Diagnosis gestosis

Diagnosis gestosis boleh dibuat berdasarkan gabungan kriteria klinikal dan makmal.

Diagnosis gestosis pada peringkat praklinikal pada permulaan trimester kedua kehamilan dijalankan berdasarkan perubahan berikut dalam parameter makmal:

• ujian penyongsangan (mengukur tekanan darah tiga kali pada selang 5 minit dengan wanita itu berbaring di sisinya, di belakangnya, dan sekali lagi di sisinya). Ujian dianggap positif jika tekanan diastolik berubah lebih daripada 20 MMHg;
• pelanggaran aliran darah uteroplacental (ketiadaan penurunan SDO dalam arteri rahim dan arteri lingkaran myometrium pada 14-16 minggu);
• penurunan progresif dalam kiraan platelet semasa kehamilan berlangsung (kurang daripada 160-10 ⁹ / l);
• hiperkoagulasi dalam pautan selular dan plasma hemostasis (peningkatan pengagregatan platelet sehingga 76%, penurunan APTT kepada kurang daripada 20 saat, hiperfibrinogenemia sehingga 4.5 g/l);
• pengurangan tahap antikoagulan (heparin endogen kepada 0.07 unit/ml, antitrombin III hingga 63%);
• limfopenia (18% atau kurang);
• pengaktifan peroksidasi lipid;
• penurunan tahap aktiviti antioksidan dalam darah.

Kriteria untuk gestosis termasuk proteinuria melebihi 0.3 g/l, hipertensi - dengan tekanan darah melebihi 135/85 mm Hg, dan hipotensi - peningkatan tekanan darah sistolik lebih daripada 30 mm Hg daripada nilai awal, dan diastolik - 15 mm Hg; edema perlu diambil kira hanya jika ia tidak hilang selepas tidur malam.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Kaedah penyelidikan khas untuk gestosis

Kaedah pemeriksaan wajib termasuk mengukur berat badan, tekanan darah di kedua-dua lengan, nadi, diuresis, ujian darah dan air kencing klinikal, analisis air kencing harian untuk protein, ujian darah biokimia (jumlah protein, albumin, urea, glukosa, elektrolit, kreatinin, sisa nitrogen, kolesterol, bilirubin langsung dan tidak langsung, alanine aminotransferase (ALT), aspartate, aminotransferase (ALT), aspartat, aminotransferatase (AST).

Kaedah peperiksaan tambahan berikut digunakan:

• Pemantauan 24 jam tekanan darah, ECG, CTG;
• Ultrasound Doppler hemodinamik ibu dan janin;
• pemeriksaan fundus;
• analisis air kencing mengikut Nechiporenko, analisis air kencing mengikut Zimnitsky, ujian Reberg, budaya air kencing bakteria;
• Ultrasound organ penting ibu dan janin;
• hemostasis [thromboelastography, masa tromboplastin separa diaktifkan (APTT), kiraan platelet dan pengagregatan, fibrinogen, produk degradasinya, kepekatan heparin endogen, antitrombin III];
• penentuan antikoagulan lupus;
• penentuan antibodi kepada gonadotropin korionik manusia;
• pengukuran tekanan vena pusat (CVP).

Diagnosis gestosis pada trimester pertama dan kedua sebelum kemunculan tanda-tanda klinikal dijalankan berdasarkan perubahan berikut:

• penurunan progresif dalam kiraan platelet semasa kehamilan berlangsung (sehingga 160×10 ⁹ /l atau kurang);
• hiperkoagulasi dalam pautan selular dan plasma hemostasis:
  • peningkatan dalam pengagregatan platelet sehingga 76%;
  • penurunan dalam APTT kepada kurang daripada 20 s;
  • hiperfibrinogenemia sehingga 4.5 g/l;
• penurunan tahap antikoagulan:
  • heparin endogen sehingga 0.07 U/ml;
  • antitrombin III sehingga 63%;
• limfopenia (18% atau kurang);
• pengaktifan peroksidasi lipid (di atas norma, bergantung pada kaedah penentuan);
• penurunan tahap aktiviti antioksidan dalam darah (di bawah norma, bergantung kepada kaedah penentuan);
• gangguan aliran darah di dalam saluran katil uteroplacental. Kehadiran 2-3 gejala di atas menunjukkan kebarangkalian tinggi untuk mengembangkan gestosis selepas 20 minggu kehamilan.

Gestosis boleh menunjukkan dirinya sebagai peningkatan tekanan darah sebagai monosymptom, serta dalam kombinasi dengan proteinuria dan/atau edema yang berlaku selepas 20 minggu kehamilan.

Edema yang berterusan adalah gejala awal gestosis. Jenis edema berikut dibezakan.

