Demam Tsutsugamushi: punca, gejala, diagnosis, rawatan

Demam Tsutsugamushi (sinonim: demam sungai Jepun (Inggeris), penyakit schichito (Bahasa Jepun-Inggeris), typhus luar bandar Malaya, demam New Guinea) adalah rikettsiosis fokal semula jadi yang boleh ditularkan akut yang dicirikan oleh demam dan manifestasi mabuk yang lain, perkembangan kesan utama yang biasa, ruam makulopapular yang banyak, dan limfa.

Demam Tsutsugamushi: Fakta Sejarah Ringkas

Di China, demam tsutsugamushi telah dikenali sejak abad ke-3 di bawah nama "shu-shi", yang bermaksud "gigitan serangga merah kecil" (hama rudd). Penerangan saintifik mengenai penyakit ini pertama kali dibentangkan oleh doktor Jepun NK Hashimoto (1810). Agen penyebab penyakit - O. tsutsugamushi - ditemui oleh N. Hayashi pada tahun 1905-1923. Pada tahun 1946, vaksin untuk mengimunkan penduduk dalam wabak muncul.

Epidemiologi demam tsutsugamushi

Takungan dan sumber patogen adalah tikus seperti tikus, insektivor dan marsupial, serta ektoparasit mereka - kutu berbadan merah. Haiwan membawa jangkitan dalam bentuk terpendam, tempoh tempoh berjangkit mereka tidak diketahui. Kutu mengekalkan kejangkitan seumur hidup, transovarial dan transphase transmisi rickettsia berlaku. Orang yang sakit tidak menimbulkan bahaya epidemiologi.

Mekanisme penghantaran adalah transmissive, pembawa adalah larva hama merah, parasitisasi haiwan dan manusia.

Kecenderungan semula jadi manusia adalah tinggi. Kekebalan selepas jangkitan adalah homolog dan tahan lama, tetapi dalam fokus endemik mungkin terdapat kes jangkitan semula.

Demam Tsutsugamushi ditemui di banyak negara di Asia Tengah, Timur dan Tenggara dan di kepulauan Lautan Pasifik (India, Sri Lanka, Malaysia, Indonesia, Pakistan, Jepun, Korea Selatan, China, dll.). Di Rusia, tumpuan semula jadi jangkitan diketahui di Primorsky Krai, Kepulauan Kuril, Kamchatka, dan Sakhalin.

Di kawasan endemik, demam tsutsugamushi direkodkan sebagai kes sporadis dan wabak kumpulan; wabak letupan besar-besaran telah diterangkan di kalangan pengunjung. Kemusim musim panas dinyatakan dengan puncak pada bulan Julai-Ogos, yang dijelaskan oleh aktiviti biologi kutu pada masa ini. Orang dari semua kumpulan umur dan jantina menjadi sakit (terutamanya mereka yang terlibat dalam kerja pertanian di lembah sungai dengan semak belukar dan belukar berumput - biotop kutu berbadan merah).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Punca Demam Tsutsugamushi

Demam Tsutsugamushi disebabkan oleh bacillus gram-negatif polimorfik kecil Orientia tsutsugamushi, yang tergolong dalam genus Orientia dari keluargaRickettsiaceae. Tidak seperti wakil genus Rickettsia, Orientia kekurangan beberapa komponen peptida glycan dan LPS (asid muramik, glukosamin dan asid lemak teroksida) dalam dinding sel. Patogen ini ditanam dalam kutu, kultur sel yang boleh dipindahkan dan kantung kuning embrio ayam; dalam sel yang dijangkiti, ia berparasit dalam sitoplasma dan nukleus. Ia dibahagikan kepada 6 kumpulan serologi dan mempunyai antigen yang sama dengan Proteus OX ₁₉.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogenesis demam tsutsugamushi

Kesan utama berlaku di tapak gigitan kutu. Patogen memasuki nodus limfa serantau melalui laluan limfa dari titik masuk, membentuk limfangitis dan limfadenitis serantau. Selepas pengumpulan utama rickettsiae dalam nodus limfa, fasa penyebaran hematogen berkembang. Percambahan patogen dalam sitoplasma sel badan, terutamanya dalam endothelium vaskular, menerangkan perkembangan vaskulitis dan perivaskulitis, pautan utama dalam patogenesis demam tsutsugamushi. Pembuluh kecil miokardium, paru-paru, dan organ parenchymatous lain kebanyakannya terjejas. Desquamation sel endothelial mendasari pembentukan granuloma berikutnya yang serupa dengan typhus, tetapi perubahan histologi dalam kapal dengan demam tsutsugamushi kurang ketara dan tidak mencapai tahap trombosis dan nekrosis dinding vaskular, seperti typhus.

Gejala Demam Tsutsugamushi

Tempoh inkubasi demam tsutsugamushi berlangsung secara purata 7-12 hari, dengan variasi dari 5 hingga 20 hari. Gejala demam tsutsugamushi agak serupa dengan jangkitan lain dari kumpulan demam berbintik rickettsial, tetapi dalam fokus yang berbeza gambaran klinikal dan keterukan penyakit berbeza dengan ketara.

