Frostbite pada auricle

Frostbite ialah kecederaan tempatan yang disebabkan oleh penyejukan tisu setempat. Selalunya, radang dingin auricle diperhatikan, kemudian hidung dan pipi. Semakin rendah suhu udara dan semakin tinggi kelajuan angin, udara dan kelembapan kulit, semakin cepat kecederaan berlaku.

Pada masa aman, radang dingin auricle jarang berlaku dan hanya selepas perubahan iklim mikro di kawasan kulit yang terdedah kepada penyejukan. Iklim mikro ini disebabkan oleh lapisan udara yang sangat nipis yang dipanaskan oleh kulit, bersebelahan dengannya. Suhu rendah dan tiupan angin menghilangkan lapisan ini dan membawa kepada kehilangan haba yang ketara oleh tisu. Untuk mengelakkan hipotermia, seseorang menggunakan cara yang mencipta iklim mikro buatan (pakaian, kasut, topi, pemanasan, dll.). Kehilangan mekanisme perlindungan buatan daripada kesejukan dalam kehidupan seharian paling kerap berlaku dalam keadaan mabuk alkohol atau dalam keadaan iklim dan meteorologi sedemikian di mana kesan faktor sejuk dan angin mengatasi cara perlindungan sedia ada. Kekerapan radang dingin pada masa perang dan dalam pelbagai keadaan industri dan sukan yang melampau (menunggang gunung) meningkat berkali-kali ganda.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogenesis radang dingin auricle

Mekanisme berikut mendasari patogenesis. Pertama sekali, ia adalah kekejangan sejuk saluran kulit, yang menyebabkan gangguan peredaran mikro. Oleh itu, aliran darah dalam urat berhenti pada suhu kulit 4-8°C, dan dalam arteri - pada 0°C. Penurunan kadar aliran darah dalam tisu bermula pada suhu 23°C. Apabila tisu hidup disejukkan, pengikatan oksigen ke hemoglobin di dalamnya meningkat sebanyak 3-4 kali ganda, yang meminimumkan perbezaan antara kandungan oksigen dan karbon dioksida dalam darah arteri dan vena, dan ini seterusnya membawa kepada hipoksia tisu yang terdedah kepada sejuk.

Dalam patogenesis radang dingin, dua tempoh dibezakan - sebelum pemanasan terapeutik tisu beku (tempoh pendam atau pra-reaktif) dan selepas pemanasan (tempoh reaktif), apabila proses persempadanan semula bermula dalam tisu, di mana kawasan yang terjejas muncul. Dalam tempoh terpendam, adalah mustahil untuk menentukan sama ada secara klinikal atau histologi tanda-tanda keradangan reaktif atau nekrosis, kerana keadaan suhu optimum untuk pelaksanaan proses ini tidak dicipta dalam tisu yang disejukkan. Hanya selepas pemanasan dan selepas beberapa hari, sempadan akhir dan kedalaman lesi boleh ditubuhkan. Perlu diingat bahawa unsur-unsur epitelium kulit (kelenjar sebum dan peluh) mati lebih awal daripada asas tisu penghubungnya, oleh itu, pada peringkat awal proses, fokus nekrosis boleh terletak di dalam sarang.

Bergantung pada kedalaman lesi, berikut dibezakan:

• radang dingin tahap pertama, di mana lapisan cetek epidermis terjejas;
• radang dingin tahap kedua, apabila lesi mencapai lapisan basal epidermis dengan pembentukan lepuh;
• radang dingin tahap ketiga, disertai oleh nekrosis kulit, tisu subkutaneus dan kawasan perikondrium (jika kita bercakap mengenai auricle atau piramid hidung);
• radang dingin tahap keempat, di mana, bersama-sama dengan nekrosis kulit dan perikondrium, nekrosis tulang rawan diperhatikan.

Gejala radang dingin auricle

Dalam gambaran klinikal radang dingin auricle (serta bahagian muka yang lain), tempoh terpendam dibezakan, tempoh manifestasi awal keradangan reaktif, tempoh puncak, di mana fokus nekrosis terbentuk, tempoh penandaan dan penolakan tisu nekrotik, tempoh penurunan proses keradangan dan penyembuhan lengkap kawasan yang terjejas melalui parut atau parut badan mereka.

Dalam tempoh terpendam, sensasi subjektif dikurangkan kepada sensasi tertentu sejuk, kesemutan dan terbakar, serta perasaan istimewa "sakit sejuk". Kemudian datang kehilangan sepenuhnya sensitiviti kawasan kulit yang terjejas, yang mangsa pelajari apabila menyentuhnya, tetapi lebih kerap daripada orang yang mereka temui yang perasan warna putih kawasan muka atau auricle yang terkena beku. Aurikel yang mengalami pembekuan teruk dalam tempoh terpendam menjadi rapuh, seperti pinggan ais, dan boleh pecah apabila cuba menggosok atau dibengkokkan untuk pemanasan. Dalam tempoh selepas memanaskan auricle yang membeku (dan hidung), tanda-tanda keradangan reaktif dan nekrosis mula berkembang, dan hanya pada penghujung hari ke-10-15 bolehlah lesi ini akhirnya diklasifikasikan mengikut tahapnya.

