Epidemiologi, punca dan patogenesis tularemia

Punca tularemia

Penyebab tularemia ialah Francisella tularensis, genus Francisella. Keluarga Brucellaceae. Batang tidak motil polimorfik gram-negatif (kebanyakannya coccoid) yang tidak membentuk spora atau kapsul. Anaerob fakultatif. Patogen menuntut keadaan penanaman, tumbuh pada media nutrien dengan penambahan sistein atau kuning telur, darah arnab yang didefibrinasikan, ekstrak tisu (hati, limpa, otak) dan perangsang pertumbuhan lain. Daripada haiwan makmal, tikus putih dan babi guinea telah meningkatkan kerentanan kepada tularemia.

Mikroorganisma mengandungi antigen somatik (O) dan membran (Vi), yang dikaitkan dengan sifat virulensi dan imunogenik patogen. Faktor patogenik utama ialah endotoksin.

F. tularensis tahan dalam persekitaran, terutamanya pada suhu rendah dan kelembapan yang tinggi (bertahan pada -300 °C, bertahan dalam ais sehingga 10 bulan, dalam daging beku - sehingga 3 bulan). Patogen kurang tahan terhadap pengeringan (dalam kulit tikus yang dibunuh oleh tularemia ia bertahan sehingga 1.5 bulan, pada suhu 30 °C - sehingga 1 minggu); kekal berdaya maju dalam air sungai pada suhu 10 °C sehingga 9 bulan, dalam tanah - sehingga 2.5 bulan, dalam susu - sehingga 8 hari, pada bijirin dan jerami pada -5 °C - sehingga 192 hari, pada suhu 20-30 °C - sehingga 3 minggu. Pada masa yang sama, F. tularensis sangat sensitif terhadap insolasi, sinaran ultraungu, sinaran mengion, suhu tinggi dan pembasmi kuman (di bawah pengaruh larutan lysol, chloramine, peluntur, dan sublimat menghakis mereka mati dalam 3-5 minit).

Untuk pembasmian kuman lengkap, mayat haiwan yang dijangkiti disimpan dalam larutan disinfektan selama sekurang-kurangnya 24 jam, selepas itu ia dibakar.

Patogen sensitif terhadap kloramfenikol, rifampisin, streptomisin dan aminoglikosida lain, dan antibiotik tetrasiklin.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogenesis tularemia

F. tularensis menembusi tubuh manusia melalui kulit (walaupun tidak rosak secara luaran) dan membran mukus mata, saluran pernafasan, tonsil dan saluran gastrousus. Apabila dijangkiti melalui kulit atau melalui laluan udara, lima puluh mikroorganisma yang berdaya maju cukup untuk perkembangan penyakit, dan dalam kes jangkitan pencernaan - lebih daripada 10 ⁸ sel mikrob.

Pada titik kemasukan jangkitan, patogen membiak dengan perkembangan tindak balas keradangan nekrotik dan kesan utama (ulser kulit yang melalui peringkat papula, vesikel dan pustula; pada tonsil - angina nekrotik, dalam paru-paru - pneumonia nekrotik fokus, pada konjunktiva - konjunktivitis). Kemudian patogen menembusi ke dalam nodus limfa serantau, menyebabkan perkembangan limfadenitis khusus - bubo primer. Kematian separa bakteria berlaku di sini, disertai dengan pembebasan endotoksin (kompleks LPS), yang meningkatkan proses keradangan tempatan dan menyebabkan perkembangan mabuk apabila ia memasuki darah.

Dalam sesetengah kes, patogen mengatasi halangan limfa dan merebak secara hematogen (generalisasi proses), menyebabkan kerosakan pada kumpulan lain nodus limfa yang tidak dikaitkan dengan tapak pengenalan mikroorganisma (buboes sekunder) dan organ dalaman (hati, limpa, paru-paru). Kematian patogen yang beredar dalam darah dan pembebasan endotoksin memburukkan keadaan mabuk. Pemekaan dan alahan khusus badan memainkan peranan penting dalam patogenesis penyakit.

Kambuh adalah mungkin, dikaitkan dengan kegigihan intraselular jangka panjang patogen dalam keadaan terpendam dalam fokus dan makrofaj tertentu, dengan fagositosis yang tidak lengkap, dan pembentukan F. tularensisprotein yang membantu menyekat TNF-os dan IL-1 dan memastikan kemandirian jangka panjang mikroorganisma.

