Epidemiologi, penyebab dan patogenesis tularemia

Punca tularemia

Penyebab tularemia ialah Francisella tularensis, genus Francisella. Keluarga Brucellaceae. Polimorfik Gram-negatif (terutamanya kokoid) tidak berfungsi, tidak membentuk spora dan kapsul. Anaerobik fakultatif. Pathogen menuntut syarat penanaman dan bertumbuh dalam media nutrien dengan tambahan cysteine atau kuning telur, darah arnab defibrinated, ekstrak tisu (hati, limpa, otak), dan stimulator pertumbuhan lain. Dari haiwan makmal, peningkatan kerentanan kepada tularemia disebabkan oleh tikus putih dan babi guinea.

Mikroorganisma mengandungi antigen somatic (O) dan enveloped (Vi), yang dikaitkan dengan sifat-sifat virulensi dan imunogenik patogen. Faktor utama patogenisiti ialah endotoksin.

F. Tularensis stabil dalam persekitaran, terutama pada suhu rendah dan kelembapan yang tinggi (bertahan pada -300 ° C, disimpan dalam ais sehingga 10 bulan, dalam daging beku - sehingga 3 bulan). Ejen penyebab kurang tahan terhadap pengeringan (dalam kulit tikus yang telah meninggal akibat tularemia ia berterusan sehingga 1.5 bulan, pada 30 ° C - sehingga 1 minggu); mengekalkan daya maju di dalam air sungai pada suhu 10 ° C dan 9 bulan di dalam tanah - sehingga 2.5 bulan, dalam susu - untuk 8 hari, dalam bijirin dan jerami pada -5 ° C - sehingga 192 hari, pada suhu 20-30 ° C - sehingga 3 minggu. Pada masa yang sama, F. Tularensis adalah sangat sensitif kepada pendedahan cahaya matahari, radiasi ultraungu, sinaran mengion, suhu tinggi dan disinfektan (Lysol bawah tindakan penyelesaian peluntur klorin, peluntur, die merkurik dalam masa 3-5 min).

Untuk pembasmian kuman lengkap, mayat haiwan yang dijangkiti disimpan dalam larutan disinfektan selama sekurang-kurangnya 24 jam, selepas itu dibakar.

Agen penyebab sensitif terhadap kloramfenikol, rifampisin, streptomycin dan aminoglikosida lain, antibiotik kumpulan tetracycline.

[1], [2], [3], [4], [5]

Patogenesis tularemia

F. Tularensis menembusi tubuh manusia melalui kulit (walaupun secara luar tidak rosak) dan membran mukus mata, saluran pernafasan, tonsil dan saluran gastrousus. Apabila dijangkiti melalui kulit atau dengan cara aerogenik, lima puluh mikroorganisma yang berdaya maju adalah mencukupi untuk perkembangan penyakit ini, dan untuk jangkitan kuman - lebih daripada 10 ⁸ sel mikrobial.

Di tempat pintu input jangkitan pembiakan patogen berlaku dengan perkembangan sambutan necrotic-radang dan utama yang menjejaskan (ulser kulit lulus papules langkah, vesikel dan pustules; tonsillar - angina necrotic, dalam paru-paru - pneumonia fokus necrotizing, konjunktiva - konjunktivitis). Kemudian patogen memasuki nodus limfa, menyebabkan pembangunan lymphadenitis tertentu - bubo utama. Berikut adalah rusak bakteria, diikuti oleh pelepasan endotoksin (LPS kompleks), meningkatkan keradangan tempatan dan menyebabkan pembangunan mabuk apabila memasuki aliran darah.

Dalam beberapa kes, patogen mengatasi limfa halangan dan penyebaran hematogenous (proses generalisasi), menyebabkan kerosakan kepada kumpulan-kumpulan lain nod limfa tidak berkaitan dengan tempat pengenalan mikroorganisma (buboes menengah) dan organ dalaman (hati, limpa, paru-paru). Kematian patogen yang beredar dalam darah, dan pembebasan endotoksin memburukkan lagi mabuk. Peranan penting dalam patogenesis penyakit ini dimainkan oleh pemekaan dan penyeragaman badan tertentu.

Berulang yang berkaitan dengan kegigihan jangka panjang patogen intrasel aktif dalam tumpuan khusus dan makrofaj, fagositosis dengan yang belum selesai, Borang F. Tularensis protein menyumbang penindasan TNF-oc dan IL-1 dan pemeliharaan jangka panjang mikroorganisma.

