Ensefalopati hepatik: diagnosis

Dalam amalan klinikal, adalah penting untuk membezakan antara encephalopathy hepatik, yang membentuk penyakit hati akut dan kronik. Secara umumnya, gejala simtomatik serupa, tetapi dengan kerosakan hati akut semua manifestasi perkembangan hepatic encephalopathy lebih cepat daripada pada yang kronik.

Selalunya ia adalah perlu untuk membezakan encephalopathy hepatik dan koma hepatik gangguan serebrum peredaran darah, uremic, hloropenicheskoy, alkohol dan com lain. Biasanya besar kesukaran diagnostik pengkamiran timbul, seperti dalam pesakit dengan encephalopathy hepatik, sebagai peraturan, ada penyakit kuning, nafas hati, bimbingan sejarah penyakit hati, kesan hepatotropic toksik. Ia juga perlu mengambil kira keputusan kajian makmal.

Apabila menggunakan diet tanpa garam, diuretik dan paracentesis perut, pesakit dengan sirosis mungkin mengalami hiponatremia. Pada masa yang sama terdapat sikap tidak peduli, sakit kepala, mual, hipotensi arteri. Diagnosis disahkan apabila tahap rendah natrium dalam serum dikesan dan kepekatan urea meningkat. Keadaan seperti ini boleh digabungkan dengan koma hepatik yang akan berlaku.

Kurtosis alkohol akut adalah masalah diagnostik yang sangat kompleks, kerana ia boleh digabungkan dengan ensefalopati hepatik. Banyak sindrom, sifat alkohol, boleh disebabkan oleh ensefalopati portosystemik. Tremens kecelaruan (tremens dellirium) hepatic encephalopathy adalah berbeza daripada pengujaan motor panjang, peningkatan aktiviti sistem autonomi saraf, insomnia, halusinasi dan menakutkan untuk gegaran lebih kecil dan lebih cepat. Pada pesakit, menghadapi hiperemia, pergolakan, jawapan yang dangkal dan formal terhadap soalan-soalan dicatatkan. Tremor hilang semasa rehat, menjadi kasar dan tidak teratur semasa tempoh aktiviti. Selalunya diperhatikan anoreksia, sering disertai dengan panggilan untuk muntah dan muntah.

Encephalopathy Portosystemic pada pesakit dengan alkohol mempunyai ciri-ciri ciri-ciri yang sama seperti pesakit lain, tetapi mereka jarang diperhatikan ketegaran otot, hyperreflexia, clonus berhenti kerana radang urat saraf periferal seiring. Dalam diagnosis pembezaan menggunakan data EEG, dinamik tanda-tanda klinikal apabila menggunakan protein diet percuma, lactulose dan neomycin.

Encephalopathy Wernicke sering diperhatikan dengan malnutrisi dan alkohol yang teruk.

Kemerosotan Hepatolenticular (penyakit Wilson) berlaku pada pesakit muda. Penyakit ini sering bersifat keluarga. Pada patologi ini mempunyai turun naik dalam gejala, yang hyperkinesis horeoatetoidnye ciri daripada "mengepak" gegaran sekitar kornea ditentukan Kaiser-Fleischer ring dan biasanya boleh mengesan pelanggaran metabolisme tembaga.

Psikosos fungsional yang berlarutan - kemurungan atau paranoia - selalunya muncul terhadap latar belakang koma hepatik yang akan berlaku. Sifat kelainan mental yang dikembangkan bergantung pada ciri-ciri sebelumnya keperibadian dan dikaitkan dengan peningkatan ciri-ciri ciri-cirinya. Keterukan gangguan mental yang serius pada pesakit-pesakit ini sering membawa masuk ke hospital mereka di sebuah hospital psikiatri. Gangguan mental yang kronik mungkin tidak dikaitkan dengan fungsi hati terjejas pada pesakit yang mengalami penyakit hepatik. Untuk membuktikan kehadiran hepatic encephalopathy kronik, kajian diagnostik dijalankan: phlebography atau CT dengan radiocontrast intravena, yang membolehkan untuk mendedahkan sirkulasi cagaran yang dinyatakan. Ia mungkin berguna untuk menilai gejala klinikal dan perubahan dalam EEG dengan meningkatkan atau mengurangkan jumlah protein dalam makanan.

