Gejala kegagalan jantung

Keterukan simptom kegagalan jantung kronik boleh terdiri daripada manifestasi minimum yang berlaku hanya semasa melakukan senaman fizikal kepada dyspnea yang teruk semasa rehat. Menurut kesusasteraan dunia, bilangan pesakit dengan manifestasi awal kegagalan jantung kronik adalah beberapa kali lebih besar daripada bilangan pesakit yang sakit teruk yang memerlukan rawatan di hospital. Berhubung dengan pesakit yang mengalami penurunan fungsi pengepaman (pecahan ejekan kurang daripada 40%) tanpa aduan dan gejala kegagalan jantung kronik yang jelas, definisi khas digunakan - disfungsi asimtomatik ventrikel kiri. Keadaan yang diterangkan tidak dapat dikenal pasti dengan keadaan klinikal yang ditakrifkan sebagai kegagalan jantung peringkat I. Secara klinikal, tahap I kegagalan jantung dicirikan oleh fakta bahawa pesakit secara praktikal tidak mengemukakan aduan, tetapi semasa melakukan senaman fizikal mereka mencatatkan sedikit penurunan dalam pecahan ejection dan peningkatan dalam volum akhir diastolik ventrikel kiri, iaitu mereka mendedahkan kemerosotan dalam hemodinamik yang dicetuskan oleh ujian fungsi.

Kegagalan jantung kronik adalah sindrom progresif. Pesakit dengan tahap kegagalan jantung terpendam boleh membentuk sekumpulan pesakit yang sakit tenat dalam 4-5 tahun, jadi diagnosis awal dan rawatan awal adalah kunci kejayaan.

Gejala kegagalan jantung ventrikel kiri

Salah satu tanda terawal dan paling ciri kegagalan jantung ventrikel kiri ialah sesak nafas. Pada mulanya, sesak nafas berlaku hanya semasa melakukan senaman fizikal, berjalan pantas, berlari, menaiki tangga, dan lain-lain. Kemudian, ia berlaku semasa rehat, meningkat dengan perubahan dalam kedudukan badan, semasa perbualan dan makan. Sesak nafas yang disebabkan oleh penyakit jantung meningkat dalam kedudukan mendatar pesakit. Oleh itu, kanak-kanak yang mengalami kegagalan jantung mengambil posisi separuh duduk paksa (ortopnea), di mana mereka berasa lega. Dalam kedudukan ini, jantung menjadi lega akibat penurunan aliran darah ke bahagian kanannya, yang membantu mengurangkan tekanan dalam peredaran pulmonari. Secara subjektif, sesak nafas ditunjukkan oleh perasaan kekurangan udara. Oleh kerana kanak-kanak sendiri jarang secara aktif mengemukakan aduan khusus seperti itu, tanda-tanda objektif peningkatan pernafasan dianggap sebagai ketegangan dan distensi sayap hidung, penarikan balik bahagian dada yang lentur disebabkan oleh penyertaan otot aksesori dalam tindakan pernafasan.

Manifestasi subjektif kegagalan jantung ventrikel kiri termasuk keletihan yang cepat, peningkatan peluh, berdebar-debar, dan penurunan aktiviti motor. Gangguan tidur mungkin berlaku disebabkan peningkatan sesak nafas pada waktu malam. Gejala ini, seperti banyak yang lain, seperti kehilangan selera makan, tidak boleh dianggap khusus, dan jika kanak-kanak tidak mengadu secara aktif, manifestasi awal kegagalan jantung ventrikel kiri mungkin terlepas. Tanda klinikal kegagalan jantung ventrikel kiri yang ketara ialah takikardia, yang berlaku secara refleks akibat peningkatan tekanan di atrium kiri dan kerengsaan baroreseptor di dalamnya. Gejala patognomonik kegagalan ventrikel kiri termasuk batuk kering atau basah dengan kahak lendir. Batuk sering berlaku semasa melakukan senaman fizikal dan pada waktu malam. Hemoptisis dan pendarahan pulmonari yang disebabkan oleh pecahnya vena bronkial yang diluaskan jarang berlaku pada kanak-kanak. Kadang-kadang, akibat mampatan saraf berulang oleh atrium kiri yang diperbesarkan atau arteri pulmonari kiri yang diperbesarkan, suara serak dan juga afonia muncul. Dalam sesetengah kes, pada kanak-kanak dengan tanda-tanda kesesakan yang jelas dalam peredaran paru-paru, tidak ada peningkatan dalam bilangan pergerakan pernafasan, tetapi dyspnea - kesukaran untuk menyedut dan memanjangkan pernafasan - disebabkan oleh ketegaran paru-paru. Di dalam paru-paru, bunyi berdehit lembap dalam pelbagai saiz kedengaran, pertama di bahagian sisi bawah paru-paru dan / atau terutamanya di sebelah kiri akibat mampatan paru-paru kiri oleh jantung yang diperbesarkan, dan kemudian meresap.

