Gejala kegagalan jantung

Keparahan gejala kegagalan jantung kronik mungkin berasal dari manifestasi minimal yang hanya berlaku di bawah tekanan fizikal, untuk mengalami dyspnea yang teruk pada rehat. Menurut kesusasteraan dunia, jumlah pesakit dengan manifestasi awal kegagalan jantung kronik adalah beberapa kali lebih besar daripada pesakit teruk yang memerlukan rawatan di hospital. Bagi pesakit yang mempunyai pengurangan fungsi pam (pecahan ejeksi kurang daripada 40%) tanpa aduan dan gejala kegagalan jantung kronik, definisi khas digunakan - disfungsi tanpa gejala ventrikel kiri. Keadaan yang dijelaskan tidak dapat dikenalpasti dengan keadaan klinikal, yang ditakrifkan sebagai tahap kegagalan jantung. Secara klinikal, peringkat pertama kegagalan jantung dicirikan oleh itu. Bahawa pesakit secara praktikal tidak membuat aduan, tetapi di bawah pengawasan fizikal mereka mendapati sedikit penurunan dalam pecahan pecah dan peningkatan dalam jumlah akhir diastolik ventrikel kiri, i.e. Mengenal pasti memburukkan hemodinamik, dipicu oleh ujian fungsian.

Kegagalan jantung kronik adalah sindrom progresif. Pesakit dengan tahap laten kegagalan jantung boleh membentuk sekumpulan pesakit teruk dalam 4-5 tahun, jadi diagnosis awal dan inisiasi rawatan awal adalah kunci kejayaan.

Gejala kegagalan jantung ventrikel kiri

Salah satu daripada tanda-tanda kegagalan jantung ventrikel kiri dan kanan adalah sesak nafas. Pada mulanya, sesak nafas hanya berlaku dengan aktiviti fizikal, berjalan pantas, berlari, menaiki tangga, dan sebagainya. Pada masa akan datang, ia juga akan timbul beristirahat, menggiatkan dengan perubahan kedudukan badan, semasa perbualan dan makan. Sesak nafas, disebabkan oleh penyakit jantung, peningkatan dalam kedudukan mendatar pesakit. Oleh itu, kanak-kanak dengan kegagalan jantung menerima kedudukan separa terpaksa (ortopnea), di mana mereka berasa lega. Dalam kedudukan ini, jantung dilepaskan akibat penurunan aliran darah ke bahagian kanannya, yang membantu mengurangkan tekanan dalam lingkaran kecil peredaran. Sedikit sesak nafas ditunjukkan oleh rasa kekurangan udara. Sejak kanak-kanak secara aktif jarang mengenakan aduan tertentu, bukti objektif pernafasan mengukuhkan percaya tekanan dan hidung pembakaran, indrawing tempat patuh dada kerana mengambil bahagian dalam perbuatan pernafasan otot tambahan.

Manifestasi subjektif kegagalan jantung ventrikel kiri termasuk keletihan yang cepat, berpeluh meningkat, perasaan berdebar-debar, penurunan aktiviti motor. Kemungkinan gangguan tidur disebabkan oleh peningkatan tercekik pada waktu malam. Gejala-gejala ini, seperti kebanyakan orang lain, seperti memburuk selera makan, tidak boleh dipertimbangkan khusus, dan jika kanak-kanak tidak membuat aduan secara aktif, manifestasi awal kegagalan jantung ventrikel kiri mungkin terlepas. Tanda klinikal yang ketara mengenai kegagalan jantung ventrikel kiri adalah takikardia, yang kelihatan refleks akibat tekanan meningkat di atrium kiri dan kerengsaan baroreceptor di dalamnya. Gejala pathognomonik kegagalan ventrikel kiri termasuk batuk kering atau basah dengan pemisahan sputum mukus. Batuk sering berlaku dengan aktiviti fizikal dan pada waktu malam. Hemoptisis dan pendarahan paru yang disebabkan oleh pembengkakan pembesaran bronkial pada kanak-kanak jarang berlaku. Kadang-kadang, akibat meremas saraf berulang dengan atrium kiri yang diperbesar atau arteri pulmonal kiri yang membesar, serak suara dan aphonia muncul. Dalam beberapa kes, kanak-kanak tanda-tanda genangan dalam peredaran paru-paru didapati tiada peningkatan dalam bilangan pergerakan pernafasan, dan nafas yg sulit - kesukaran menghirup dan bernafas keluar pemanjangan - kerana ketegaran paru-paru. Paru-paru basah mendengar berdehit berlainan warna, bahagian inferolateral pertama paru-paru dan / atau sebaik-baiknya ditinggalkan kerana pemampatan jantung paru-paru meningkat kiri dan kemudian diffusely.