Kesan utama tidak berlaku pada semua pesakit. Ia boleh dikesan sudah pada penghujung tempoh inkubasi sebagai bintik hiperemia yang dipadatkan kecil (sehingga 2 mm diameter). Ini diikuti dengan cepat dengan menggigil, rasa letih, sakit kepala yang teruk, dan insomnia. Myalgia dan arthralgia mungkin berlaku. Suhu badan meningkat kepada nilai yang tinggi. Kesan utama berubah menjadi vesikel, dan kemudian secara beransur-ansur, selama beberapa hari, menjadi ulser dengan zon hiperemia periferal dan menjadi kudis. Limfadenitis serantau muncul pada masa yang sama. Kesan utama kemudiannya berterusan sehingga 2-3 minggu.

Apabila memeriksa pesakit dari hari-hari pertama penyakit ini, gejala demam tsutsugamushi berikut diperhatikan: hiperemia dan bengkak muka, konjunktivitis dan skleritis yang diucapkan. Kurang daripada separuh pesakit mengalami ruam berbintik pada dada dan perut pada hari ke-5-8 penyakit ini, seterusnya unsur-unsur ruam menjadi makulopapular, merebak ke bahagian kaki, tanpa menjejaskan tapak tangan dan tapak kaki. Ketiadaan kesan utama dan exanthema yang kerap merumitkan diagnosis demam tsutsugamushi.

Eksantema berterusan selama purata seminggu. Dalam tempoh ini, mabuk yang teruk berkembang, bentuk limfadenopati umum (yang membezakan penyakit ini daripada semua rikettsiosis lain), takikardia, bunyi jantung teredam, murmur sistolik, dan penurunan tekanan darah dikesan. Miokarditis berkembang lebih kerap daripada rikettsiosis lain. Patologi paru-paru menampakkan dirinya sebagai tanda bronkitis meresap, dan dalam kes yang teruk, radang paru-paru interstisial. Hati biasanya tidak diperbesarkan; splenomegali berkembang lebih kerap. Apabila mabuk meningkat, manifestasi ensefalopati meningkat (gangguan tidur, sakit kepala, pergolakan). Dalam kes yang teruk, kecelaruan, pengsan, sawan, perkembangan sindrom meningeal, dan glomerulonephritis adalah mungkin.

Tempoh demam tanpa rawatan boleh bertahan sehingga 3 minggu. Kemudian suhu menurun dengan lisis dipercepatkan selama beberapa hari, tetapi dalam tempoh afebril, gelombang berulang apyrexia mungkin berlaku. Semasa tempoh pemulihan, komplikasi mungkin berkembang - miokarditis, kegagalan kardiovaskular, ensefalitis, dan lain-lain. Tempoh keseluruhan penyakit selalunya berkisar antara 4 hingga 6 minggu.

Komplikasi Demam Tsutsugamushi

Dalam kes penyakit yang teruk, miokarditis, trombophlebitis, radang paru-paru, abses paru-paru, gangren, dan glomerulonephritis adalah mungkin. Dengan terapi yang tepat pada masanya dan mencukupi, suhu badan menjadi normal dalam 36 jam pertama rawatan, dan komplikasi tidak berkembang. Prognosis bergantung kepada keparahan penyakit dan komplikasi. Kematian tanpa rawatan berbeza dari 0.5 hingga 40%.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Diagnosis demam Tsutsugamushi

Demam Tsutsugamushi dibezakan daripada rickettsioses lain (tifus bawaan kutu di Asia Utara, demam Marseilles), demam denggi, campak, eritema berjangkit, sifilis sekunder, pseudotuberculosis.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Diagnosis makmal demam tsutsugamushi

Perubahan hemogram tidak spesifik. Yang paling penting ialah pengesanan antibodi khusus dalam RSK atau RIGA, kaedah imunofluoresensi dan ELISA. Adalah mungkin untuk menyediakan bioassay pada tikus putih dengan pengasingan seterusnya patogen atau penanaman mikroorganisma pada kultur sel.

Rawatan demam tsutsugamushi

Rawatan etiotropik demam tsutsugamushi dijalankan dengan ubat tetracycline (doxycycline 0.2 g sekali sehari, tetracycline 0.3 g 4 kali sehari) selama 5-7 hari. Ubat alternatif - rifampicin, macrolides, fluoroquinolones - digunakan dalam dos terapeutik purata. Kursus pendek antibiotik menyumbang kepada perkembangan kambuh. Rawatan patogenetik yang kompleks termasuk rawatan detoksifikasi demam tsutsugamushi, penggunaan ubat glukokortikosteroid, glikosida jantung.

Bagaimanakah demam tsutsugamushi dicegah?

Demam Tsutsugamushi boleh dicegah dengan melakukan langkah-langkah berikut: disinsection dan deratization dalam biotop semula jadi berhampiran orang, pemusnahan tikus, penggunaan penghalau dan pakaian pelindung, membersihkan kawasan semak. Imunoprofilaksis khusus demam tsutsugamushi belum dibangunkan, vaksinasi penduduk dengan vaksin hidup yang dilemahkan (digunakan mengikut petunjuk epidemiologi di kawasan endemik) telah terbukti tidak berkesan.