Gejala ciri kegagalan pernafasan ialah sianosis pada kulit dan membran mukus. Penyebab utama sianosis adalah peningkatan kandungan hemoglobin yang berkurangan dalam darah lebih daripada 50 g/l. Peningkatan kandungan hemoglobin yang dikurangkan juga ditunjukkan oleh warna merah lembayung yang kaya pada bibir dan hujung jari. Pada pesakit dengan kegagalan jantung, sianosis boleh menjadi pusat dan periferal. Sianosis pusat berlaku untuk dua sebab utama:

• akibat pengoksigenan darah terjejas dalam paru-paru, sebagai contoh, dengan stenosis arteri pulmonari;
• disebabkan oleh percampuran darah arteri dan vena, sebagai contoh, dalam beberapa kecacatan sianotik (tetralogi Fallot); sianosis pusat bersifat meresap dan selalunya tidak sepadan dengan keterukan gangguan peredaran darah.

Sianosis periferal (acrocyanosis) dikaitkan dengan peningkatan penggunaan oksigen oleh tisu dan lebih ketara di bahagian badan yang jauh dari jantung: pada bibir, hujung hidung, falang terminal. Tahap acrocyanosis biasanya sepadan dengan keterukan gangguan peredaran darah.

Dalam kegagalan ventrikel kiri, sianosis dalam kebanyakan pesakit bercampur, kerana bersama-sama dengan gangguan pengoksigenan, penggunaan oksigen oleh tisu meningkat. Sianosis yang berlaku pada kanak-kanak dengan kegagalan pernafasan berkurangan atau hilang dengan terapi oksigen, manakala sianosis asal peredaran darah tidak dihapuskan.

Gejala Kegagalan Jantung Ventrikel Kanan

Kegagalan ventrikel kanan juga dicirikan oleh gejala subjektif seperti keletihan yang cepat, kelemahan, gangguan tidur, dan lain-lain. Batuk, sesak nafas, sianosis biasanya dinyatakan pada tahap yang berbeza-beza dan selalunya tidak sepadan dengan keterukan kesesakan dalam peredaran sistemik. Mereka sering bergantung pada sifat penyakit asas yang mendasari kegagalan bahagian yang betul.

Disebabkan oleh kelemahan fungsi kontraksi jantung, perubahan berikut berlaku.

• Pengosongan urat besar di dalam hati tidak mencukupi.
• Bahagian kanan (serta bahagian kiri) tidak dapat menukar aliran masuk vena kepada keluaran jantung yang mencukupi.

Disebabkan oleh keadaan ini, darah vena terkumpul dalam sistem vena peredaran sistemik, yang membawa kepada kebanyakan vena organ-organ yang sepadan dan genangan. Tanda-tanda luaran peningkatan tekanan vena dalam peredaran sistemik termasuk pembengkakan vena yang paling dekat dengan jantung, terutamanya urat jugular. Vena periferi biasanya diluaskan, dan rangkaiannya yang kelihatan diperbesarkan. Jumlah peredaran darah yang semakin meningkat juga menyumbang kepada peningkatan tekanan vena.

Kesesakan vena dalam peredaran sistemik disertai dengan peningkatan saiz hati. Pada mulanya, lobus kiri hati bertambah besar, kemudian lobus kanan meningkat juga. Apabila menentukan saiz hati pada kanak-kanak dengan kegagalan jantung, sempadan atas dan bawahnya harus ditentukan di sepanjang tiga baris (menurut Kurlov). Dari segi konsistensi, hati dengan kegagalan jantung adalah lembut, permukaannya licin, dan tepinya bulat. Ia selalunya menyakitkan apabila palpasi, terutamanya dengan perkembangan pesat kegagalan ventrikel kanan. Apabila menekan kawasan hati pada kanak-kanak dengan kesesakan vena yang ketara, bengkak atau peningkatan denyutan vena jugular diperhatikan (gejala Plesh). Dengan peningkatan ketara dalam hati, denyutannya sering ditentukan oleh palpasi. Dengan kesesakan vena kronik, hati menjadi tidak menyakitkan, lebih padat, denyutannya berkurangan, saiznya berkurangan - "sirosis jantung hati" berkembang. Secara klinikal, disfungsi hati dikesan dalam kegagalan jantung peringkat II B-III.

