Cholelithiasis: sebab, gejala, diagnosis, rawatan

Cholelithiasis merujuk kepada kehadiran satu atau lebih batu (batu karang) dalam pundi hempedu.

Di Amerika Syarikat, 20% daripada orang yang berumur 65 tahun ke atas mempunyai batu karang, dan kebanyakan gangguan saluran hempedu ekstrahepatik berpunca daripada cholelithiasis. Batu karang mungkin tanpa gejala atau menyebabkan kolik bilier tetapi bukan dispepsia. Komplikasi utama cholelithiasis yang lain termasuk cholecystitis; halangan saluran empedu (batu dalam saluran hempedu), kadang-kadang dengan jangkitan (kolangitis); dan pankreatitis bilier. Diagnosis biasanya dibuat oleh ultrasound. Jika cholelithiasis menyebabkan komplikasi, kolesistektomi mungkin diperlukan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Apa yang menyebabkan cholelithiasis?

Faktor risiko batu karang termasuk jantina wanita, obesiti, umur, etnik (India Amerika di Amerika Syarikat), diet Barat dan sejarah keluarga.

Batu karang dan enap cemar hempedu terbentuk daripada pelbagai jenis bahan.

Batu kolesterol menyumbang lebih daripada 85% batu karang di negara Barat. Tiga syarat diperlukan untuk pembentukan batu karang kolesterol.

1. Hempedu sangat tepu dengan kolesterol. Biasanya, kolesterol tidak larut air menjadi larut air apabila digabungkan dengan garam hempedu dan lesitin. Misel bercampur terbentuk. Hipertepu hempedu dengan kolesterol mungkin disebabkan oleh peningkatan rembesan kolesterol (cth, dalam diabetes), penurunan rembesan garam hempedu (cth, dalam malabsorpsi lemak), atau kekurangan lesitin (cth, dalam gangguan genetik yang menyebabkan bentuk kolestasis keturunan intrahepatik yang progresif).
2. Kolesterol berlebihan memendakan daripada larutan sebagai mikrokristal pepejal. Kerpasan dipercepatkan oleh mucin, fibronektin, su globulin, atau immunoglobulin. Apolipoprotein AI dan A-II boleh melambatkan proses.
3. Mikrokristal membentuk kompleks. Proses pengagregatan difasilitasi oleh mucin, penurunan pengecutan pundi hempedu (yang merupakan akibat langsung daripada kolesterol berlebihan dalam hempedu) dan laluan kandungan yang lebih perlahan melalui usus, yang memudahkan transformasi bakteria asid kolik kepada asid deoksikolik.

Sedimen hempedu terdiri daripada kalsium bilirubinat, mikrokristal kolesterol, dan musin. Enapcemar terbentuk oleh genangan dalam pundi hempedu, yang berlaku semasa kehamilan atau jumlah pemakanan parenteral (TPN). Enapcemar biasanya tidak bergejala dan hilang jika keadaan pertama untuk pembentukan batu dihapuskan. Sebaliknya, enapcemar boleh menyebabkan kolik bilier, pembentukan batu karang, atau pankreatitis.

Batu pigmen hitam adalah kecil dan keras, terdiri daripada kalsium bilirubinat dan garam kalsium bukan organik (cth, kalsium karbonat, kalsium fosfat). Faktor yang mempercepatkan pembentukan batu termasuk alkoholisme, hemolisis kronik, dan usia tua.

Batu pigmen coklat lembut dan berminyak, terdiri daripada bilirubinat dan asid lemak (kalsium palmitat atau stearat). Ia terbentuk akibat jangkitan, serangan parasit (cth, penyakit hati di Asia), dan keradangan.

Batu hempedu membesar pada kadar kira-kira 1-2 mm setahun, mencapai saiz yang boleh menyebabkan masalah tertentu dalam tempoh 5-20 tahun. Kebanyakan batu karang terbentuk dalam pundi hempedu, tetapi batu pigmen coklat boleh terbentuk di dalam saluran. Batu karang boleh berhijrah ke dalam saluran hempedu selepas kolesistektomi atau, terutamanya dalam kes batu pigmen coklat, terbentuk di atas penyempitan akibat stasis.

