Gejala kerosakan lobus temporal

Apabila luka lobus temporal timbul disfungsi disenaraikan penganalisis dan sistem efferent dan gangguan aktiviti saraf tinggi ditunjukkan kekeliruan dalam persekitaran N isyarat salah faham pertuturan (agnosia pendengaran).

Dalam luka lobus temporal, gangguan motor tidak begitu ketara atau tidak. Selalunya terdapat serangan sistem pusingan kortikal vestibular. Mungkin penampilan astasia-abasia (seperti dalam kekalahan lobus frontal) dengan kecenderungan jatuh ke arah yang bertentangan. Foci pada kedalaman lobus temporal menyebabkan rupa hemianopsia kuadran atas. Gejala utama kehilangan dan kerengsaan cuping temporal dikaitkan dengan pelanggaran fungsi penganalisis.

Tanda-tanda kerap patologi adalah halusinasi duniawi dan sawan dengan aura yang berbeza: pencium (kerengsaan gyrus hippocampus), perisa (berhampiran pulau kecil tumpuan keping), pendengaran (gyrus duniawi unggul), vestibular (menutup tiga pecahan - yang duniawi, berhubung dgn hujung, parietal). Dengan kekalahan jabatan mediobasal sering mempunyai aura visceral (epigastric, jantung, dan lain-lain.). Foci pada kedalaman lobus temporal boleh menyebabkan halusinasi visual atau aura. Sawan umum dengan kehilangan kesedaran lebih kerap diperhatikan dalam penyetempatan tiang di kawasan pusat-pusat cuping temporal. Penyinaran kerengsaan di zon duniawi menyebabkan gangguan paroxysmal terhadap aktiviti saraf yang lebih tinggi.

Gangguan paroxysmal jiwa dalam patologi lobus temporal termasuk pelbagai perubahan kesedaran, yang sering ditakrifkan sebagai keadaan seperti tidur. Semasa serangan, persekitaran kelihatan kepada pesakit yang tidak dikenali ("tidak pernah melihat", "tidak pernah mendengar") atau sebaliknya - lama dilihat, lama dengar.

Autisme temporal dikaitkan dengan orientasi terjejas di persekitaran luaran. Pesakit tidak mengenali jalan, rumah mereka, susunan bilik di apartmen, melakukan banyak tindakan luar yang tidak sengaja. Sambungan lobus temporal dengan struktur dalam otak (khususnya, dengan pembentukan reticular) menerangkan kejadian kejang epileptik kecil apabila lobang ini terjejas. Kejang ini terhad kepada kesedaran jangka pendek kesedaran tanpa gangguan motor (berbeza dengan sawan kecil asal depan).

Cuping temporal (terutama bahagian medio-basal mereka) berkait rapat dengan diencephalon hipotalamus dan pembentukan reticular, jadi pesakit dengan luka-luka cuping temporal sangat sering mempunyai gangguan visceral autonomi, yang akan dibincangkan dalam bahagian mengenai lesi otak limbic Department.

Luka lobus temporal, bahagian belakang gyrus temporal atas (zon Wernicke) menyebabkan penampilan aphasia deria atau jenisnya (amnestic, aphasia semantik). Seringkali gangguan dalam lingkungan emosi (kemurungan, kebimbangan, ketegangan emosi dan penyimpangan lain). Ingatan juga pecah. W. Penfidd (1964) percaya bahawa lobus temporal adalah "pusat ingatan". Walau bagaimanapun, fungsi ingatan dijalankan di seluruh otak (contohnya, praxis, iaitu, "memori" dalam tindakan yang berkaitan dengan parietal dan frontal cuping, yang "memori" bagi pengiktirafan imej visual - .. C berhubung dgn hujung cuping). Memori dalam luka lobus temporal terutamanya terganggu kerana persatuan lobus ini dengan banyak penganalisis. Di samping itu, ingatan seseorang adalah sebahagian daripada lisan, yang juga dikaitkan dengan fungsi terutamanya lobus temporal otak.