Data makmal

• Analisis umum darah: leukositosis neutrophil, peningkatan ESR, anemia dan thrombocytopenia (terutama disebut dengan perkembangan sindrom hemorrhagic).
• Analisis umum air kencing: proteinuria, silindruria, mikrohematuria, bilirubin, urobilin ditentukan.
• analisis biokimia darah: hiperbilirubinemia (dalam tahap bilirubin encephalopathy hepatik akut dalam darah boleh melebihi kadar 5 kali atau lebih, dalam beberapa kes mencapai 300 pmol / L atau lebih); peningkatan mendadak dalam aktiviti aminotransferase, terutama alanine, enzim organ khusus (ornitilkarbomoiltransferazy, arginase, fruktosa-1-fosfat aldolase); penurunan aktiviti pseudocholinesterase; hypoalbuminemia; peningkatan dalam tahap y-globulin; hipoprotrombinemia; hypocholesterolemia (penurunan dalam kolesterol di bawah 2.6 mmol / l dianggap sebagai penunjuk pelanggaran kritikal fungsi hati); pengurangan ujian sulem kepada 1.4-1.2 ml; peningkatan tahap ammonia (dengan encephalopathy di latar belakang sirosis hati dan kurang kerap dengan kerosakan hati akut); kandungan kreatinin meningkat; penurunan dalam urea (bagaimanapun, dengan kegagalan buah pinggang bersamaan - peningkatan); kecenderungan untuk hipoglikemia; tahap asid hempedu yang tinggi; hipokalemia; hiponatremia. Di peringkat terminal ensefalopati hepatic, penceraian bilirubin-enzim boleh berkembang, iaitu peningkatan dalam jumlah bilirubin dan penurunan kandungan aminotransferase dan enzim khusus yang dipertingkat sebelum ini.

Pemeriksaan bendalir tulang belakang

Tekanan cecair serebrospinal adalah normal, ketelusannya tidak dilanggar. Pesakit dalam koma hepatik boleh mengesan peningkatan kepekatan protein, tetapi bilangan sel tidak berubah. Dalam sesetengah kes, terdapat peningkatan paras asid glutamat dan glutamin.

Electroencephalography

Apabila hepatic encephalopathy pada electroencephalogram (EEG) yang dikesan secara dua hala segerak mengurangkan kekerapan dan meningkatkan amplitud sebagai irama normal dengan kekerapan 8-13 dengan 1-5 irama dengan kekerapan kurang daripada 4-1. Data ini boleh dikira dengan tepat dengan menggunakan analisis kekerapan. Insentif yang menyebabkan reaksi pengaktifan, seperti membuka mata, tidak menjejaskan irama utama. Perubahan muncul di kawasan depan dan parietal dan memanjangkan ke belakang.

Kaedah ini membantu dalam diagnosis hepatic encephalopathy dan penilaian hasil rawatan.

Dengan jangka panjang penyakit hati kronik dengan kerosakan kekal pada neuron, ayunan pada EEG boleh ditangguhkan atau lebih kerap dan diratakan (yang dipanggil EEG datar). Perubahan sedemikian boleh "diperbaiki" dan tidak hilang pada latar belakang diet.

Perubahan dalam EEG dikesan awal, walaupun sebelum penampilan gangguan mental atau biokimia. Mereka tidak spesifik dan juga boleh didapati dalam keadaan seperti uremia, hypercapnia, kekurangan vitamin B12, atau hypoglycaemia. Pada pesakit dengan penyakit hati dan dalam kesedaran yang jelas, kehadiran perubahan pada EEG adalah ciri diagnostik yang boleh dipercayai.

