perasa, makanan goreng dan berlemak, lemak refraktori, daging salai dan sosej, sos, pengawet dan perapan. Cendawan dan kacang, pastri segar dan penkek, kopi dan koko (termasuk coklat), soda dan ais krim, makanan segera dan makanan ringan, buah-buahan dan sayur-sayuran mentah, susu dan buah-buahan kering adalah dilarang.

Makanan yang disyorkan termasuk bubur tanpa tenusu berasaskan nasi, oatmeal, soba, semolina. Telur, bijirin dan sup sayur-sayuran yang dibenarkan (tanpa pasif), daging putih tanpa lemak dan ikan laut kukus, roti kering kering, galet, rusk, kentang tumbuk sayur-sayuran (termasuk kentang), buah-buahan panggang tanpa kulit (epal atau pear), kompot tidak pekat dan masam, jeli asli bukan berasid. Makanan dikukus, direbus, ditulen atau ditulen, dibakar, dihidangkan hangat.

Dalam tempoh remisi, makanan tidak boleh dikisar atau ditulenkan. Memperkenalkan ke dalam diet jus semulajadi dengan pencairan air 50/50, beri bukan berasid, jem, marmalade, marshmallow, timun segar.

Produk tenusu diperkenalkan dalam remisi yang stabil. Keutamaan diberikan kepada keju kotej bukan berasid kandungan lemak sederhana (boleh dalam bentuk kaserol atau kek keju kukus), yogurt asli dan kefir. Keju keras tidak tajam boleh dimakan hanya jika fungsi normal buang air besar.

Jika pesakit didiagnosis dengan penyakit seliak, kaedah terapeutik utama adalah pematuhan ketat sepanjang hayat kepada diet bebas gluten. Diet sepenuhnya bebas daripada gandum, rai, barli, oat dalam semua manifestasi mereka. Jadi, di bawah larangan jatuh roti, pasta, oatmeal, gandum atau semolina. Kesan positif mengubah diet menjadi ketara dalam beberapa minggu pertama.

Pilihan jenis rawatan konservatif dan pembedahan ditentukan bergantung kepada keparahan dan tahap proses atropik, keberkesanan terapi yang dijalankan sebelum ini, tahap risiko komplikasi.[8]

Petunjuk untuk campur tangan pembedahan termasuk:

• ketiadaan kesan yang diperlukan daripada rawatan konservatif atau kemustahilan untuk meneruskannya;
• perkembangan komplikasi usus;
• keganasan proses, atau peningkatan risikonya.

Pencegahan

Malangnya, kebanyakan orang berfikir tentang kesihatan mereka sendiri terlambat, apabila penyakit itu sudah berkembang, terdapat gejala yang jelas. Ramai, walaupun mengetahui tentang kehadiran masalah itu, terus mengabaikan nasihat doktor, mengabaikan cadangan mengenai pemakanan sihat dan gaya hidup aktif, menganggapnya sebagai masalah kesukaran dan tidak berkesan. Sementara itu, pencegahan paling berkesan terhadap perkembangan atrofi usus adalah mudah dan berkesan. Ia terdiri daripada cadangan berikut:

• makan secara teratur, pada masa yang sama;
• mengambil jumlah cecair suhu bilik yang mencukupi (pengiraan jumlah optimum cecair - dari 30 hingga 40 ml setiap 1 kg berat badan);
• elakkan gula-gula, makanan dengan pengawet, daging asap, rempah pedas, lemak haiwan;
• termasuk produk susu yang ditapai, serat, minyak sayuran dalam diet harian.

Wajib meninggalkan tabiat buruk yang terkenal. Dibuktikan bahawa alkohol dan nikotin menyumbang kepada perkembangan proses keradangan saluran GI, onkologi, patologi hati dan pankreas, yang disebabkan oleh pengaruh negatif alkohol, toksin, sebatian kimia. Penting: masalah pencernaan, termasuk atrofi usus, secara tidak langsung boleh mencetuskan bukan sahaja rokok konvensional, tetapi juga hookah, IQOS dan sebagainya.

