Diagnosis hiperaldosteronisme primer

Diagnosis hiperaldosteronisme primer, diagnosis pembezaan pelbagai bentuknya dan daripada keadaan hipertensi lain, terutamanya hipertensi renin rendah, tidak mudah dan memerlukan satu siri kajian berurutan dan ujian fungsian.

Dalam persembahan klinikal yang teruk dan tipikal, diagnosis utama adalah berdasarkan paras kalium plasma dan ARP yang rendah serta paras aldosteron yang tinggi.

Dengan kandungan natrium normal dalam diet (120 mEq/24 h), perkumuhan kalium adalah kira-kira 30 mmol/l. Beban kalium (sehingga 200 mEq/24 h) secara mendadak meningkatkan perkumuhan kalium dan memburukkan kesejahteraan pesakit (kelemahan otot yang teruk, irama jantung yang tidak normal). Menjalankan ujian memerlukan berhati-hati.

Dalam kes aldosteronomas, ujian yang merangsang: beban ortostatik (4 jam berjalan kaki), diet 3 hari dengan kandungan natrium rendah (kurang daripada 20 mEq/24 jam) atau pengambilan saluretik aktif tidak merangsang ARP, malah tahap aldosteron mungkin berkurangan. ARP basal ditentukan semasa perut kosong selepas berehat semalaman dalam keadaan terlentang, dengan diet yang mengandungi 120 mEq/24 jam natrium. Pengenalan spironolactone pada 600 mg/hari selama 3 hari tidak mengubah tahap rembesan aldosteron dan tidak merangsang ARP (ujian spironolactone). Ujian captopril mempunyai nilai diagnostik yang ketara. Pada pesakit dengan aldosteronomas, baik dalam keadaan rehat dan selepas berjalan kaki selama 4 jam, irama sirkadian aldosteron dipelihara, bertepatan dengan irama kortisol, yang menunjukkan pergantungan pada ACTH. Ketiadaan irama ini menunjukkan kehadiran tumor malignan, bukan adenoma yang menghasilkan aldosteron.

Dalam hiperaldosteronisme idiopatik, keamatan gangguan metabolik adalah lebih rendah daripada aldosteroma, tahap aldosteron lebih rendah dan kandungan 18-hydroxycorticosterone secara ketara (berkali-kali) lebih rendah. ARP juga ditindas, tetapi ia meningkat, begitu juga dengan kandungan aldosteron, di bawah beban ortostatik dan suntikan angiotensin II. Walau bagaimanapun, kesan rangsangan adalah kurang ketara berbanding individu yang sihat. Pengenalan spironolactone merangsang kedua-dua ARP dan tahap rembesan aldosteron.

Walau bagaimanapun, ujian garam (2 liter larutan isotonik yang diberikan selama 2 jam) tidak menyekat tahap rembesan aldosteron sama ada dalam aldosteroma atau hiperaldosteronisme primer idiopatik.

Ujian DOXA (10 mg, intramuskular setiap 12 jam selama 3 hari) tidak menjejaskan kandungan aldosteron plasma pada pesakit dengan aldosteronoma dan pada kebanyakan pesakit dengan hiperaldosteronisme primer idiopatik. Penindasan dalam ujian DOXA diperhatikan dalam hiperaldosteronisme primer yang tidak ditentukan dan dalam hipertensi. Jadual 26 meringkaskan ujian diagnostik pembezaan utama untuk hiperaldosteronisme primer.

Dalam karsinoma, tahap aldosteron dalam kedua-dua plasma dan air kencing mungkin sangat tinggi. Tiada tindak balas terhadap semua ujian yang merangsang dan menekan, termasuk ACTH.

Apabila menjalankan diagnostik pembezaan dengan pelbagai keadaan hipertensi, pertama sekali, hipertensi dengan ARP yang tidak dirangsang harus dikecualikan (dalam 10-20% pesakit dengan paras hipertensi, kalium dan aldosteron kekal dalam had biasa).

Hiperaldosteronisme primer dibezakan daripada pelbagai penyakit atau keadaan yang menyebabkan hiperaldosteronisme sekunder.

1. Patologi buah pinggang utama, di mana ARP boleh rendah, normal, atau tinggi.
2. Varian malignan hipertensi.
3. Pheochromocytoma.
4. Sindrom Bartter (hiperreninisme utama).
5. Keadaan hipertensi yang berkaitan dengan penggunaan kontraseptif yang merangsang sistem renin-angiotensin-aldosteron.

Dalam kes di mana hiperaldosteronisme primer adalah rumit oleh patologi buah pinggang akut dan kronik (jangkitan, nefrosklerosis), diagnosis pembezaan adalah rumit oleh penurunan dalam pembersihan buah pinggang, aldosteron dan (terutamanya) kalium.

Ia juga harus diingat bahawa penggunaan diuretik yang meluas dalam rawatan hipertensi menyebabkan hipokalemia, tetapi ARP meningkat.

Pesakit dengan hiperaldosteronisme yang terbukti secara klinikal dan biokimia menjalani diagnostik topikal, yang membolehkan penyetempatan proses patologi. Terdapat beberapa kaedah untuk tujuan ini.

1. Tomografi komputer adalah pemeriksaan paling moden dengan resolusi tinggi, membenarkan walaupun tumor kecil dengan diameter 0.5-1 cm dikesan dalam 90% pesakit.
2. Pengimbasan kelenjar adrenal dengan ¹³¹ 1-19-iodocholesterol atau dengan ¹³¹ 1-6b-iodomethyl-19-norcholesterol. Kajian ini paling baik dilakukan terhadap latar belakang perencatan fungsi glucocorticoid dengan dexamethasone (0.5 mg setiap 6 jam selama 4 hari sebelum kajian). Dengan kehadiran tumor, terdapat asimetri (lateralisasi) pengumpulan isotop dalam kelenjar adrenal.
3. Arterio- atau venografi selepas pentadbiran awal ¹³¹ 1-19-iodocholesterol.
4. Kateterisasi vena adrenal dengan pensampelan darah terpilih dua hala dan penentuan tahap aldosteron. Kepekaan dan kandungan maklumat kaedah ini meningkat selepas rangsangan awal dengan ACTH sintetik, yang secara mendadak meningkatkan tahap aldosteron pada bahagian tumor.
5. Ultrasound adrenal.
6. Pneumoretroperitoneumsuprarenorentgenography, digabungkan dengan urografi intravena atau tanpanya; kaedah yang secara rasmi usang, tetapi tidak kehilangan nilai praktikalnya (diagnostik) walaupun hari ini, contohnya dalam karsinoma, apabila, disebabkan saiz tumor yang besar, kajian radioisotop tidak memberikan visualisasinya.

Yang paling bermaklumat ialah tomografi terkira. Kajian angiografi invasif adalah lebih rumit untuk kedua-dua pesakit dan doktor, dan juga kurang dipercayai. Walau bagaimanapun, tiada kaedah moden memberikan visualisasi 100%. Dalam hal ini, adalah dinasihatkan untuk menggunakan 2-3 daripadanya secara serentak.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]