Diagnosis gestosis

Diagnosis gestosis boleh dilakukan berdasarkan gabungan kriteria klinikal dan makmal.

Diagnosis gestosis preeklinikal pada permulaan trimester kehamilan kedua dilakukan atas dasar perubahan berikut dalam penunjuk makmal:

• ujian dengan pembalikkan (tiga kali ukuran tekanan darah dengan jarak 5 minit pada kedudukan seorang wanita di sisinya, di belakang dan sekali lagi di sisinya). Ujian ini dianggap positif apabila tekanan diastolik berubah oleh lebih daripada 20 MMHg;
• pelanggaran aliran darah uteroplacental (tidak ada penurunan SDS di arteri rahim dan arteri spiral myometrium dalam tempoh 14-16 minggu);
• penurunan bilangan platelet yang sedang berlangsung semasa kehamilan berlangsung (kurang dari 160-10 ⁹ / L);
• hypercoagulation dalam pautan hemostasis selular dan plasma (peningkatan agregat platelet kepada 76%, penurunan APTT kurang daripada 20 saat, hiperkibrinogenemia sehingga 4.5 g / l);
• penurunan tahap antikoagulan (heparin endogen sehingga 0.07 unit ml, antithrombin III sehingga 63%);
• limfopenia (18% atau kurang);
• pengaktifan lipid peroxidation;
• penurunan dalam tahap aktiviti antioksidan darah.

Kriteria gestosis adalah proteinuria lebih daripada 0.3 g / L, hipertensi - pada tekanan arteri di atas 135/85 mm Hg. Dan, dengan hipotensi, peningkatan tekanan darah sistolik lebih daripada 30 mm Hg. Seni. Dari awal, dan diastolik - 15 mm Hg. P. Bengkak perlu dipertimbangkan hanya jika mereka tidak hilang selepas tidur malam.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Kaedah penyelidikan khas dalam gestosis

Kaedah pemeriksaan yang diperlukan termasuk ukuran berat badan, tekanan darah di kedua-dua analisis senjata, kadar nadi, diuresis, darah Klinikal dan air kencing, protein air kencing setiap hari, analisis biokimia darah (jumlah protein, albumin, urea, glukosa, elektrolit, kreatinin, sisa nitrogen, kolesterol, bilirubin langsung dan tidak langsung, aminotransferase alanine (ALT), Aspartate aminotransferase (AST), phosphatase alkali, trigliserida).

Sebagai kaedah pemeriksaan tambahan dikenakan:

• pemantauan harian tekanan arteri, ECG, CTG;
• dopplerometri hemodinamik ibu dan janin;
• pemeriksaan fundus;
• analisis air kencing mengikut Nechiporenko, analisis air kencing mengikut Zimnitsky, ujian Reberg, budaya bakteria air kencing;
• Ultrasound organ-organ penting ibu dan janin;
• hemostasiogram [thromboelastography, diaktifkan separa masa tromboplastin (APTT), dan jumlah pengagregatan platelet, produk degradasi fibrinogen, kepekatan heparin dalaman, antithrombin III];
• definisi antikoagulan lupus;
• definisi antibodi kepada gonadotropin chorionic;
• pengukuran tekanan vena pusat (CVP).

Diagnosis gestosis pada trimester I dan II sebelum manifestasi tanda-tanda klinikal dilakukan berdasarkan perubahan berikut:

• penurunan progresif dalam jumlah platelet (sehingga 160 × 10 ⁹ / l atau kurang) semasa kehamilan berlanjutan ;
• hypercoagulation dalam pautan hemostasis selular dan plasma:
  • meningkatkan agregasi platelet sehingga 76%;
  • penurunan APTT kurang daripada 20 s;
  • hiperfibrinogenemia sehingga 4.5 g / l;
• penurunan dalam tahap antikoagulan:
  • heparin endogen sehingga 0.07 U / ml;
  • antithrombin III sehingga 63%;
• limfopenia (18% atau kurang);
• pengaktifan lipid peroksidasi (di atas norma, bergantung kepada kaedah penentuan);
• penurunan dalam tahap aktiviti antioksidan darah (di bawah norma, bergantung kepada kaedah penentuan);
• pelanggaran aliran darah di dalam kapal di tempat tidur utero-plasenta. Kehadiran 2-3 tanda-tanda di atas menunjukkan kebarangkalian gestosis yang tinggi selepas 20 minggu kehamilan.

Gestosis mungkin nyata sebagai peningkatan tekanan darah dalam bentuk monosymptom, dan juga digabungkan dengan proteinuria dan / atau edema yang berlaku selepas 20 minggu kehamilan.

Edema yang berterusan adalah gejala awal gestosis. Terdapat jenis edema berikut.