Tularemia dicirikan oleh jenis keradangan granulomatous sebagai akibat daripada fagositosis yang tidak lengkap. Granulomas terbentuk dalam nodus limfa dan organ dalaman (biasanya di dalam hati dan limpa) dari sel epitelium, leukosit polimorfonuklear dan limfosit. Dalam penampilan dan komposisi selular, granuloma tularemia menyerupai tuberkulosis. Mereka terdedah kepada nekrosis dan suppuration, diikuti dengan penggantian dengan tisu penghubung. Di tempat pengumpulan granul, pembentukan abses adalah mungkin. Dalam bentuk akut tularemia, perubahan nekrotik mendominasi, manakala dalam bentuk subakut - tanda-tanda keradangan reaktif.

Proses granulomatous yang paling jelas dinyatakan dalam nodus limfa serantau di mana perkembangan utama limfadenitis (bubon). Dengan suplemen dan autopsi, bentuk ulser yang panjang, tidak sembuh pada kulit. Pada bubuk sekunder, suppuration biasanya tidak berlaku.

Apabila jangkitan aerosol perubahan yang paling ketara dalam bentuk alveolar tumpuan pembentukan nekrosis, penyusupan dan granuloma diperhatikan dalam nodus limfa dan tracheobronchial parenchyma paru-paru. Di dalam hati dan buah pinggang, perubahan dystrophic dicatatkan, dalam usus - kekalahan plak Peyer dan nodus limfa mesenterik.

Epidemiologi tulararemia

Tularemia adalah penyakit fokus semula jadi klasik, zoonosis yang wajib. Sumber agen berjangkit adalah sekitar 150 spesies hewan, termasuk 105 spesies mamalia, 25 spesies burung, beberapa spesies ikan, katak, dan hidrobion lain. Reservoir utama dan sumber jangkitan adalah tikus (tikus, arnab, arnab, tikus air, muskrat, hamster, dll.). Pengasingan dan mayat haiwan mati mengandungi sejumlah besar patogen yang menjangkiti objek alam sekitar, termasuk air, dan berterusan di dalamnya untuk masa yang lama. Antara penghantaran tikus bagi jangkitan itu dilakukan dengan cara alergi. Di antara haiwan domestik, takungan jangkitan mungkin adalah biri-biri, babi, lembu, kuda, tetapi orang yang paling sering dijangkiti dalam keadaan semula jadi dengan hubungan langsung dan tidak langsung dengan tikus. Orang yang sakit tidak boleh menjadi sumber jangkitan untuk orang lain.

Pembawa jangkitan, yang menyokong kewujudan patogen dalam foci semulajadi, adalah serangga yang menghisap darah (iksodovye dan tungau gamasovye, nyamuk, horseflies).

Dalam tubuh manusia, patogen dapat menembusi melalui mikrotraumas kulit dan mukosa utuh dari tonsil, oropharynx, saluran gastrointestinal, saluran pernafasan, mata.

Terdapat empat mekanisme penghantaran patogen:

• hubungi - bersentuhan dengan tikus yang dijangkiti (memotong bangkai, mengeluarkan kulit) dan air (mandi, basuh, bilas);
• alergi - dengan menggunakan produk yang dijangkiti, termal yang belum diproses dan air;
• aerosol - dengan menghirup habuk yang dijangkiti melalui mulut dan hidung semasa lelah dan pengorek gandum, jerami dan jerami:
• transmissive (dasar) - dengan gigitan serangga yang menghisap darah atau penghancuran mereka.

Bentuk pulmonari tularemia berlaku apabila jangkitan aerosol, berkaitan dgn penyakit taun-angina dan perut - pada pencernaan, ulser berkaitan dgn penyakit taun dan glazobubonnaya - kebolehpindahan pada sentuhan dan jangkitan.

Kepekaan orang terhadap tularemia tinggi (mencapai 100%). Mereka memerhatikan musim musim panas-musim gugur. Jangkitan manusia berlaku terutamanya di kawasan luar bandar, tetapi pada tahun-tahun kebelakangan ini, penghuni bandar (sehingga 2/3) adalah yang paling terjejas, disebabkan keinginan penduduk bandar untuk bersifat santai, serta penggunaan produk pertanian yang belum diproses secara termal.

Orang yang menderita penyakit memperoleh imuniti yang berterusan, berpanjangan, tetapi tidak mutlak.

Pertumbuhan semula jadi tularemia wujud di semua benua hemisfera Utara, di Barat dan Eropah Timur, di Asia, dan di Amerika Utara. Baru-baru ini, kejadian tularemia berkisar antara lima puluh hingga beberapa ratus orang setahun. Peningkatan bilangan kes diperhatikan pada tahun-tahun peningkatan jumlah tikus.

[6], [7], [8], [9], [10]