Akibat kegagalan pernafasan adalah tanda ciri - sianosis pada kulit dan membran mukus. Penyebab utama sianosis adalah peningkatan dalam kandungan hemoglobin yang dikurangkan dalam darah lebih daripada 50 g / l. Peningkatan kandungan hemoglobin yang dikurangkan juga ditunjukkan oleh pewarna bibir berwarna merah yang kaya, hujung jari. Pada pesakit dengan kegagalan jantung, sianosis boleh menjadi pusat dan periferal. Sianosis tengah berlaku untuk dua sebab utama:

• akibat daripada gangguan pengoksigenan darah di paru-paru, misalnya, dalam stenosis arteri pulmonari;
• kerana pencampuran darah arteri dan vena, contohnya, dengan beberapa sifat buruk jenis biru (tetralogy of Fallot); Sianosis pusat meresap dan selalunya tidak sesuai dengan keparahan gangguan peredaran darah.

Sianosis periferal (acrocyanosis) dikaitkan dengan peningkatan penggunaan oksigen oleh tisu dan lebih ketara di bahagian jauh badan dari jantung: di bibir, hujung hidung, dan falang terminal. Tahap keparahan acrocyanosis biasanya bersesuaian dengan keparahan gangguan peredaran darah.

Dengan kegagalan ventrikel kiri, sianosis pada kebanyakan pesakit bercampur, kerana bersama dengan gangguan pengoksigenan, penggunaan oksigen oleh tisu serentak meningkat. Sianosis yang berlaku pada kanak-kanak dengan kegagalan pernafasan, dengan terapi oksigen, menurun atau hilang, manakala sianosis dari sumber peredaran darah tidak dihapuskan.

Gejala kegagalan jantung ventrikel kanan

Kegagalan ventrikel kanan dan dicirikan oleh gejala subjektif seperti keletihan, lemah, gangguan tidur dan lain-lain. Batuk, sesak nafas, sianosis, biasanya dinyatakan dalam darjah yang berbeza-beza, dan sering tidak sesuai dengan graviti genangan dalam edaran. Mereka sering bergantung kepada jenis penyakit mendasar yang mendasari kekurangan bahagian yang betul.

Oleh kerana kelemahan fungsi kontraksi jantung, perubahan berikut berlaku.

• Tidak cukup mengosongkan urat besar di dalam hati.
• Jabatan yang betul (seperti, sesungguhnya, kiri) tidak dapat menerjemahkan kemasukan vena ke dalam output jantung yang mencukupi.

Oleh sebab keadaan ini, darah vena berkumpul di dalam sistem vena suatu bulatan besar peredaran darah, yang membawa kepada kepenuhan venous organ-organ yang bersangkutan, menjadi fenomena yang tidak stabil. Tanda-tanda luar peningkatan tekanan vena untuk peredaran darah yang besar adalah pembengkakan veins yang dekat dengan jantung, terutama yang jugular. Pembuluh darah perifer biasanya diperbesar, dan rangkaian jelas mereka diperbesar. Jumlah peningkatan tekanan vena juga dipromosikan oleh pertumbuhan jumlah darah beredar.

Kesesakan vena dalam bulatan besar sirkulasi darah disertai dengan peningkatan saiz hati. Pertama, terdapat peningkatan di lobus kiri hati, dan kemudian lobus kanan juga meningkat. Apabila menentukan saiz hati pada kanak-kanak dengan kegagalan jantung, perlu menentukan sempadan atas dan bawahnya sepanjang tiga baris (menurut Kurlov). Menurut konsistensi, hati dengan kegagalan jantung yang lembut lembut, permukaannya walaupun, pinggirnya dibulatkan. Apabila palpasi, ia sering menyakitkan, terutamanya dengan perkembangan pesat kegagalan ventrikel kanan. Apabila menekan di kawasan hati pada kanak-kanak dengan stasis vena yang ketara, bengkak atau peningkatan pulsasi pada urat serviks (gejala Plesh). Dengan peningkatan yang ketara dalam hati, palpasi sering ditentukan oleh denyutannya. Dengan stasis vena kronik, hati menjadi tidak menyakitkan, lebih padat, denyutannya menurun, saiznya berkurangan - "sirosis jantung hati" berkembang. Secara klinikal, pelanggaran fungsi hati dikesan dalam peringkat kegagalan jantung II B-III.

