Encephalopathy Hati - Punca

Penyakit hati akut dan luka.

1. Hepatitis virus akut A, B, C, D, E, G.
2. Hepatitis virus akut yang disebabkan oleh virus herpes, mononukleosis berjangkit, Coxsackie, campak, sitomegalovirus.
3. Leptospirosis ikterik (penyakit Vasiliev-Weil).
4. Kerosakan hati akibat rickettsiosis, mycoplasma, jangkitan kulat (dalam kes yang teruk dengan kerosakan umum kepada semua organ).
5. Septikemia dengan abses hati dan kolangitis purulen.
6. Sindrom Reye adalah gangguan hati dengan perkembangan kegagalan hati pada kanak-kanak berumur 6 minggu hingga 16 tahun 3-7 hari selepas jangkitan saluran pernafasan atas virus.
7. Keracunan alkohol.
8. Hepatitis yang disebabkan oleh dadah.
9. Kerosakan hati yang disebabkan oleh toksin industri dan pengeluaran, toksin campuran, aflatoksin.
10. Gangguan peredaran hepatik akut (trombosis urat hepatik akut).
11. Hati berlemak akut kehamilan (sindrom Sheehan).
12. Kegagalan jantung.
13. Keracunan oleh cendawan beracun.

Penyakit hati kronik.

1. Hepatitis kronik (dengan tahap aktiviti yang tinggi).
2. Sirosis hati (peringkat akhir penyakit).
3. Gangguan keturunan metabolisme asid hempedu (kolestasis intrahepatik progresif - penyakit Bieler; lymphedema keturunan dengan kolestasis berulang; sindrom serebrohepatorenal; sindrom Zellweger).
4. Hemochromatosis.
5. Degenerasi hepatolentikular (penyakit Wilson-Konovalov).

Tumor hati ganas.

Faktor-faktor yang mencetuskan perkembangan ensefalopati hepatik termasuk:

• penggunaan alkohol dan ubat-ubatan yang mempunyai kesan hepatotoksik dan serebrotoksik (hipnotik, sedatif, tuberkulostatik, sitostatik, analgesik, dll.);
• bius;
• operasi pembedahan;
• pembentukan anastomosis portocaval - dalam kes ini, ammonia dan bahan serebrotoksik lain masuk dari usus terus ke dalam aliran darah, memintas hati;
• jangkitan eksogen dan endogen - dalam kes ini, terdapat peningkatan dalam tindak balas katabolik, yang membawa kepada pengumpulan nitrogen endogen, peningkatan sintesis ammonia; di samping itu, hipertermia dan hipoksia, yang merupakan manifestasi jangkitan, menyumbang kepada mabuk;
• pendarahan gastrousus - darah yang tertumpah adalah substrat untuk pembentukan ammonia dan serebrotoxin lain; di samping itu, hipovolemia, kejutan, hipoksia menjejaskan fungsi perkumuhan nitrogen buah pinggang dan, dengan itu, menyumbang kepada peningkatan kandungan ammonia dalam darah;
• pengambilan protein berlebihan dengan makanan, yang merupakan substrat untuk sintesis ammonia dan serebrotoxin lain;
• paracentesis dengan pemindahan sejumlah besar cecair ascitic - kehilangan elektrolit dan protein memprovokasi dan memburukkan ensefalopati hepatik;
• penggunaan berlebihan diuretik, diuresis yang berlebihan disertai dengan penurunan peredaran darah dalam organ penting, hipovolemia, hipokalemia, alkalosis, azotemia prerenal; azotemia spontan berlaku disebabkan oleh peningkatan peredaran enterohepatik urea;
• kegagalan buah pinggang;
• alkalosis metabolik, di mana penyebaran aktif ammonia bersatu merentasi penghalang darah-otak meningkat;
• sembelit - sintesis dan penyerapan ammonia dan cerebrotoxin lain dalam usus meningkat disebabkan oleh perkembangan dysbacteriosis dan gangguan pencernaan;
• perkembangan trombosis vena portal pada pesakit dengan sirosis hati, penambahan peritonitis, pengaktifan ketara proses patologi dalam hati.