• Edema tersembunyi (pertambahan berat badan patologi 500 g atau lebih dalam 1 minggu, gejala cincin positif, nokturia, penurunan diuresis di bawah 900-1000 ml dengan beban air 1400-1500 ml).
• Bengkak yang jelas (kelihatan):
  • I darjah - bengkak pada bahagian bawah dan atas;
  • Ijazah II - bengkak pada bahagian bawah dan atas, dinding perut;
  • Gred III - bengkak pada bahagian bawah dan atas, dinding perut dan muka;
  • Ijazah IV - anasarca.

Dalam 88-90% kes, edema pada wanita hamil berkembang menjadi gestosis.

Organisasi gestosis menilai keterukan gestosis sama dengan skala.

Untuk menilai keterukan gestosis, skala Goecke digunakan seperti yang diubah suai oleh GM Savelyeva et al.

Mengikut keterukan, gestosis dibahagikan kepada ringan (sehingga 7 mata), sederhana (8-11 mata) dan teruk (12 mata atau lebih).

Skala mata untuk menilai keterukan nefropati agak mudah. Walau bagaimanapun, ia tidak mengambil kira tekanan arteri sebelum kehamilan, yang sangat penting untuk mendiagnosis keadaan hipertensi. Oleh itu, peruntukan 3 darjah keparahan hipertensi arteri adalah berdasarkan tahap peningkatan tekanan arteri semasa kehamilan berbanding sebelum kehamilan.

Tanda-tanda berikut dianggap kriteria objektif untuk keterukan gestosis:

• tekanan darah sistolik 160 mmHg dan ke atas, diastolik 110 mmHg dan ke atas;
• proteinuria sehingga 5 g/hari atau lebih;
• oliguria (isipadu air kencing harian <400 ml);
• jenis hipokinetik hemodinamik rahim pusat (CMH) dengan peningkatan jumlah rintangan vaskular periferi, gangguan aliran darah buah pinggang yang teruk, gangguan aliran darah dua hala dalam arteri rahim, peningkatan indeks denyutan dalam arteri karotid dalaman> 2.0, aliran darah retrograde dalam arteri suprapubik;
• kekurangan normalisasi atau kemerosotan parameter hemodinamik terhadap latar belakang terapi intensif untuk gestosis;
• trombositopenia (100×10 ⁹ /l);
• hipokoagulasi;
• peningkatan aktiviti enzim hati;
• hiperbilirubinemia.

Memandangkan keterukan komplikasi yang dialami oleh hipertensi arteri semasa kehamilan, adalah sangat penting untuk menggunakan pemantauan tekanan darah harian untuk diagnosis hipertensi arteri yang tepat pada masanya dan betul pada wanita hamil dan ramalan gestosis, serta penentuan petunjuk dan ubat untuk terapi hipotensi. Pemantauan 24 jam dengan selang 20-30 minit antara pengukuran menghasilkan semula dinamik harian tekanan darah dengan sepenuhnya. Di samping itu, pemantauan tekanan darah harian membolehkan mengenal pasti kes overdiagnosis, yang sangat penting, kerana preskripsi terapi hipotensi boleh menyebabkan komplikasi iatrogenik.

Apabila mengkaji hemodinamik ibu, empat varian patogenetik utama gangguan peredaran sistemik dibezakan.

• Jenis hiperkinetik CMG tanpa mengira nilai OPSS dan jenis eukinetik dengan nilai normal OPSS. Dengan jenis ini, gangguan sederhana otak (dalam 9%), buah pinggang (dalam 9%), uteroplacental-fetal (dalam 7.2%) dan intraplasenta (dalam 69.4%) peredaran darah direkodkan. Keterlambatan pertumbuhan intrauterin janin dicatatkan dalam 11%. Dalam 91%, keterukan ringan gestosis dikesan secara klinikal. Terapi gestosis yang dijalankan adalah berkesan dalam kebanyakan kes. Prognosis untuk ibu dan janin adalah baik.
• Jenis CMG Eukinetik dengan nilai OPSS meningkat dan jenis CMG hipokinetik dengan nilai OPSS biasa. Jenis ini dicirikan oleh gangguan aliran darah terutamanya tahap kedua dalam sistem arteri renal, aliran darah uteroplacental-fetal dan intraplasenta. Bentuk gestosis yang sederhana berlaku. Keterlambatan pertumbuhan intrauterin janin dikesan dalam 30%, kekurangan plasenta dekompensasi - dalam 4.3%, preeklampsia - dalam 1.8%. Terapi gestosis yang dijalankan berkesan dalam 36%.
• Jenis hipokinetik CMG dengan peningkatan OPSS. Gangguan aliran darah buah pinggang, uteroplasenta dan intraplasenta, terutamanya gred II dan III, dikesan dalam 100%. Gangguan aliran darah dua hala dalam arteri rahim ditentukan dalam 42%. Jenis ini dicirikan oleh bentuk gestosis yang sederhana dan teruk, terencat pertumbuhan intrauterin dalam 56%, kekurangan fetoplacental dekompensasi dalam 7%, dan preeklampsia dalam 9.4%. Tiada peningkatan dalam parameter hemodinamik dan klinikal diperhatikan terhadap latar belakang terapi, dan kemerosotan diperhatikan pada separuh daripada wanita hamil. Prognosis untuk ibu dan janin adalah tidak menguntungkan, kerana jenis hemodinamik ini dicirikan oleh bilangan terbesar bentuk gestosis yang teruk, kekurangan plasenta yang tidak dikompensasi, serta kelahiran pramatang dan kehilangan peranakan.
• Gangguan hemodinamik serebrum yang teruk (peningkatan indeks denyutan dalam arteri karotid dalaman melebihi 2.0 dan/atau aliran darah retrograde dalam arteri suprapubik). Jenis ini dicirikan oleh bentuk gestosis dengan peningkatan pesat dalam gambaran klinikal (dalam masa 2-3 hari). Terlepas dari parameter hemodinamik pusat, buah pinggang, uteroplasenta dan intraplasenta, preeklampsia berkembang dalam 100% kes dengan jenis ini. Tempoh maksimum daripada merekodkan nilai aliran darah patologi dalam arteri karotid dalaman kepada perkembangan gambaran klinikal preeklampsia tidak melebihi 48 jam.