Kaedah untuk menimbulkan potensi

Potensi yang ditimbulkan adalah potensi elektrik yang diperolehi oleh rangsangan neuron kortikal dan subkortikal dengan rangsangan visual atau pendengaran atau dengan rangsangan saraf somatosensori. Kaedah ini membolehkan untuk menilai kekonduksian dan negeri fungsi laluan afferent antara dirangsang saraf periferal dalam tisu dan korteks serebrum. Pada pesakit dengan gejala atau subklinikal encephalopathy mengesan perubahan dalam auditori menimbulkan potensi batang otak (SVPMS), visual (VEP) dan somatosensory (SSEP) menimbulkan potensi. Walau bagaimanapun, mereka mempunyai lebih banyak penyelidikan berbanding kepentingan klinikal. Oleh kerana kepekaan kaedah ini berbeza dari satu kajian yang lain, VEP dan SVMSS menduduki tempat yang sedikit dalam definisi ensefalopati subklinikal, terutama jika dibandingkan dengan ujian psikometrik. Nilai SSEP memerlukan kajian lanjut.

Kaedah baru merakam potensi endogen yang dikaitkan dengan reaksi terhadap sesuatu peristiwa sedang dikaji. Ia memerlukan interaksi dengan pesakit, jadi penggunaan kajian sedemikian adalah terhad kepada peringkat awal ensefalopati. Ia mungkin bahawa potensi P-300 yang menimbulkan potensi lebih sensitif apabila ensefalopati hepatik subklinikal dikesan pada pesakit dengan sirosis daripada ujian psikometrik.

Mengimbas otak

Pencitraan resonans komputer dan magnet (CT dan MRI) masing-masing dapat mengesan perubahan atropik di dalam otak, walaupun pada pesakit yang mengalami cirrhosis hati yang baik. Perubahan ini disebabkan oleh penurunan fungsi hati yang serius. Atrofi amat ketara pada pesakit yang mengalami encephalopathy kronik yang berterusan dan diperkosa dengan alkohol. Dengan bantuan CT adalah mungkin untuk mengukur keterukan edema serebrum dan atrofi korteks, termasuk pada pesakit dengan ensefalopati portosystemik subklinikal. Isyarat penguatan dengan ganglia basal pada imej-imej MR T1 berwajaran pada pesakit dengan sirosis hati, nampaknya, tidak dikaitkan dengan encephalopathy, tetapi berkait rapat dengan kepekatan bilirubin serum dalam darah dan mangan.

Kajian morfologi

Macroskopik, otak tidak boleh diubah, tetapi dalam kira-kira separuh kes, edema otak dikesan. Ini amat sesuai untuk pesakit muda yang meninggal dunia selepas koma yang berpanjangan.

Dalam pemeriksaan mikroskopik, pesakit dengan sirosis hati dan mereka yang meninggal dunia akibat koma hepatik mempunyai perubahan ciri khas astrocytes daripada pada neuron. Perkembangan astrosit dengan peningkatan nukleus, nukleoli membonjol, pemanjangan kromatin dan pengumpulan glikogen diturunkan. Perubahan yang sama adalah ciri astrocytosis jenis kedua penyakit Alzheimer. Mereka didapati terutamanya dalam korteks serebrum dan dalam ganglia basal dan dikaitkan dengan hiperkonemia. Kerosakan kepada neuron adalah minimum. Mungkin, pada peringkat awal perubahan, astrocytes boleh diterbalikkan.

Dengan jangka panjang penyakit ini, perubahan struktur boleh menjadi tidak dapat dipulihkan dan rawatan tidak berkesan, degenerasi hepatocerebral kronik berkembang. Selain perubahan astrocyte, terdapat penipisan korteks serebrum dengan penurunan jumlah neuron dalam korteks, ganglia basal dan cerebellum.

Demilasi serat saluran piramid disertai dengan perkembangan paraplegia spastik.

Koma hepatik eksperimental

Dalam kegagalan hati akut, peningkatan kebolehtelapan penghalang darah-otak dengan kerosakan tertentu terhadap sistem pengangkutannya diperhatikan. Walau bagaimanapun, dalam tikus dengan kegagalan hati yang disebabkan oleh galaktosamin yang terdapat dalam keadaan precepatus, tidak terdapat peningkatan umum dalam kebolehtelapan halangan. Dengan ini, terdapat kesukaran yang jelas dalam mewujudkan model keadaan yang sama pada haiwan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]