Gejala cholelithiasis

Batu karang adalah asimtomatik dalam 80% kes; dalam baki 20%, simptom berkisar daripada kolik bilier dan tanda-tanda kolesistitis kepada kolangitis yang teruk dan mengancam nyawa. Pesakit diabetes terdedah kepada manifestasi penyakit yang teruk. Batu boleh berhijrah ke saluran sista tanpa manifestasi klinikal. Walau bagaimanapun, apabila saluran sista tersumbat, sakit (kolik bilier) biasanya berlaku. Kesakitan berlaku di hipokondrium kanan, tetapi selalunya boleh menjadi setempat atau nyata di bahagian lain perut, terutamanya pada pesakit diabetes dan orang tua. Kesakitan boleh menjalar ke belakang atau lengan. Ia bermula secara tiba-tiba, menjadi semakin sengit selama 15 minit hingga 1 jam, kekal berterusan selama 1-6 jam seterusnya, kemudian beransur-ansur hilang selepas 30-90 minit, memperoleh watak sakit yang membosankan. Kesakitan biasanya teruk. Mual dan muntah adalah perkara biasa, tetapi tidak ada demam atau menggigil. Palpasi mendedahkan kesakitan sederhana di hipokondrium kanan dan epigastrium, tetapi gejala peritoneal tidak ditimbulkan, dan nilai makmal berada dalam had normal. Di antara episod kesakitan, pesakit berasa memuaskan.

Walaupun kesakitan jenis kolik bilier mungkin berlaku selepas makan makanan berat, makanan berlemak bukanlah pencetus khusus. Gejala dispepsia seperti sendawa, kembung perut, muntah, dan loya tidak betul-betul dikaitkan dengan penyakit pundi hempedu. Gejala ini boleh dilihat dalam kolelitiasis, penyakit ulser peptik, dan gangguan gastrousus berfungsi.

Keterukan dan kekerapan kolik bilier lemah berkorelasi dengan perubahan patologi dalam pundi hempedu. Kolik biliari boleh berkembang walaupun tanpa kolesistitis. Walau bagaimanapun, jika kolik berlangsung lebih daripada 6 jam, muntah atau demam, terdapat kebarangkalian tinggi untuk mengalami kolesistitis akut atau pankreatitis.

Diagnosis cholelithiasis

Batu karang disyaki pada pesakit dengan kolik bilier. Ujian makmal biasanya tidak bermaklumat. Ultrasound perut adalah kaedah diagnostik utama untuk cholecystolithiasis, dengan sensitiviti dan kekhususan 95%. Enapcemar biliari juga boleh dikesan. CT dan MRI, serta cholecystography oral (jarang digunakan hari ini, tetapi agak bermaklumat) adalah alternatif. Ultrasound endoskopik sangat bermaklumat dalam mendiagnosis batu karang yang lebih kecil daripada 3 mm apabila kaedah lain memberikan hasil yang tidak jelas. Batu karang tanpa gejala sering dikesan secara kebetulan semasa pemeriksaan dijalankan untuk tanda-tanda lain (cth, 10-15% daripada batu kapur bukan kolesterol divisualisasikan pada radiograf biasa).

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Rawatan cholelithiasis

Batu hempedu tanpa gejala

Manifestasi klinikal batu karang asimtomatik berlaku dalam purata 2% pesakit setahun. Kebanyakan pesakit dengan cholecystolithiasis tanpa gejala tidak menganggap ia berbaloi dengan kesulitan, perbelanjaan, dan risiko campur tangan pembedahan untuk membuang organ yang penyakitnya mungkin tidak pernah nyata secara klinikal, walaupun terdapat semua komplikasi yang mungkin berlaku. Walau bagaimanapun, pada pesakit yang menghidap diabetes, batu karang asimtomatik harus dikeluarkan.