Faktor lain yang menyumbang kepada perkembangan ensefalopati

Pesakit dengan ensefalopati hepatik sangat sensitif terhadap sedatif, jadi penggunaannya harus dielakkan jika boleh. Jika pesakit disyaki telah terlebih dos pada ubat tersebut, antagonis yang sesuai harus diberikan. Jika pesakit tidak boleh disimpan di atas katil dan perlu ditenangkan, dos kecil temazepam atau oxazepam ditetapkan. Morfin dan paraldehid secara mutlak adalah kontraindikasi. Chlordiazepoxide dan hemineurin disyorkan untuk pesakit yang menghidap alkohol dengan koma hepatik yang akan berlaku. Pesakit dengan ensefalopati dikontraindikasikan dalam ubat-ubatan yang diketahui boleh menyebabkan koma hepatik (contohnya asid amino dan diuretik untuk kegunaan oral).

Kekurangan kalium boleh dikompensasikan dengan jus buah-buahan dan effervescent atau perlahan-lahan melarutkan kalium klorida. Dalam terapi kecemasan, kalium klorida boleh ditambah kepada larutan intravena.

Levodopa dan bromocriptine

Jika ensefalopati portosystemic dikaitkan dengan gangguan dalam struktur dopaminergik, maka penambahan rizab dopamin dalam otak harus memperbaiki keadaan pesakit. Dopamine tidak melalui penghalang darah-otak, tetapi pendahulunya, levodopa, boleh melakukannya. Dalam ensefalopati hati akut, ubat ini boleh mempunyai kesan pengaktifan sementara, tetapi ia hanya berkesan dalam sebilangan kecil pesakit.

Bromocriptine adalah agonis reseptor dopamin khusus dengan tindakan yang berpanjangan. Apabila diberikan sebagai tambahan kepada diet rendah protein dan laktulosa, ia meningkatkan status klinikal dan data psikometrik dan elektroensefalografi pada pesakit dengan ensefalopati portosystemic kronik. Bromocriptine mungkin merupakan ubat yang berharga untuk pesakit terpilih dengan ensefalopati portal kronik yang tidak dirawat dengan baik, tahan terhadap sekatan protein diet dan laktulosa, yang telah berkembang dengan latar belakang pampasan stabil fungsi hati.

Flumazenil

Ubat ini adalah antagonis reseptor benzodiazepine dan menghasilkan peningkatan sementara, berubah-ubah, tetapi jelas dalam kira-kira 70% pesakit dengan ensefalopati hepatik yang berkaitan dengan kegagalan hati atau sirosis. Percubaan rawak telah mengesahkan kesan ini dan telah menunjukkan bahawa flumazenil boleh mengganggu tindakan ligan agonis reseptor benzodiazepine yang terbentuk in situ dalam otak dalam kegagalan hati. Peranan kumpulan ubat ini dalam amalan klinikal kini sedang dikaji.

Asid amino rantai bercabang

Perkembangan ensefalopati hepatik disertai dengan perubahan dalam nisbah antara asid amino rantai bercabang dan asid amino aromatik. Penyerapan larutan yang mengandungi kepekatan tinggi asid amino rantai bercabang digunakan untuk merawat ensefalopati hepatik akut dan kronik. Keputusan yang diperolehi sangat bercanggah. Ini mungkin disebabkan oleh penggunaan pelbagai jenis larutan asid amino dalam kajian sedemikian, laluan pentadbiran yang berbeza, dan perbezaan dalam kumpulan pesakit. Analisis kajian terkawal tidak membenarkan kita bercakap dengan tegas tentang keberkesanan pentadbiran intravena asid amino rantai bercabang dalam ensefalopati hepatik.