• Edema tersembunyi (berat badan patologi 500 g dan lebih selama 1 minggu, gejala positif cincin, nocturia, diuresis lebih rendah di bawah 900-1000 ml dengan beban air sebanyak 1400-1500 ml).
• Eksplisit (kelihatan):
  • I darjah - edema dari bahagian atas dan atas;
  • Ijazah II - bengkak bahagian bawah dan atas, dinding perut;
  • III darjah - edema bahagian atas dan atas, dinding perut dan muka;
  • Ijazah IV - anasarca.

Dalam 88-90% kes, edema wanita hamil menjadi gestosis.

Pertubuhan gestosis menaksir keterukan gestosis yang serupa dengan skala.

Untuk menilai keterukan gestosis, skala Goecke digunakan dalam pengubahsuaian GM. Savelieva et al.

Dari segi keparahan, gestosis dibahagikan kepada mudah (sehingga 7 mata), sederhana (8-11 mata) dan berat (12 mata atau lebih).

Skala skala untuk menilai keparahan nefropati sangat mudah. Walau bagaimanapun, ia tidak mengambil kira tekanan darah sebelum mengandung, yang sangat penting untuk diagnosis keadaan hipertensi. Oleh itu, peruntukan 3 derajat keparahan hipertensi arteri adalah berdasarkan tahap peningkatan tekanan darah semasa kehamilan, berbanding sebelum kehamilan.

Kriteria berikut dianggap kriteria objektif untuk keterukan gestosis:

• tekanan darah sistolik 160 mm Hg. Seni. Dan ke atas, diastolik 110 mm Hg. Seni. Dan lebih tinggi;
• proteinuria sehingga 5 g / hari atau lebih;
• oliguria (jumlah air kencing setiap hari <400 ml);
• masterbatch hypokinetic hemodynamics pusat (GUO) dengan peningkatan Opss melahirkan aliran manusia buah pinggang darah, gangguan aliran darah di dalam arteri rahim dua hala, peningkatan indeks denyutan di arteri karotid dalaman> 2.0, aliran songsang darah dalam arteri suprapubic;
• ketiadaan normalisasi atau memburuknya parameter hemodinamik terhadap latar belakang terapi intensif gestosis;
• trombositopenia (100 × 10 ⁹ / l);
• gyocoagulation;
• peningkatan aktiviti enzim hepatik;
• hiperbilirubinemia.

Memandangkan keterukan komplikasi yang melibatkan tekanan darah tinggi semasa mengandung, adalah penting penggunaan pemantauan tekanan darah ambulatori untuk memastikan diagnosis yang tepat pada masanya dan betul kejadian hipertensi semasa mengandung, dan ramalan preeclampsia, serta tanda-tanda dan persediaan untuk mengadakan terapi antihipertensi. Pemantauan 24 jam dengan jarak 24-30 minit antara pengukuran dengan cukup menghasilkan semula dinamik harian tekanan arteri. Di samping itu, pemantauan harian tekanan darah memungkinkan untuk mengenal pasti kes-kes overdiagnosis, yang sangat penting, kerana pelantikan terapi antihipertensi boleh menyebabkan komplikasi iatrogenik.

Dalam kajian hemodinamik ibu, empat varian patogenetik utama gangguan sistem peredaran darah dikenalpasti.

• Jenis Hyperkinetic CMG, tanpa mengira nilai OPSS dan jenis eukinetik dengan nilai normal OPSS. Dengan jenis ini, pencabulan serebral sederhana (9%), buah pinggang (9%), perut utero-plasenta-janin (7.2%) dan intraluminal (dalam 69.4%) direkodkan. Dalam 11%, pengurangan intrauterin perkembangan janin diperhatikan. Dalam 91% pesakit, gestosis ringan dikesan secara klinikal. Pelaksanaan terapi gestosis berkesan dalam kebanyakan kes. Prognosis untuk ibu dan janin adalah baik.
• Jenis Eukinetik CMG dengan nilai OPSS yang tinggi dan jenis hipokinetik CMG dengan nilai OPSS normal. Dalam jenis ini, gangguan aliran darah yang kebanyakannya gred II direkodkan dalam sistem arteri renal, aliran darah utero-plasenta-janin dan intraplacental. Bentuk gestosis yang sederhana. Kelewatan perkembangan janin intrauterin diturunkan dalam 30%, ketidaksuburan plasenta yang kurang baik - dalam 4,3%, pre-eclampsia - dalam 1,8%. Pelaksanaan terapi gestosis berkesan dalam 36%.
• Jenis hipokinetik CMG dengan peningkatan OPSS. Keabnormalan aliran darah buah pinggang, uterus-plasenta dan intraplacental terutamanya darjah II dan III didedahkan dalam 100%. Dalam 42%, gangguan dua hala aliran darah dalam arteri rahim ditentukan. Untuk jenis ini, bentuk gestosis sederhana dan teruk adalah ciri, keterlambatan intrauterin perkembangan janin pada 56%, ketidakselarasan fetoplacental sebanyak 7%, preeclampsia pada 9.4%. Peningkatan indeks hemodinamik dan klinikal terhadap latar belakang terapi berterusan tidak diperhatikan, dan separuh wanita mengandung melihat kemerosotan. Prognosis untuk ibu dan janin tidak menguntungkan, kerana dalam hemodinamik jenis ini, terdapat sejumlah besar bentuk gestosis yang teruk, ketidaksuburan plasenta yang decompensated, serta penyebaran awal dan perinatal.
• Disebutkan gangguan hemodinamik serebral (peningkatan dalam indeks pulsasi dalam arteri karotid dalaman lebih daripada 2.0 dan / atau aliran darah retrograde di arteri suprapubic). Dengan jenis ini, bentuk gestosis diturunkan dengan peningkatan pesat dalam gambar klinikal (dalam masa 2-3 hari). Terlepas dari indeks hemodinamik pusat, buah pinggang, utero-plasenta dan intraplacental, sejenis 100% mengembangkan preeklamsia. Tempoh maksimum daripada pendaftaran nilai-nilai patologi aliran darah dalam arteri karotid dalaman kepada perkembangan gambar klinikal preeklampsia tidak melebihi 48 jam.

