Demam Tsutsugamushi: sebab, gejala, diagnosis, rawatan

Demam tsutsugamushi (sinonim: demam Jepun sungai (Eng), penyakit schichito (yap.- eng), Melayu luar bandar demam kepialu New Guinea ..) - akut rickettsiosis fokus semula jadi berjangkit, ciri-ciri demam dan gejala-gejala lain mabuk, pembangunan utama yang biasa menjejaskan , banyak ruam maculo-papular, limfadenopati.

Demam Tsutsugamushi: maklumat sejarah ringkas

Di China, demam tsutsugamushi telah diketahui sejak abad ke-3. Di bawah nama "shu-shi", yang bermaksud "menggigit serangga merah kecil" (hama tikus merah). Penerangan saintifik penyakit itu mula-mula dibentangkan oleh doktor Jepun NK. Hashimoto (1810) Agen penyebab - O. Tsutsugamushi - ditemui oleh N. Hayashi pada tahun 1905-1923. Pada tahun 1946 vaksin muncul untuk mengimunkan populasi dalam wabak tersebut.

Epidemiologi demam tsutsugamushi

Reservoir dan sumber patogen adalah tikus tetikus, insektivorous dan marsupials, serta ectoparasites mereka, hama tikar merah. Haiwan membawa jangkitan dalam bentuk laten, tempoh tempoh jangkitan mereka tidak diketahui. Dalam kutu, infektivitas berterusan untuk hidup, transvirus dan pemindahan transfacial rickettsia dilakukan. Seseorang yang sakit tidak menunjukkan bahaya epidemiologi.

Mekanisme transmisi adalah bawaan vektor, pengangkut adalah hama merah-tik, parasit pada hewan dan manusia

Kerentanan semula jadi manusia adalah tinggi. Imuniti postinfectious adalah homolog dan berpanjangan, bagaimanapun, dalam fenus endemik mungkin ada kes-kes pembasmian semula.

Demam tsutsugamushi didapati di banyak negara di Tengah, Timur dan Tenggara Asia dan Kepulauan Pasifik (India, Sri Lanka, Malaysia, Indonesia, Pakistan, Jepun, Korea Selatan, China, dan lain-lain). The tumpuan asli Rusia jangkitan dikenali di Wilayah Primorye, di Kepulauan Kuril, Kamchatka dan Sakhalin.

Di kawasan endemik tsutsugamushi demam dibukukan di dalam kes-kes sporadik dan wabak kumpulan, menyifatkan wabak letupan besar-besaran di kalangan pengunjung telah dinyatakan dengan musim panas puncak pada bulan Julai dan Ogos, disebabkan oleh aktiviti biologi kutu pada masa itu. Orang yang sakit semua umur dan jantina kumpulan (advantageously bekerja dalam kerja-kerja pertanian di lembah sungai dengan pokok renek dan belukar herba - hama biotope trombiculid).

[1], [2], [3], [4]

Punca demam tsutsugamushi

Demam tsutsugamushi disebabkan oleh rod gram-negatif polimorfik kecil Orientia tsutsugamushi, yang tergolong dalam genus Orientia dari keluarga Rickettsiaceae. Tidak seperti wakil-wakil genus Rickettsia, orientasi kurang mempunyai unsur-unsur peptidoglycan dan LPS (asid muramic, glucosamine dan asid lemak teroksidasi) di dinding sel. Ejen kausatif ditanam di tungau, kultur sel pemindahan dan kantung kuning anak embrio anak ayam, dan parasit dalam sel-sel yang dijangkiti dalam sitoplasma dan dalam nukleus. Ia terbahagi kepada 6 kumpulan serologi, mempunyai antigen yang sama dengan protease OX ₁₉.

[5], [6], [7], [8]

Patogenesis demam Tsutsugamushi

Tempat gigitan kutu adalah kesan utama. Laluan limfa dari tempat pintu gerbang masuk ke patogen masuk ke dalam nodus limfa, lymphangitis dibentuk dan lymphadenitis serantau. Selepas pengumpulan awal rickettsias, fasa penyebaran hematogen berkembang di nodus limfa. Pendaraban patogen dalam sitoplasma sel-sel dalam badan, terutamanya dalam endothelium vaskular, dan menjelaskan perkembangan Vaskulitis perivaskulitov - komponen utama patogenesis demam tsutsugamushi. Kapal kecil miokardium, paru-paru dan organ parenchymal lain kebanyakannya terjejas. Sel-sel endothelial desquamation mendasari pembentukan selanjutnya granuloma, tifus sama, tetapi perubahan histologic dalam saluran semasa demam tsutsugamushi kurang ketara dan tidak sampai kepada peringkat pembangunan trombosis dan nekrosis dinding vaskular, seperti dalam Tifus.

Gejala demam tsutsugamushi

Tempoh inkubasi demam tsutsugamushi  berlangsung secara purata 7-12 hari, dengan variasi dari 5 hingga 20 hari. Gejala demam tsutsugamushi adalah persamaan cukup hebat dengan jangkitan lain belang rickettsial kumpulan demam, tetapi dalam tumpuan yang berbeza daripada gambar klinikal dan keterukan penyakit ini berbeza dengan ketara.

