Sakit tekak catarrhal

Tonsilitis Catarrhal, atau tonsilitis erythematous, paling kerap bersifat bermusim dan berhutang kejadiannya kepada mikrobiota pharyngeal cetek, yang diaktifkan akibat perubahan bermusim yang mendadak dalam faktor iklim; pada musim bunga - juga disebabkan oleh hipovitaminosis antara musim dan ketiadaan insolasi yang lama pada musim sejuk. Kepentingan besar dalam kejadian tonsillitis ini diberikan kepada jangkitan virus bermusim (adenovirus), yang secara mendadak mengurangkan imuniti tempatan pharynx, akibatnya mikrobiota saprofit diaktifkan. Tonsilitis catarrhal bermusim dicirikan oleh penularan yang ketara dan mempunyai kecenderungan untuk merebak ke membran mukus saluran pernafasan atas dan bawah.

Perubahan patologi dalam tonsillitis catarrhal dicirikan oleh hiperemia tempatan dan edema membran mukus tonsil palatine (prosesnya sentiasa dua hala), pembentukan infiltrat tempatan kecil, peningkatan auskultasi epitelium kedua-duanya pada permukaan bebas tonsil dan di kawasan crypts (lacunae). Menurut BS Preobrazhensky (1954), tonsillitis catarrhal jarang berlaku.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Gejala tonsillitis catarrhal

Gejala subjektif muncul secara tiba-tiba dan dimanifestasikan oleh sakit kepala, menggigil, subfebril atau suhu badan sehingga 38°C, tekak kering dan rasa sakit yang semakin meningkat apabila menelan bolus. Kanak-kanak mungkin mengalami sawan, keradangan sekunder tonsil nasofaring, sakit oksipital, dan meningisme. Kelaziman jangkitan adenovirus meningkatkan gejala meningisme, sehingga kemunculan gejala Kernig yang ringan - ketidakupayaan untuk memanjangkan sepenuhnya kaki pada sendi lutut selepas membengkokkannya pada sudut tepat pada sendi lutut dan pinggul. Pharyngoscopy mendedahkan hiperemia membran mukus pharynx, uvula, lelangit lembut, sedikit peningkatan dalam tonsil palatine, kadang-kadang ditutup dengan filem fibrinous yang halus, mudah dikeluarkan, tetapi tiada ulser atau fenomena pemusnah kasar struktur lain diperhatikan dalam angina catarrhal. Proses keradangan pada permulaan penyakit disetempat secara eksklusif di tonsil palatine, tetapi kemudiannya boleh merebak ke seluruh cincin limfadenoid, terutamanya ke rabung pharyngeal sisi (lajur limfadenoid) dan tonsil nasofaring. Perubahan dalam darah kadang-kadang tidak hadir, tetapi lebih kerap, pada suhu badan menghampiri 38-38.5 ° C, mereka adalah ciri proses keradangan akut yang ringan atau sederhana di dalam badan.

Bagaimanakah perkembangan tonsillitis catarrhal?

Tonsillitis Catarrhal bermula dengan kemunculan mendadak sensasi subjektif di atas dan perubahan faringoskopi keradangan awal dalam membran mukus tonsil. Kesakitan, kekeringan, dan kerengsaan di tekak bercantum selepas beberapa jam oleh satu sisi, lebih kerap dua hala, sakit apabila menelan, dan kelembutan apabila meraba nodus limfa serantau. Sakit apabila menelan cepat meningkat dan mencapai maksimum pada hari ke-2-3 dari permulaan penyakit. Hiperemia dan pembengkakan tonsil, sangat jelas dalam 2-3 hari pertama penyakit, berkurangan dan hilang sepenuhnya pada hari ke-5; mereka hanya bertahan di kawasan gerbang selama 10-14 hari lagi.

Suhu badan pada hari-hari pertama mungkin kekal pada tahap subfebril (dengan virulensi patogen yang lemah atau dengan kereaktifan badan yang berkurangan dengan ketara), tetapi selalunya ia mencapai 38-39 ° C, dan kemudian dalam masa 4-5 hari dari permulaan penyakit ia mula berkurangan, jatuh ke nilai normal. Pada kanak-kanak, peningkatan suhu badan boleh bertahan sehingga 7 hari atau lebih, yang mungkin menunjukkan komplikasi. Serangan menggigil yang teruk dan kerap pada permulaan penyakit mungkin menunjukkan kursus klinikal tonsillitis catarrhal yang tidak menguntungkan dengan kemungkinan komplikasi para- dan metatonsillar. Seperti yang dinyatakan oleh A.Kh. Minkovsky (1950), kemunculan menggigil pada hari ke-2-3 penyakit ini sentiasa menjadi gejala serius yang menunjukkan kemungkinan berlakunya septikemia dan juga sepsis umum.