Tularemia dicirikan oleh jenis keradangan granulomatous akibat daripada fagositosis yang tidak lengkap. Granuloma terbentuk dalam nodus limfa dan organ dalaman (biasanya di hati dan limpa) daripada sel epitelium, leukosit polimorfonuklear dan limfosit. Dalam penampilan dan komposisi selular, granuloma tularemia menyerupai tuberkulosis. Mereka tertakluk kepada nekrosis dan suppuration dengan penggantian seterusnya oleh tisu penghubung. Abses boleh terbentuk di tempat di mana granuloma terkumpul. Dalam bentuk tularemia akut, perubahan nekrotik mendominasi, manakala dalam bentuk subakut, tanda-tanda keradangan reaktif mendominasi.

Proses granulomatous paling jelas dinyatakan dalam nodus limfa serantau, di mana limfadenitis primer (bubo) berkembang. Apabila ia bernanah dan terbuka, ulser tidak sembuh jangka panjang terbentuk pada kulit. Dalam buboes sekunder, suppuration biasanya tidak berlaku.

Dalam jangkitan aerosol, perubahan yang paling ketara dalam bentuk fokus nekrosis alveolar, penyusupan dan pembentukan granuloma diperhatikan dalam nodus limfa tracheobronchial dan parenchyma pulmonari. Perubahan dystrophik dicatatkan di jantung dan buah pinggang, dan di dalam usus - kerosakan pada patch Peyer dan nodus limfa mesenterik.

Epidemiologi tularemia

Tularemia adalah penyakit fokus semula jadi klasik, zoonosis wajib. Sumber agen berjangkit adalah kira-kira 150 spesies haiwan, termasuk 105 spesies mamalia, 25 spesies burung, beberapa spesies ikan, katak, dan organisma akuatik lain. Takungan utama dan sumber jangkitan ialah tikus (tikus, arnab, arnab, tikus air, muskrat, hamster, dll.). Perkumuhan dan bangkai haiwan mati mengandungi sejumlah besar patogen yang menyemai objek persekitaran, termasuk objek air, dan kekal di dalamnya untuk masa yang lama. Di antara tikus, jangkitan disebarkan melalui laluan makanan. Di antara haiwan domestik, takungan jangkitan boleh menjadi biri-biri, babi, lembu, kuda, tetapi orang paling kerap dijangkiti dalam fokus semula jadi melalui hubungan langsung dan tidak langsung dengan tikus. Orang yang sakit tidak boleh menjadi sumber jangkitan kepada orang lain.

Pembawa jangkitan yang menyokong kewujudan patogen dalam fokus semula jadi ialah serangga penghisap darah (kutu ixodid dan gamasid, nyamuk, lalat kuda).

Patogen boleh menembusi tubuh manusia melalui microtraumas kulit dan membran mukus utuh tonsil, orofarinks, saluran gastrousus, saluran pernafasan, dan mata.

Terdapat empat mekanisme penghantaran patogen:

• sentuhan - melalui sentuhan dengan tikus yang dijangkiti (memotong bangkai, mengeluarkan kulit) dan air (mandi, mencuci, membilas pakaian);
• makanan - apabila mengambil makanan dan air yang dijangkiti, tidak diproses secara haba;
• aerosol - apabila menyedut habuk yang dijangkiti melalui mulut dan hidung semasa menampi dan mengirik bijirin, menyusun jerami dan jerami:
• boleh ditularkan (utama) - apabila digigit oleh serangga penghisap darah yang dijangkiti atau dihancurkan.

Bentuk pulmonari tularemia berlaku dengan jangkitan aerosol, angina-bubonic dan perut - dengan jangkitan pencernaan, ulseratif-bubonic dan oculo-bubonic - dengan jangkitan penghantaran dan sentuhan.

Kerentanan manusia terhadap tularemia adalah tinggi (mencapai 100%). Musim panas-musim luruh bermusim diperhatikan. Jangkitan manusia berlaku terutamanya di kawasan luar bandar, tetapi dalam beberapa tahun kebelakangan ini, penduduk bandar telah mendominasi di kalangan mereka yang dijangkiti (sehingga 2/3), yang dikaitkan dengan keinginan penduduk bandar untuk berehat di alam semula jadi, serta dengan penggunaan produk pertanian yang tidak diproses secara termal.

Orang yang telah pulih daripada penyakit ini memperoleh imuniti yang berterusan, tahan lama, tetapi bukan mutlak.

Tumpuan semula jadi tularemia wujud di semua benua Hemisfera Utara, di Eropah Barat dan Timur, Asia, dan Amerika Utara. Baru-baru ini, kejadian tularemia berkisar antara lima puluh hingga beberapa ratus orang setiap tahun. Peningkatan bilangan kes dicatatkan dalam tahun peningkatan bilangan tikus.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]