Elastosis aktinik (elastoidosis): punca, gejala, diagnosis, rawatan

Elastosis aktinik (elastoidosis) berlaku dengan pendedahan berpanjangan kepada sinar ultraviolet, biasanya diperhatikan pada usia tua (elastosis nyanyuk). Ia juga boleh berkembang pada kanak-kanak dan orang muda dengan peningkatan kepekaan terhadap sinaran ultraungu. Secara klinikal, kawasan kuning pucat dengan belahan dan alur berbentuk berlian kelihatan pada muka, leher, tangan dan lengan, terutamanya pada leher (cutis rhomboidale nuchae). Kadangkala de- atau hiperpigmentasi, telangiektasis, poikiloderma, dan perubahan prakanser, atau karsinoma sel skuamosa, diperhatikan. Di muka, terutamanya di sekitar mata, di kawasan temporal dan di leher, fokus pemadatan kulit dengan liang yang diperbesar mungkin muncul, yang memberikan kulit persamaan tertentu dengan kulit lemon. Selalunya, pembentukan sista seperti milia dan dalam, berbilang komedo, dan hiperkeratosis (elastoidosis cutis nodularis cystica et comedoniea) hadir pada masa yang sama.

Patomorfologi elastosis aktinik (elastoidosis). Atrofi epidermis diperhatikan, yang dipisahkan dari zon luas elastosis, terletak di bahagian atas dermis, oleh jalur sempit kolagen normal. Apabila diwarnai dengan hematoxylin dan eosin, zon elastosis adalah basofilik secara mendadak (distrofi basofilik). Gentian kolagen terletak di dalamnya dalam bentuk eosin sempit, sering berpecah-belah. Apabila diwarnakan menggunakan kaedah Weigert, gentian elastik ditemui di zon ini, kebanyakannya berpecah-belah, menebal, di tempat yang rapat bersebelahan antara satu sama lain, membentuk jisim amorf. Secara histokimia, kandungan glikosaminoglikan yang besar ditemui di tempat-tempat ini.

Histogenesis. Telah ditunjukkan bahawa elastosis adalah berdasarkan percambahan gentian elastik dengan perubahan distrofik berikutnya di dalamnya. Terdapat bukti peningkatan aktiviti transkripsi gen pengekodan elastin dalam lesi. Sebelum ini, dipercayai bahawa perkara utama dalam proses patologi ialah pemusnahan kolagen dan gentian elastik. Ia juga dicadangkan bahawa perubahan aktinik yang disebutkan di atas berlaku disebabkan oleh peningkatan aktiviti proliferatif fibroblas. Perubahan distrofi lebih ketara daripada atrofi nyanyuk biasa dan mempunyai sifat yang berbeza secara kualitatif. Mereka didahului oleh keradangan kronik, selepas itu penipisan kulit yang progresif perlahan-lahan pada bahagian badan yang terdedah, dyschromia, dan telangiectasia berkembang. Pendedahan jangka panjang kepada faktor meteorologi yang tidak menguntungkan menyumbang kepada perkembangan awal proses atropik. Pemeriksaan mikroskopik elektron bagi gentian elastik menunjukkan bahawa gentian tebal bahan elastik terdiri daripada dua komponen struktur, matriks berbutir halus ketumpatan elektron sederhana dan kemasukan homogen, padat elektron, tidak sekata yang terbentuk semasa pemeluwapan matriks berbutir. Jisim amorfus dan sejumlah besar fibril kolagen boleh dilihat di sekeliling bahan elastik jenis ini. Bilangan gentian dikurangkan, dan mereka mempunyai penampilan yang rata di tepi. Fibroblas dengan tanda-tanda peningkatan aktiviti sintetik selalunya dikelilingi oleh bahan berbutir dan gentian elastotik. Yang terakhir ini mempunyai sifat histokimia yang mengingatkan kepada gentian kolagen biasa dan mengandungi sejumlah besar glikosaminoglikan seperti asid hyaluronik.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]