Diagnosis perbezaan gestosis

Tekanan darah meningkat semasa mengandung boleh disebabkan oleh tekanan darah tinggi sebelum mengandung (biasanya tekanan darah tinggi), kencing manis, penyakit buah pinggang, hipotiroidisme, obesiti, tekanan darah tinggi arteri yang berlaku semasa mengandung (hipertensi kehamilan), dan preeclampsia. Walaupun manifestasi biasa, ini adalah penyakit yang berbeza. Patogenesis, rawatan dan prognosis mereka untuk ibu dan janin berbeza-beza. Walau bagaimanapun, penting untuk diingat bahawa penyakit ini boleh digabungkan.

Komplikasi gestosis klasik:

• kekurangan buah pinggang akut;
• kekurangan kardiopulmonari;
• HELLP-syndrome dan hepatosis lemak akut wanita hamil (OZHGB);
• edema otak dan pendarahan di dalamnya;
• koma serebrum.
• detasmen retina;
• detasmen pra-matang pada plasenta yang biasanya terletak.

Pada masa ini, HELLP-syndrome dan OZHGB memperoleh kepentingan yang semakin meningkat.

Persoalan sama ada HELLP-sindrom perlu dirawat sebagai penyakit bebas atau sebagai salah satu komplikasi kehamilan, telah lama kekal kontroversi. Untuk HELLP-sindrom kali pertama digambarkan oleh JA Pritchard pada tahun 1954. Pada tahun 1982, Weinstein mencadangkan jangka «HELLP-sindrom" untuk mentakrifkan kumpulan khas wanita hamil dengan praeklampsia yang ditanda hemolisis, hyperfermentemia dan menurun kiraan platelet. Ramai pakar perubatan menganggap HELLP-syndrome sebagai komplikasi gestosis.

Sindrom HELLP: hemolisis H (Hemolisisis), peningkatan enzim hati EL (peningkatan enzim hati), kiraan platelet rendah LP (kiraan platelet rendah). Dengan gestosis dan eklampsia yang teruk, ia berkembang dalam 4-12% dan dicirikan oleh ibu yang tinggi (sehingga 75%) dan kematian perinatal. Sindrom HELLP berkembang pada trimester ketiga kehamilan dari minggu ke-33 hingga ke-39, lebih kerap pada tempoh 35 minggu. Sindrom HELLP dalam 30% kes dikesan dalam tempoh selepas bersalin. Gambar klinikal dicirikan oleh kursus agresif dan peningkatan pesat dalam gejala. Manifestasi awal tidak spesifik dan termasuk sakit kepala, keletihan, muntah, sakit perut, lebih sering disetempat di hipokondrium yang betul atau meresap. Kemudian ada muntah, darah berwarna, pendarahan di tapak suntikan, peningkatan sakit kuning dan kegagalan hati, kejang, disebut koma. Seringkali perhatikan pecahan hati dengan perdarahan ke rongga perut. Dalam tempoh selepas bersalin, kerana pelanggaran sistem pembekuan, pendarahan rahim mendalam boleh berlaku. Of HELLP-sindrom boleh nyata klinik daripada jumlah detasmen pramatang plasenta biasanya terletak, disertai dengan pendarahan besar-besaran dan pembentukan pesat coagulopathic kegagalan buah pinggang dan hati.