Satu lagi langkah pencegahan penting ialah mengambil pendekatan sedar terhadap kesihatan anda sendiri. Ubat-ubatan sendiri tidak boleh diamalkan: jika gejala yang mencurigakan muncul, adalah perlu untuk melawat doktor keluarga anda dan menjalani diagnostik. Penggunaan ubat-ubatan yang tidak wajar dan tidak wajar boleh membawa kepada akibat yang sangat malang. Sebagai contoh, atrofi usus boleh diprovokasi oleh penggunaan ubat anti-radang nonsteroid yang berpanjangan, terapi antibiotik yang berpanjangan, penggunaan ubat kortikosteroid yang buta huruf. Tidak kurang berbahaya dan semua jenis prosedur rakyat dengan keberkesanan yang tidak terbukti: kategori ini termasuk pelbagai yang dipanggil "pembersihan" saluran GI, tyubazhi, puasa berpanjangan, dll. Mana-mana prosedur ini harus dipersetujui terlebih dahulu dengan doktor dan dilakukan hanya dengan izinnya dan di bawah pengawasannya.

Untuk mengelakkan penyakit perut dan usus, disyorkan untuk menormalkan keadaan psiko-emosi, mengelakkan kerja berlebihan, tekanan, tindak balas yang berlebihan terhadap kemungkinan situasi kehidupan yang sukar (pemecatan, perceraian, dll.). Dalam situasi ini boleh membantu sesi meditasi, kaunseling psikologi, latihan sukan, autotraining. Dalam sesetengah kes, sedatif khas boleh diambil atas desakan doktor.

Pencegahan juga termasuk memerangi obesiti: ia terdiri daripada pemakanan dan senaman yang betul. Adalah diketahui bahawa berat badan yang berlebihan menimbulkan kemunculan masalah dengan pankreas dan hati, menyumbang kepada penurunan motilitas usus. Untuk menghilangkan pound tambahan, anda perlu berhati-hati mempertimbangkan dan membuat diet, asasnya harus sayur-sayuran dan buah-buahan, bijirin, daging putih tanpa lemak dan makanan laut. Diet yang sihat semestinya dilengkapi dengan aktiviti fizikal yang cekap dan berdos.

Langkah-langkah ini secara beransur-ansur boleh menstabilkan metabolisme, menguatkan imuniti, menepukan darah dengan oksigen, memperbaiki keadaan psiko-emosi. Akibatnya - seseorang akan mengelakkan perkembangan pelbagai penyakit sistem pencernaan, termasuk atrofi usus, dan memelihara kesihatan mereka sendiri untuk masa yang lama.

Ramalan

Atrofi usus adalah perubahan patologi yang serius dalam struktur usus. Sekiranya rawatan diabaikan atau langkah terapeutik yang tidak tepat pada masanya boleh menyebabkan komplikasi serius, pendarahan dalaman, perubahan tidak dapat dipulihkan dalam sistem pencernaan.

Untuk meningkatkan prognosis penyakit, mengelakkan perubahan morfologi dan perkembangan kanser kolon, adalah disyorkan:

• berjumpa doktor anda sekurang-kurangnya dua kali setahun;
• kerap melakukan endoskopi rutin (kekerapan ditentukan oleh doktor bergantung kepada keamatan keabnormalan morfologi dalam usus);
• kerap mengambil ujian darah untuk pengesanan anemia tepat pada masanya dan penilaian dinamik rawatan;
• Mematuhi diet yang ditetapkan oleh doktor yang hadir;
• Ikut semua ubat yang ditetapkan oleh doktor anda;
• berkoordinasi dengan doktor untuk mengambil sebarang ubat yang boleh menjejaskan keadaan tisu usus.

Atrofi usus adalah penyakit yang dicirikan oleh penipisan mukosa usus, yang disebabkan oleh pengaruh faktor negatif. Pada mulanya, proses keradangan secara beransur-ansur berkembang, mukosa dimusnahkan ke mekanisme ligamen-otot bahagian saluran gastrousus yang terjejas. Oleh kerana proses patologi yang berpanjangan, lumen organ berongga menyempit, fungsinya secara beransur-ansur hilang.

Atrofi usus disertai dengan beberapa simptom tidak spesifik yang memburukkan kualiti hidup pesakit dengan ketara. Dan beberapa komplikasi boleh menimbulkan ancaman bukan sahaja kepada kesihatan, tetapi juga kepada kehidupan pesakit. Malangnya, sering terdapat kesukaran dengan penubuhan diagnosis yang tepat pada masanya, kerana simptomologi atrofi usus adalah serupa dengan penyakit lain organ ini. Walau bagaimanapun, jika diagnosis dibuat dalam masa dan betul, dan rawatan yang ditetapkan adalah betul, maka prognosis boleh dianggap menguntungkan secara bersyarat. Tidak mustahil untuk menyembuhkan sepenuhnya penyakit ini, tetapi selalunya mungkin untuk menghentikan perkembangan selanjutnya.