Kesan utama tidak berlaku pada semua pesakit. Ia boleh dikesan pada akhir tempoh inkubasi dalam bentuk kecil (sehingga 2 mm diameter) titik pekat hiperemia. Ini diikuti dengan perkembangan pesat menggigil, rasa lemah, sakit kepala yang teruk, insomnia. Mungkin ada myalgia dan arthralgia. Suhu badan meningkat kepada angka yang tinggi. Kesan utama berubah menjadi vesicle, dan kemudiannya secara beransur-ansur, selama beberapa hari, menjadi sakit dengan zon hiperemia periferal dan menjadi kudung. Pada masa yang sama, limfadenitis serantau muncul. Pada masa akan datang, kesan utama berterusan sehingga 2-3 minggu.

Pada pemeriksaan, pesakit dengan hari-hari awal penyakit ini mengatakan apa-apa gejala tsutsugamushi demam, seperti: kemerahan dan bengkak pada muka, tanda-tanda yang ketara konjunktivitis dan scleritis. Kurang daripada separuh daripada pesakit pada hari ke 5-8 penyakit pada dada dan ruam Bernoda kotor abdomen muncul, unsur-unsur berikutnya adalah ruam maculo-papular, merebak keluar pada anggota badan, tanpa memukul tapak tangan dan tapak kaki. Ketidakhadiran yang kerap menjejaskan dan eksperimen utama sangat merumitkan diagnosis demam zuggamushi.

Exanthema berterusan secara purata selama seminggu. Dalam tempoh ini, membangun mabuk teruk, membentuk limfadenopati umum (yang berbeza dari semua rickettsial penyakit lain) dikesan tachycardia, nada disenyapkan jantung, sistolik bisikan, menurunkan tekanan darah. Lebih sering daripada dengan rickettsiosis lain, miokarditis berkembang. Patologi paru-paru memperlihatkan dirinya sebagai tanda bronkitis tersebar, dan dalam kes-kes yang teruk, pneumonia interstitial. Hati biasanya tidak diperbesarkan, splenomegaly lebih kerap berkembang. Apabila mabuk meningkat, manifestasi peningkatan encephalopathy (gangguan tidur, sakit kepala, pergolakan). Dalam penyakit yang teruk, delirium, sopor, sawan, perkembangan sindrom meningeal, glomerulonephritis mungkin.

Tempoh febrile tanpa rawatan boleh bertahan sehingga 3 minggu. Kemudian terdapat penurunan suhu dengan lisis dipercepat selama beberapa hari, tetapi dalam tempoh febrile, gelombang berulang apyrexia mungkin berlaku. Dalam tempoh pemulihan, komplikasi seperti miokarditis, kekurangan kardiovaskular, ensefalitis dan lain-lain boleh berkembang. Tempoh keseluruhan penyakit ini biasanya 4 hingga 6 minggu.

Komplikasi demam tsutsugamushi

Dalam kes-kes yang teruk, miokarditis, trombophlebitis, radang paru-paru, abses paru-paru, gangren, glomerulonefritis adalah mungkin. Dengan terapi yang tepat pada masanya, suhu badan normal pada 36 jam pertama rawatan, komplikasi tidak berkembang. Prognosis bergantung kepada keterukan penyakit dan komplikasi. Kematian tanpa rawatan berbeza dari 0.5 hingga 40%.

[9], [10], [11]

Diagnosis demam tsutsugamushi

Demam tsutsugamushi dibezakan daripada penyakit rickettsial lain (tifus tanda-ditanggung Asia utara, demam Marseilles), demam denggi, demam campak, erythema berjangkit, sifilis menengah, pseudotuberculosis.

[12], [13], [14]

Diagnosis makmal demam tsutsugamushi

Perubahan hemogram tidak spesifik. Yang paling penting ialah pengesanan antibodi khusus dalam DSC atau RIGA, kaedah immunofluorescence dan ELISA. Ia boleh meletakkan bioassay pada tikus putih dengan pengasingan patogen berikutnya atau penanaman mikroorganisma pada budaya sel.

Rawatan demam tsutsugamushi

Rawatan penyebab dijalankan tsutsugamushi ubat demam tetracycline (doxycycline, 0.2 g 1 kali sehari, tetracycline 0.3 g 4 kali sehari) selama 5-7 hari. Ubat-ubatan alternatif - rifampisin, makrolida, fluoroquinolones - digunakan dalam dos terapeutik purata. Kursus pendek antibiotik menyumbang kepada perkembangan gegaran. Rawatan patogenetik yang kompleks termasuk rawatan detoksifikasi demam tsutsugamushi, penggunaan persediaan glucocorticosteroid, glikosida jantung.

Bagaimanakah cegah Tsutsugamushi?

Demam tsutsugamushi dielakkan jika menjalankan aktiviti-aktiviti berikut: Pest dan kutu di habitat semula jadi berhampiran lokasi orang, pemusnahan tikus, penggunaan penghalau dan pakaian perlindungan, Cutting pokok. Tertentu demam immunoprophylaxis tsutsugamushi belum dibangunkan, vaksin daripada penduduk tinggal vaksin dilemahkan (digunakan untuk tanda-tanda epidemiologi di kawasan endemik) terbukti tidak berkesan.