Diagnosis pembezaan gestosis

Peningkatan tekanan darah semasa kehamilan mungkin disebabkan oleh hipertensi arteri yang mendahului kehamilan (biasanya hipertensi penting), diabetes mellitus, penyakit buah pinggang, hipotiroidisme, obesiti, hipertensi arteri yang berlaku semasa kehamilan (hipertensi arteri semasa kehamilan), dan preeklampsia. Walaupun kesamaan manifestasi, ini adalah penyakit yang berbeza. Patogenesis, rawatan, dan prognosis mereka untuk ibu dan janin berbeza. Walau bagaimanapun, adalah penting untuk diingat bahawa penyakit ini boleh digabungkan.

Komplikasi klasik gestosis:

• kegagalan buah pinggang akut;
• kegagalan kardiopulmonari;
• Sindrom HELLP dan hepatosis lemak akut kehamilan (AFGP);
• edema serebrum dan pendarahan;
• koma serebrum.
• detasmen retina;
• detasmen pramatang plasenta yang terletak secara normal.

Pada masa ini, sindrom HELLP dan AFGB menjadi semakin penting.

Persoalan sama ada sindrom HELLP harus dianggap sebagai penyakit bebas atau sebagai salah satu komplikasi kehamilan telah lama menjadi kontroversi. Sindrom HELLP pertama kali diterangkan oleh JA Pritchard pada tahun 1954. Pada tahun 1982, Weinstein mencadangkan istilah "sindrom HELLP" untuk mentakrifkan kumpulan khas wanita hamil dengan preeklampsia yang mengalami hemolisis, hiperfermentemia, dan penurunan paras platelet. Ramai doktor menganggap sindrom HELLP sebagai komplikasi gestosis.

Sindrom HELLP: hemolisis H (Hemolisis), enzim hati tinggi EL (enzim hati tinggi), kiraan platelet rendah LP (kiraan platelet rendah). Dalam gestosis dan eklampsia yang teruk, ia berkembang dalam 4-12% dan dicirikan oleh ibu yang tinggi (sehingga 75%) dan kematian perinatal. Sindrom HELLP berkembang pada trimester ketiga kehamilan dari 33 hingga 39 minggu, lebih kerap pada 35 minggu. Sindrom HELLP dikesan dalam tempoh selepas bersalin dalam 30% kes. Gambar klinikal dicirikan oleh kursus yang agresif dan peningkatan pesat dalam gejala. Manifestasi awal adalah tidak spesifik dan termasuk sakit kepala, keletihan, muntah, sakit perut, selalunya dilokalisasi di hipokondrium kanan atau meresap. Kemudian muntah, berlumuran darah, pendarahan di tapak suntikan, peningkatan jaundis dan kegagalan hati, sawan, dan koma teruk muncul. Pecah hati dengan pendarahan ke dalam rongga perut sering diperhatikan. Dalam tempoh selepas bersalin, pendarahan rahim yang banyak mungkin berlaku disebabkan oleh gangguan sistem pembekuan. Sindrom HELLP mungkin menunjukkan dirinya sebagai gambaran klinikal detasmen pramatang total plasenta yang terletak secara normal, disertai dengan pendarahan koagulopati yang besar dan perkembangan pesat kegagalan hepatorenal.