Dalam perjalanan klinikal radang dingin auricle, tempoh pendedahan (masa tindakan faktor sejuk) boleh dibezakan, di mana tempoh pra-reaktif berkembang, dicirikan oleh tanda-tanda subjektif yang dinyatakan di atas dan pucat tajam pada kawasan kulit yang terjejas. Dalam tempoh reaktif, peringkat keradangan dan nekrosis dibezakan. Tanda-tanda terawal dalam tempoh reaktif (selepas pemanasan) adalah edema, hiperemia kulit dengan warna kebiruan, kemudian (kecuali radang dingin darjah 1) penampilan lepuh yang mengandungi cecair serous opalescent kekuningan. Kandungan hemoragik lepuh menunjukkan bahawa keterukan radang dingin melebihi tahap ke-2. Pada minit pertama pemanasan (prosedur wajib dalam rawatan kompleks radang dingin), walaupun sebelum perkembangan fenomena keradangan dan merosakkan, sakit berlaku di auricle yang terjejas.

Frostbite tahap ketiga disertai dengan sakit teruk yang memancar ke saluran pendengaran, kawasan temporal dan oksipital. Kulit auricle yang terjejas kekal sejuk, kebiruan, lepuh yang terhasil dipenuhi dengan kandungan hemoragik.

Frostbite auricle darjah keempat diperhatikan kurang kerap dan hanya dalam kes apabila ia terdedah kepada sejuk selama 2-3 jam tanpa ketiadaan penutup kepala pelindung semasa anestesia pada seseorang dalam keadaan mabuk alkohol. Nekrosis yang berlaku dalam kes ini boleh berlaku dalam bentuk gangren basah, tetapi lebih kerap mumia tisu auricle berlaku. Proses penolakan tisu mati, perkembangan granulasi, epitelialisasi dan parut berlaku untuk masa yang lama, terutamanya dengan jangkitan sekunder pada kawasan yang terjejas.

Rawatan radang dingin auricle

Memberi pertolongan cemas untuk radang dingin adalah penting untuk perkembangan proses berikutnya. Tujuan jenis bantuan ini adalah pemulihan terpantas yang mungkin bagi peredaran darah dan normalisasi proses metabolik dalam auricle yang terjejas, yang mana mangsa diletakkan di dalam bilik yang dipanaskan dan auricle dipanaskan. Untuk melakukan ini, auricle disapu dengan teliti dengan alkohol 70% hangat atau larutan hangat furacilin atau kalium permanganat, dikeringkan dengan kain lembut, kemudian pad pemanas hangat (tidak lebih daripada 40-45 ° C) digunakan pada auricle selama 30-40 minit atau disinari dengan lampu Sollux atau UHF dalam dos terma yang lemah. Sehingga pertolongan cemas yang lebih berkesan diberikan, daun telinga boleh dipanaskan dengan meletakkan tapak tangan hangat mangsa sendiri atau orang yang memberikan pertolongan cemas kepada mereka. Selepas ini, pembalut dengan antiseptik digunakan pada auricle, mangsa diberi makanan panas, segelas wain merah hangat dengan madu atau 30 ml vodka, cognac, ubat penahan sakit diberikan (jika perlu), serum antitetanus dan toxoid tetanus. Rawatan lanjut ditentukan oleh kedalaman lesi. Dengan adanya proses persempadanan semula dan kawasan nekrosis, tisu yang tidak berdaya dibuang melalui pembedahan. Proses luka dijalankan menggunakan kaedah dan cara yang sesuai. Untuk mempercepatkan penyembuhan kawasan yang terjejas pada auricle, cara yang sesuai digunakan: semasa tempoh pereputan tisu - ubat-ubatan dengan enzim proteolitik (irkusol mono, trypsin, fibrolan), terutamanya yang mengandungi antibiotik (untuk mencegah jangkitan sekunder atau merawatnya apabila ia muncul), dan semasa tempoh pemulihan - ubat-ubatan yang mempercepatkan penyembuhan luka (actovegin, solcoseryl dll.).

Dalam tempoh terpencil selepas selesai proses parut dan bergantung kepada tahap ubah bentuk auricle, adalah mungkin untuk menggunakan kaedah pembedahan plastik untuk memulihkan bentuk auricle. Isu rawatan plastik pembedahan awal masih boleh dipertikaikan.