Perubahan kemungkinan penunjuk makmal: peningkatan bilirubin, dysproteinemia. Peningkatan aktiviti transaminase serum. Disfungsi hati boleh menjadi punca kemerosotan keterukan keadaan.

Peningkatan sederhana dalam limpa sehingga 1.5 cm ditemui pada kanak-kanak kecil.

Apabila kegagalan ventrikel kanan sering membawa kepada keabnormalan saluran gastrousus yang dikaitkan dengan genangan darah di dalam saluran mesenteri-cial dan gastritis kongestif yang sering boleh nyata itu sendiri bukan sahaja sakit perut, tetapi juga pelanggaran motilitas usus (cirit-birit, sembelit), sering muntah.

Edema periferal dalam kegagalan jantung adalah ciri-ciri kanak-kanak yang lebih tua, kerana bayi mempunyai hidrofilik tisu yang cukup tinggi, dan edema mempunyai sifat tersembunyi. Edema periferi kelihatan lebih kerap pada penghujung hari. Edema paling awal mula muncul pada bahagian kaki yang lebih rendah, terutamanya pada tapak kaki, di pergelangan kaki, maka mereka dijumpai di tempat lain, edema terletak mengikut tekanan hidrostatik, iaitu. Di bawah pengaruh graviti, di tempat yang lembut: dalam pesakit yang berbaring di tempat tidur. - Di rantau sakral, pesakit, yang terus berjalan atau mesti duduk, berada di atas kakinya. Edema kemudian muncul di tempat lain. Batasan edematous di bahagian atasnya melintang secara mendatar. Basal rongga biasanya muncul kemudian edema, jarang menguasai, terutama apabila ia berkaitan dengan pengumpulan transudate dalam rongga peritoneal, yang boleh menjadi penting, dan dalam kes-kes di mana terdapat edema yang besar (misalnya, semasa bertakung dan indurirovannoy hati). Transudat boleh mengisi celah pleural dan pericardium, kadang-kadang organ-organ kemaluan membengkak dengan ketara.

Jumlah air kencing berkurangan pada siang hari, peningkatan nicturia dan oliguria, blok buah pinggang adalah keadaan ekstrim, apabila anuria mungkin - gejala yang sangat kuat yang memerlukan terapi kecemasan.

Ciri-ciri kegagalan jantung pada bayi baru lahir

Penyebab utama kegagalan jantung pada bayi yang baru lahir adalah kecacatan jantung kongenital, kurang kerap - penyakit miokardium akut dan kongenital dan patologi ekstrasikal.

Kegagalan jantung Neonatal dicirikan oleh kadar pembangunan, gejala klinikal dan kursus ini, kerana kemampuannya tidak mencukupi untuk menyesuaikan diri dengan bayi, anatomi dan ciri-ciri fisiologi organ-organ dan sistem, dan secara umum yang belum matang tertentu fungsi organ-organ dan sistem. Khususnya, terdapat pemusatan peredaran darah yang ketara. Di bahagian sistem pernafasan, kekurangan sistem surfaktan adalah mungkin. Perkembangan dan perkembangan kegagalan jantung pada bayi baru lahir juga disebabkan oleh kelemahan perkembangan saluran periferal dan peningkatan kerapuhan kapilari. Pada bayi baru lahir, perkembangan kegagalan jantung disertai dengan peningkatan berpeluh, yang dikaitkan dengan peningkatan aktiviti sistem bersimpati-adrenal. Jarang, urat serviks membengkak kerana leher yang agak pendek. Jarang mereka membengkak. Kegagalan jantung tahap III jarang terjadi, dan bayi baru lahir mati terutama dalam kes-kes kegagalan jantung tahap II.

Kesukaran yang besar adalah diagnosis kegagalan jantung saya ijazah sebagai tachycardia dan dyspnea berlaku pada kanak-kanak zaman ini dalam keadaan fisiologi, tekanan fizikal dan emosi, terutama apabila makan. Dengan kegagalan jantung gred II, gejala yang sama dicatatkan seperti pada kanak-kanak yang lebih tua. Walau bagaimanapun, tanda-tanda kegagalan lsvozheludochkovoy (sesak nafas, tachycardia, rales dalam paru-paru), dikuasai dalam hal ini adalah memandang rendah mungkin gejala dan misdiagnosis patologi paru-paru, sering - pneumonia. Sejak terapi bertujuan untuk rawatan radang paru-paru dalam keadaan ini adalah tidak berkesan, maka selepas pemeriksaan lanjut (EKG, keseluruhan pemeriksaan X-ray) mengesan menyebabkan gangguan jantung.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],