Batu karang dengan gejala klinikal

Walaupun kolik bilier berlaku secara spontan dalam kebanyakan kes, tanda-tanda patologi hempedu berulang dalam 20-40% pesakit setahun, dan komplikasi seperti cholecystitis, choledocholithiasis, cholangitis dan pankreatitis berkembang dalam 1-2% pesakit setiap tahun. Jadi terdapat semua petunjuk untuk pembuangan pundi hempedu (cholecystectomy).

Kolesistektomi terbuka, yang melibatkan laparotomi, adalah prosedur yang selamat dan berkesan. Sekiranya ia dilakukan secara rutin sebelum komplikasi berkembang, kadar kematian keseluruhan tidak melebihi 0.1-0.5%. Walau bagaimanapun, kolesistektomi laparoskopi telah menjadi kaedah pilihan. Pembedahan jenis ini menghasilkan pemulihan yang lebih cepat, dengan sedikit ketidakselesaan selepas pembedahan, hasil kosmetik yang lebih baik, dan tiada komplikasi atau kematian selepas pembedahan yang semakin teruk. Dalam 5% kes, disebabkan oleh kesukaran dalam visualisasi anatomi penuh pundi hempedu atau kemungkinan komplikasi dengan kolesistektomi laparoskopi, pembedahan terbuka digunakan. Usia tua secara amnya meningkatkan risiko sebarang jenis campur tangan.

Pada pesakit dengan kolik bilier, episod kesakitan biasanya hilang selepas kolesistektomi. Atas sebab yang tidak dapat dijelaskan, sebilangan pesakit yang mengalami dispepsia dan intoleransi lemak sebelum pembedahan telah mengalami gejala ini hilang selepas pembedahan. Kolesistektomi tidak menyebabkan masalah pemakanan, dan tiada sekatan diet diperlukan selepas pembedahan. Sesetengah pesakit mengalami cirit-birit, selalunya disebabkan malabsorpsi garam hempedu.

Pada pesakit yang pembedahan dikontraindikasikan atau risiko pembedahan tinggi (cth, disebabkan komorbiditi atau usia lanjut), pembubaran batu karang dengan asid hempedu oral selama beberapa bulan kadangkala boleh digunakan. Batu-batu itu mestilah kolesterol (radiolusen pada X-ray abdomen biasa) dan pundi hempedu tidak boleh terhalang, seperti yang disahkan oleh cholescintigraphy atau, jika boleh, cholecystography oral. Walau bagaimanapun, sesetengah doktor percaya bahawa batu di leher saluran sista tidak menyebabkan halangan saluran sista dan oleh itu tidak mengesyorkan kolescintigrafi atau kolesistografi oral. Ursodiol (asid ursodeoxycholic) 8-10 mg/kg/hari secara lisan dalam 2-3 dos dibahagikan digunakan; dos utama diambil pada waktu petang (cth, 2/3 atau 3/4) mengurangkan rembesan dan ketepuan hempedu dengan kolesterol. Oleh kerana nisbah luas permukaan kepada isipadu yang tinggi, batu karang kecil larut lebih cepat (cth, 80% batu <0.5 cm larut dalam masa 6 bulan). Dengan batu yang lebih besar, keberkesanannya lebih rendah, walaupun dengan dos asid ursodeoxycholic yang lebih tinggi (10-12 mg/kg/hari). Dalam kira-kira 15-20% pesakit, batu <1 cm larut dalam 40% kes selepas 2 tahun rawatan. Walau bagaimanapun, walaupun selepas pembubaran lengkap, batu berulang dalam 50% pesakit dalam tempoh 5 tahun. Asid ursodeoxycholic boleh menghalang pembentukan batu pada pesakit obes yang kehilangan berat badan dengan cepat akibat pembedahan pintasan gastrik atau selepas diet rendah kalori. Kaedah alternatif pembubaran batu (suntikan metil tributil eter terus ke dalam pundi hempedu) atau pemecahannya (lithotripsy gelombang extracorporeal) pada masa ini praktikal tidak digunakan, kerana kolesistektomi laparoskopi adalah rawatan pilihan.