Tanda-tanda makmal sindrom HELLP adalah:

• peningkatan tahap transaminase (AST>200 U/l, ALT>70 U/l, LDH>600 U/l);
• trombositopenia (<100×10 ⁹ /l); penurunan tahap antitrombin III di bawah 70%;
• hemolisis intravaskular dan peningkatan tahap bilirubin, peningkatan masa protrombin dan APTT;
• penurunan tahap fibrinogen - mereka menjadi lebih rendah daripada yang diperlukan semasa kehamilan;
• peningkatan tahap sisa nitrogen dalam darah;
• menurunkan paras gula dalam darah sehingga tahap hipoglikemia.

Tidak semua tanda-tanda sindrom HELLP boleh sentiasa diperhatikan. Sekiranya tiada sindrom hemolitik, kompleks gejala ditetapkan sebagai sindrom HELLP. Sekiranya trombositopenia tidak hadir atau sedikit dinyatakan, penyakit itu dipanggil sindrom HEL.

Hepatosis lemak akut kehamilan (AFGP) adalah jarang berlaku, berlaku dengan kekerapan 1 dalam 13 ribu kelahiran, tetapi komplikasi kehamilan yang berbahaya, lebih kerap berkembang dalam primigravidas. Kematian ibu dalam kes ini adalah 60-85%, janin mati lebih kerap. Dalam perjalanan klinikal penyakit ini, 3 peringkat dibezakan.

• Yang pertama adalah pra-ikterik, biasanya bermula pada 30-34 minggu kehamilan. Tanda-tanda gestosis ringan muncul. Aduan biasa termasuk loya, muntah, hilang selera makan, sakit perut, kelemahan, kelesuan, gatal-gatal, pedih ulu hati, yang pada mulanya adalah jangka pendek, sekejap-sekejap, dan kemudian menjadi menyakitkan, tidak boleh dirawat dan berakhir dengan muntah "kopi". Asas patomorfologi gejala ini adalah hakisan atau ulser mukosa esofagus semasa perkembangan sindrom pembekuan intravaskular tersebar (sindrom DIC).
• Yang kedua (1-2 minggu selepas permulaan penyakit) adalah ikterik. Jaundis biasanya sengit, tetapi boleh menjadi sederhana. Pada masa ini, kelemahan meningkat, pedih ulu hati, loya dan muntah (biasanya berdarah), takikardia 120-140 seminit, terbakar di belakang tulang dada, sakit perut, demam, oliguria, edema periferal, pengumpulan cecair dalam rongga serous, dan gejala kegagalan hati meningkat. Kegagalan buah pinggang dengan tahap keparahan yang berbeza-beza berkembang akibat kerosakan buah pinggang. Tanda-tanda klinikal digabungkan dengan penurunan pesat dalam hati.
• Yang ketiga (1-2 minggu selepas permulaan jaundis) dicirikan oleh kegagalan hati fulminan yang teruk dan kegagalan buah pinggang akut. Pesakit kekal sedar untuk masa yang lama, sehingga ke peringkat akhir penyakit. Sindrom DIC teruk berkembang dengan pendarahan teruk dari rahim, organ dan tisu lain. AFGB selalunya rumit oleh ulser pada membran mukus esofagus, perut, dan usus. Pendarahan besar-besaran berlaku di otak dan pankreas, yang mempercepatkan hasil maut penyakit ini. Dengan AFGB, koma hepatik sering berkembang dengan gangguan fungsi otak daripada gangguan kesedaran yang kecil kepada kehilangan yang mendalam dengan penindasan refleks. Berbeza dengan koma hepatik biasa, patologi ini tidak membangunkan alkalosis, tetapi asidosis metabolik. Tempoh penyakit berkisar antara beberapa hari hingga 7-8 minggu.

Ujian darah biokimia mendedahkan:

• hiperbilirubinemia disebabkan oleh pecahan langsung;
• hipoproteinemia (<60 g/l); hypofibrinogenemia (<2 g/l);
• trombositopenia ringan; peningkatan sedikit dalam tahap transaminase, penurunan mendadak dalam tahap antitrombin III;
• peningkatan tahap asid urik dalam serum darah, leukositosis (sehingga 20,000-30,000), asidosis metabolik.

Ultrasound hati mendedahkan peningkatan echogenicity, dan tomografi yang dikira mendedahkan penurunan ketumpatan radiografi.

Tanda-tanda morfologi AFGB sangat spesifik dan dicirikan oleh fakta bahawa di bahagian centrolobular organ, degenerasi lemak hepatosit yang ketara didapati tanpa adanya nekrosis. Sel-sel hati dalam lobus pusat organ kelihatan bengkak dan mempunyai penampilan berbuih akibat pengumpulan titisan kecil lemak dalam sitoplasma.

Biopsi hati biasanya mustahil disebabkan oleh gangguan pembekuan darah yang teruk.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]