Diagnosis hipotiroidisme

Diagnosis bentuk hipotiroidisme yang teruk, terutamanya pada orang yang telah menjalani pembedahan tiroid atau menerima rawatan iodin radioaktif, yang menyebabkan penyakit autoimun, tidak menyebabkan sebarang kesulitan tertentu. Adalah lebih sukar untuk mengenal pasti bentuk ringan dengan gejala klinikal yang sedikit, tidak selalu tipikal, terutamanya pada pesakit tua, di mana ia adalah mudah untuk mengesyaki kekurangan kardiovaskular, penyakit buah pinggang, dan lain-lain. Pada wanita muda dan pertengahan umur, beberapa gejala yang serupa dengan hipotiroidisme diperhatikan dalam sindrom edema "idiopatik".

Diagnosis hipotiroidisme primer ditentukan oleh beberapa kajian makmal diagnostik. Kekurangan tiroid berfungsi dicirikan oleh penurunan tahap darah yodium terikat protein - BBI, iodin yang boleh diekstrak butanol dan tahap penyerapan ¹³¹ I oleh kelenjar tiroid, terutamanya selepas 24-72 jam (dengan norma 25-50% daripada dos yang diberikan). Walau bagaimanapun, penunjuk ini tidak selalunya mencukupi untuk simptom klinikal dan tidak sepenuhnya bermaklumat. Penggunaan ujian penyerapan ¹³¹ I oleh kelenjar tiroid secara praktikal lebih sesuai untuk mengesan hiper-, dan bukannya hipotiroidisme.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, telah menjadi mungkin untuk menentukan secara langsung TSH, serta T3 dan T4, dalam darah _menggunakan kaedah _radioimun menggunakan kit komersial.

Nilai diagnostik terbesar dalam hipotiroidisme ialah penentuan TSH, tahap yang meningkat dengan ketara (kadang-kadang berpuluh kali ganda), dan pengiraan indeks tiroksin bebas.

Hormon pelepas thyrotropin TRH ialah hormon pertama yang diasingkan daripada hipotalamus dan kemudian disintesis. Pentadbiran intravena 200 μg ubat kepada individu yang sihat menghasilkan peningkatan maksimum kepekatan TSH darah selepas 15-30 minit, dan hormon tiroid selepas 90-120 minit. Peningkatan yang paling boleh dipercayai dalam semua nilai berlaku selepas 24 jam. Peningkatan kepekatan TSH melebihi 25 mcg/ml selepas 15-30 minit pentadbiran 200 μg TRH menunjukkan tindak balas hiperergik, yang diperhatikan apabila hipotiroidisme "praklinikal" terpendam dikesan. Dalam hipotiroidisme primer, terutamanya dalam sindrom Van Wyck-Hennes-Ross, kandungan prolaktin dalam darah juga meningkat, yang memerlukan diagnosis pembezaan dengan sindrom Chiari-Frommel (berlaku selepas bersalin) dan sindrom Forbes-Albright (disebabkan oleh adenoma pituitari).

Dalam hipotiroidisme sekunder, kandungan SBI dan penyerapan ¹³¹ I dikurangkan, tetapi keputusan ujian dengan suntikan intramuskular TSH menunjukkan bahawa, tidak seperti dalam hipotiroidisme primer, mereka meningkat. Kandungan awal TSH dikurangkan, dan dalam ujian dengan TRH pada pesakit dengan genesis pituitari penyakit, tiada kesan diperhatikan. Dalam bentuk hipotalamus, apabila penurunan TSH adalah akibat daripada kekurangan thyroliberin endogen (hipotiroidisme tertier), pengenalan thyroliberin eksogen boleh meningkatkan kepekatan TSH dalam darah, tetapi pada tahap yang lebih rendah daripada hipotiroidisme primer.

Tahap asas prolaktin dalam bentuk hipofisis hipotiroidisme sekunder mungkin normal atau menurun, dan sebagai tindak balas kepada pengenalan hormon pelepas thyrotropin, perubahannya tidak ketara. Dalam bentuk hipotalamus, tahap basal prolaktin dan tindak balasnya terhadap hormon pelepas thyrotropin berada dalam had biasa. Kandungan hormon tiroid dalam darah berkurangan, dan sebagai tindak balas kepada rangsangan dengan TSH eksogen oleh hormon pelepas thyrotropin, ia meningkat. Peningkatan yang boleh dipercayai dalam T3 _dan T4 _diperhatikan 2-4 jam selepas pentadbiran intravena TRH.

Untuk tujuan praktikal, kaedah tambahan seperti menentukan masa refleks Achilles, kolesterol dan beta-lipoprotein dalam darah, dan pemeriksaan elektrokardiografi digunakan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]