Perubahan dalam komposisi darah dalam tonsilitis catarrhal ringan mungkin sangat tidak ketara atau bahkan pada had atas normal. Walau bagaimanapun, dalam pembentangan klinikal yang teruk, ia adalah ketara: leukositosis sehingga (12-14) x 10 ⁹ /l dengan neutrofilia sederhana dan perubahan dalam formula leukosit ke kiri; bagaimanapun, dalam beberapa bentuk tonsillitis catarrhal yang teruk (toksik), leukositosis mungkin tidak hadir atau bahkan leukopenia dengan tanda-tanda agranulositosis mungkin diperhatikan (kehilangan eosinofil; kemunculan semula mereka menunjukkan kecenderungan untuk pulih); ESR - 10-12 mm / j. Dalam air kencing, jika tiada nefritis tonsillogenik - kesan protein. Keletihan umum, kelemahan, sakit sendi, takikardia, tachypnea dalam bentuk tonsillitis catarrhal yang teruk menunjukkan kesan toksik-alahan umum proses keradangan tempatan pada badan secara keseluruhan. Secara umum, dengan kursus klinikal biasa angina catarrhal, penyakit pada orang dewasa berlangsung 5-7 hari, diikuti dengan tempoh ketidakupayaan untuk bekerja selama 7-10 hari. Dengan kehadiran komplikasi jantung atau buah pinggang, pesakit tertakluk kepada pemeriksaan oleh pakar yang sesuai.

Komplikasi dalam tonsillitis catarrhal mungkin timbul kedua-duanya berkaitan dengan tisu peritonsil, tisu kawasan pharyngeal, contohnya dalam bentuk abses retropharyngeal, dan dalam bentuk pembentukan aurikular, laring dan trakeobronkial. Komplikasi lebih kerap berlaku pada kanak-kanak. Khususnya, croup palsu mungkin berlaku di dalamnya kerana tonsilitis, yang ditunjukkan oleh stridor, kekejangan otot laring. Komplikasi ini difasilitasi oleh struktur khas tonsil palatine, yang dicirikan oleh hipertrofi yang ketara di kawasan kutub bawah, memanjang ke kawasan laringofarinks.

Komplikasi tonsillitis catarrhal yang paling biasa pada jarak jauh pada kedua-dua kanak-kanak dan orang dewasa ialah nefritis. Albuminuria sering diperhatikan selepas tonsilitis yang teruk, yang boleh menampakkan dirinya pada ketinggian penyakit dan selama beberapa minggu selepas itu. Dalam tempoh pra-antibiotik dan pra-sulfanilamide, komplikasi jantung dan reumatoid adalah perkara biasa, yang meninggalkan kecacatan jantung yang tidak dapat diubati, penyakit sendi, dan penyakit sistem kolagen.

Bagaimanakah tonsilitis catarrhal dikenali?

Diagnosis langsung adalah berdasarkan anamnesis, data epidemiologi dan gambaran klinikal yang diterangkan di atas. Angina catarrhal dibezakan daripada faringitis vulgar, yang dicirikan oleh hiperemia meresap membran mukus faring, terutamanya dinding belakangnya, di mana "penyebaran" butiran yang meradang juga dikesan. Hiperemia pharynx pada peringkat awal abses peritonsillar dicirikan oleh proses satu sisi dan gambaran klinikal yang berkembang pesat. Angina demam Scarlet berbeza daripada angina catarrhal dengan beberapa tanda tertentu. Pada fasa awal demam merah, enanthem sering ditentukan, dicirikan oleh warna ungu-merah yang sengit, meliputi membran mukus tonsil, rabung sisi, lelangit lembut dan uvula. Tidak seperti angina catarrhal vulgar, hiperemia ini tidak meresap, tetapi secara tiba-tiba terputus, hampir secara linear, pada tahap lelangit lembut. Berbeza dengan hiperemia terang pharynx, lidah dalam difteria kelihatan pucat, ditutup dengan salutan putih. Sebagai peraturan, tonsilitis demam merah disertai dengan serangan muntah, yang tidak diperhatikan dalam tonsilitis catarrhal.

Angina catarrhal mudah juga harus dibezakan daripada enanthema sifilis, yang berlaku pada peringkat kedua sifilis; yang terakhir dicirikan oleh jumlah hiperemia membran mukus dan kehadiran pembentukan lamellar ciri. Angina catarrhal berbeza daripada hiperemia pharynx dalam mononucleosis dengan ketiadaan polyadenitis. Eritema toksik pharynx, yang berlaku dalam keracunan dengan antipyrine, iodoform, persediaan arsenik, dan produk makanan, dibezakan berdasarkan data anamnestic dan ciri khusus perjalanan klinikal keracunan ini.