Memandangkan kos penyelesaian asid amino intravena yang tinggi, adalah sukar untuk mewajarkan penggunaannya dalam ensefalopati hepatik apabila paras darah asid amino rantai bercabang adalah tinggi.

Walaupun beberapa kajian menunjukkan bahawa asid amino rantai bercabang yang diberikan secara lisan berjaya dalam merawat ensefalopati hepatik, keberkesanan rawatan mahal ini masih menjadi kontroversi.

Oklusi Shunt

Pembuangan pembedahan portocaval shunt boleh mengakibatkan regresi ensefalopati portosystemic teruk yang berkembang selepas penempatannya. Untuk mengelakkan pendarahan berulang, mukosa esofagus boleh ditransek sebelum melakukan operasi ini. Sebagai alternatif, shunt boleh ditutup menggunakan teknik pembedahan sinar-X dengan pengenalan belon atau gegelung keluli. Teknik ini juga boleh digunakan untuk menutup shunt splenorenal spontan.

Penggunaan hati buatan

Pada pesakit dengan sirosis hati yang berada dalam keadaan koma, rawatan kompleks menggunakan hati buatan tidak digunakan. Pesakit ini sama ada dalam keadaan terminal atau keluar dari koma tanpa kaedah ini. Rawatan dengan hati buatan dibincangkan dalam bahagian kegagalan hati akut.

Pemindahan hati

Kaedah ini mungkin menjadi penyelesaian terakhir kepada masalah ensefalopati hepatik. Seorang pesakit yang mengalami encephalopathy selama 3 tahun menunjukkan peningkatan yang ketara dalam tempoh 9 bulan selepas pemindahan. Seorang lagi pesakit dengan degenerasi hepatocerebral kronik dan paraplegia spastik menunjukkan peningkatan yang ketara selepas pemindahan hati ortotopik.

Faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan ensefalopati hepatik akut pada pesakit dengan sirosis hati

Ketidakseimbangan elektrolit

• Diuretik
• muntah
• Cirit birit

Pendarahan

• Urat varikos esofagus dan perut
• Ulser gastroduodenal
• Pecah dalam sindrom Mallory-Weiss

Persediaan

• Berhenti minum alkohol

Jangkitan

• Peritonitis bakteria spontan
• Jangkitan saluran kencing
• Jangkitan bronkopulmonari

Sembelit

Makanan kaya protein

Pendarahan gastrousus, terutamanya daripada vena esofagus yang melebar, adalah satu lagi faktor biasa. Makanan yang kaya dengan protein (atau darah dalam pendarahan gastrousus) dan penindasan fungsi sel hati yang disebabkan oleh anemia dan penurunan aliran darah hepatik menyumbang kepada perkembangan koma.

Pesakit dengan ensefalopati akut tidak bertolak ansur dengan operasi pembedahan dengan baik. Disfungsi hati bertambah teruk akibat kehilangan darah, bius, dan kejutan.

Lebihan alkohol akut menyumbang kepada perkembangan koma akibat penindasan fungsi otak dan penambahan hepatitis alkohol akut. Opiat, benzodiazepin dan barbiturat menyekat aktiviti otak, tempoh tindakan mereka dilanjutkan kerana melambatkan proses detoksifikasi dalam hati.

Perkembangan ensefalopati hepatik boleh difasilitasi oleh penyakit berjangkit, terutamanya dalam kes di mana ia rumit oleh bakteremia dan peritonitis bakteria spontan.

Koma boleh berlaku kerana makan makanan berprotein tinggi atau sembelit yang berpanjangan.

Transjugular intrahepatic portosystemic shunting dengan stent (TIPS) menggalakkan atau memburukkan ensefalopati hepatik dalam 20-30% pesakit. Data ini berbeza-beza bergantung pada kumpulan pesakit dan prinsip pemilihan. Bagi kesan shunt itu sendiri, kebarangkalian perkembangan ensefalopati adalah lebih tinggi, lebih besar diameternya.

[ 1 ], [ 2 ]