Perubahan dalam parameter makmal adalah mungkin: peningkatan tahap bilirubin, disproteinemia, peningkatan aktiviti transaminase serum. Disfungsi hati boleh menyebabkan keadaan bertambah buruk.

Pembesaran sederhana limpa sehingga 1.5 cm ditemui pada kanak-kanak kecil.

Dengan kegagalan ventrikel kanan, gangguan saluran gastrousus sering berlaku, dikaitkan dengan genangan darah dalam saluran mesenterik dan gastritis kongestif, yang sering boleh nyata bukan sahaja sebagai sakit perut, tetapi juga sebagai gangguan motilitas usus (cirit-birit, sembelit), dan sering muntah.

Edema periferi dalam kegagalan jantung adalah tipikal untuk kanak-kanak yang lebih tua, kerana bayi mempunyai hidrofilik tisu yang agak tinggi, dan edema adalah terpendam. Edema periferi muncul lebih kerap pada penghujung hari. Edema mula muncul paling awal pada bahagian bawah kaki, terutamanya pada kaki, di pergelangan kaki, kemudian mereka ditemui di tempat lain, edema terletak mengikut tekanan hidrostatik, iaitu di bawah pengaruh graviti, di tempat yang landai: pada pesakit yang berbaring di atas katil. - di kawasan sakral, pada pesakit yang terus berjalan atau terpaksa duduk - di atas kaki. Kemudian, edema muncul di tempat lain. Sempadan atas tisu edematous adalah mendatar. Dropsy rongga biasanya muncul kemudian daripada edema, kurang kerap ia mendominasi, terutamanya ini terpakai kepada pengumpulan transudat dalam rongga perut, yang boleh menjadi ketara walaupun dalam kes-kes di mana tidak ada edema yang besar (contohnya, dengan hati kongestif dan indurated). Transudat boleh mengisi ruang pleura dan perikardium, dan kadangkala alat kelamin membengkak dengan ketara.

Jumlah air kencing berkurangan pada siang hari, nocturia dan oliguria meningkat, dan keadaan yang melampau adalah blok buah pinggang, apabila anuria adalah mungkin - gejala yang sangat serius yang memerlukan terapi kecemasan.

Ciri-ciri kegagalan jantung pada bayi baru lahir

Penyebab kegagalan jantung yang paling biasa pada bayi baru lahir adalah kecacatan jantung kongenital, penyakit miokardium akut dan kongenital yang jarang berlaku dan patologi extracardiac.

Pada bayi baru lahir, kegagalan jantung berbeza dalam kadar perkembangan, gejala klinikal dan kursus, yang dijelaskan oleh keupayaan penyesuaian yang tidak mencukupi bayi baru lahir, ciri anatomi dan fisiologi organ dan sistem, dan secara amnya beberapa ketidakmatangan fungsi organ dan sistem. Khususnya, terdapat pemusatan peredaran darah yang jelas. Dari sistem pernafasan, mungkin terdapat kekurangan sistem surfaktan. Perkembangan dan perkembangan kegagalan jantung pada bayi baru lahir juga disebabkan oleh kelemahan perkembangan katil periferi dan peningkatan kerapuhan kapilari. Pada bayi baru lahir, perkembangan kegagalan jantung disertai dengan peningkatan berpeluh yang dikaitkan dengan peningkatan aktiviti sistem simpatetik-adrenal. Pembengkakan urat leher jarang dikesan kerana leher yang agak pendek. Edema jarang berlaku. Kegagalan jantung peringkat III jarang berlaku, dan bayi baru lahir mati terutamanya dengan gejala kegagalan jantung peringkat II.

Diagnosis kegagalan jantung peringkat I adalah sangat sukar, kerana takikardia dan dyspnea berlaku pada kanak-kanak pada usia ini di bawah keadaan fisiologi, di bawah tekanan fizikal dan emosi, khususnya semasa menyusu. Dalam kegagalan jantung peringkat II, gejala yang sama diperhatikan seperti pada kanak-kanak yang lebih tua. Walau bagaimanapun, tanda-tanda kegagalan ventrikel (dispnea, takikardia, rales lembap di dalam paru-paru) berlaku, yang berkaitan dengan sindrom itu mungkin dipandang remeh dan diagnosis patologi paru-paru yang salah, selalunya radang paru-paru, boleh dibuat. Oleh kerana terapi yang bertujuan untuk merawat radang paru-paru tidak berkesan dalam keadaan ini, maka selepas pemeriksaan tambahan (ECG, pemeriksaan X-ray lengkap), punca gangguan jantung dikenalpasti.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]