Ciri makmal sindrom HELLP adalah:

• peningkatan paras transaminase (AST> 200 U / l, ALT> 70 U / l, LDH> 600 U / l);
• trombositopenia (<100 × 10 ⁹ / l); penurunan paras antithrombin III di bawah 70%;
• hemolisis intravaskular dan peningkatan bilirubin, peningkatan masa prothrombin dan APTT;
• penurunan paras fibrinogen - ia menjadi lebih rendah daripada keperluan semasa kehamilan;
• peningkatan dalam kandungan ricih nitrogen dalam darah;
• menurunkan tahap gula darah ke hypoglycemia.

Tidak semua tanda-tanda sindrom HELLP dapat dilihat. Sekiranya tiada sindrom hemolytic, kompleks gejala ini dirujuk sebagai sindrom NELLP. Sekiranya tidak ada atau tidak disebutkan thrombocytopenia, penyakit ini dipanggil HEL-syndrome.

Hepatosis fatty hepatosis wanita hamil (OZHGB) jarang terjadi, berlaku dengan kekerapan 1 hingga 13 ribu kelahiran, tetapi komplikasi kehamilan yang berbahaya, sering berkembang pada awalnya. Kematian ibu dengannya adalah 60-85%, janin mati lebih kerap. Dalam kursus penyakit klinikal, terdapat 3 peringkat.

• Yang pertama - dystonia, bermula, sebagai peraturan, pada minggu ke-30 kehamilan. Terdapat tanda-tanda gestosis yang tidak jelas. Tanda-tanda biasa loya, muntah, tiada selera makan, sakit perut, lemah, keletihan, gatal-gatal, pedih ulu hati, yang pada mulanya jangka pendek, terputus-putus, dan kemudian menjadi sakit, tidak boleh dirawat dan berakhir dengan muntah "serbuk kopi". Asas patologi gejala ini adalah erozirovanie atau ulser mukosa esofagus dengan perkembangan sindrom pembekuan intravaskular disebarkan (DIC).
• Yang kedua (selepas 1-2 minggu dari permulaan penyakit) adalah icteric. Jaundis biasanya sengit, tetapi boleh ringan. Pada masa ini, kelemahan yang semakin meningkat, pedih ulu hati lebih teruk, loya dan muntah-muntah (sering berdarah), tachycardia 120-140 seminit, rasa panas di dada, sakit perut, demam, oligoanuria, edema periferal, pengumpulan cecair di dalam rongga serous, berkembang gejala kegagalan hati. Kekurangan buah pinggang berkembang dalam satu darjah atau yang lain akibat kerosakan buah pinggang. Tanda-tanda klinikal digabungkan dengan penurunan pesat dalam hati.
• Yang ketiga (1-2 minggu selepas permulaan penyakit kuning) dicirikan oleh kekurangan hepatik fulminant yang teruk dan kegagalan buah pinggang akut. Kesedaran pesakit berterusan untuk masa yang lama, sehingga peringkat terminal penyakit. Sindrom DVS teruk berkembang dengan pendarahan terkuat dari rahim, organ dan tisu lain. OZHGB sering rumit oleh ulser membran mukosa esofagus, perut, dan usus. Terdapat pendarahan besar-besaran di dalam otak, pankreas, yang mempercepatkan hasil penyakit maut. Dengan OZGBB seringkali mengembangkan koma hepatik dengan fungsi otak terjejas dari gangguan kecil kesedaran kepada kehilangan yang mendalam dengan menghalang refleks. Berbeza dengan koma hepatik biasa dalam patologi ini, tidak alkalosis berkembang, tetapi asidosis metabolik. Tempoh penyakit ini adalah dari beberapa hari hingga 7-8 minggu.

Apabila ujian darah biokimia mendedahkan:

• Hyperbilirubinemia disebabkan oleh pecahan langsung;
• hipoproteinemia (<60 g / l); hipofibrinogenemia (<2 g / l);
• thrombocytopenia tidak dinyatakan; sedikit peningkatan dalam tahap transaminase, penurunan tajam dalam tahap antitrombin III;
• peningkatan kadar asid urik serum, leukositosis (sehingga 20 000-30 000), asidosis metabolik.

Dengan ultrasound hati, peningkatan echogenicity, dan dengan tomografi yang dikira, penurunan ketumpatan radiografi.

Tanda-tanda morfologi OZHGB sangat spesifik dan dicirikan oleh hakikat bahawa dalam bahagian centrolobular organ mereka menunjukkan distrofi lemak yang dinyatakan di dalam hepatosit dalam ketiadaan nekrosis. Sel-sel hepatik di lobus tengah organ kelihatan bengkak dan mempunyai penampilan berbuih kerana pengumpulan dalam sitoplasma titisan lemak terkecil.

Biopsi hati biasanya tidak mungkin disebabkan oleh gangguan pendarahan yang teruk.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]