Sindrom luka setempat lobus temporal

I. Bahagian medial yang lebih rendah (amygdala dan hippocampus)

1. Amnesia

II. Kutub anterior (kecederaan dua hala)

1. Sindrom Kluver-bushy (Kluver-strongucy)
   • agnosia visual
   • tingkah laku penyelidikan lisan
   • gangguan emosi
   • hipereksual
   • pengurangan dalam aktiviti motor
   • "Hipermetamorphosis" (sebarang rangsangan visual mengalih perhatian)

III. Jabatan-jabatan yang lebih rendah

1. Hemisfera dominan
   • Aphasia deria transkortikal
   • Aphasia Amnestic (nominal)
2. Hemisphere yang tidak dominan
   • Kemerosotan pengiktirafan ekspresi emosi wajah.

IV. Upper-laterals

1. Hemisfera dominan
   • Pekak tulen "tulen"
   • Aphasia sensori
2. Hemisphere yang tidak dominan
   • hiburan deria
   • ketakwaan deria
3. Kerosakan dua hala
   • Agnosia auditori
   • Hemianopsia kuadran atas contralateral

V. Kerosakan tidak setempat

1. Halusinasi auditori
2. Halusinasi visual kompleks

VI. Fenomena epileptik (terutamanya medial yang lebih rendah)

1. Manifestasi interaktif (di bawah perkara 1 hingga 6, ditambah dengan a) atau b)

1. Kesan yang berlebihan
2. Kecenderungan untuk pengalaman transendental ("penglihatan kosmik")
3. Kecenderungan terhadap perincian dan perincian
4. Idea Paranoid
5. Hypersexuality
6. Keagamaan yang tidak normal
   • Kaki epilepsi hemisfera kiri
   1. Kecenderungan untuk membentuk idea yang luar biasa
   2. Paranoia
   3. Rasa berpandangan jauh ke arah nasib anda
   • Epilepsi hemispherik kanan
   1. Gangguan emosi (kesedihan, semangat tinggi)
   2. Penggunaan mekanisme bertentangan penolakan

2. Manifestasi Ictal

1. Rasa halusinasi dan penciuman
2. Penipuan visual dan lain-lain deria (deja vu, dll.)
3. Kejang psikomotor (pelbagai rompakan kompleks separa temporomandibular)
4. Kecacatan vegetatif

I. Bahagian medial yang lebih rendah (amygdala dan hippocampus)

Kemerosotan ingatan (amnesia) merujuk kepada manifestasi yang paling khas dari lesi pada lobus temporal, terutamanya bahagian median yang lebih rendah.

Kerosakan dua hala ke bahagian dalam lobus temporal (kedua-duanya hippocampi) membawa kepada amnesia global. Apabila lobus temporal kiri dikeluarkan dan kejang dari lobus temporal kiri berkembang, defisit memori lisan berkembang (yang selalu menjadi lebih ketara apabila hippocampus terlibat). Kerosakan pada lobus temporal yang tepat menyebabkan kerosakan memori yang kebanyakannya terdapat dalam maklumat bukan lisan (muka, angka tidak masuk akal, bau, dan sebagainya).

II. Kutub anterior (kecederaan dua hala)

Kerosakan itu disertai dengan perkembangan sindrom Kluver-Bussey. Lepas jarang berlaku dan ditunjukkan oleh sikap tidak peduli, sikap acuh tak acuh dengan penurunan aktiviti motor, buta mental (agnosia visual), peningkatan dalam aktiviti seksual dan lisan, hiperaktif pada rangsangan visual (rangsangan visual sebarang mengganggu).

III. Jabatan-jabatan yang lebih rendah

Lesi hemisfera yang dominan, yang membawa kepada fokus pada lobus temporal kiri di tangan kanan, ditunjukkan oleh gejala aphasia deria transkortis. Dengan tumpuan yang terletak di kawasan posterior rantau temporal yang melibatkan bahagian bawah lobus parietal, adalah mungkin untuk menentukan "nama objek" (amnestic atau aphasia nominal).

Kekalahan belahan bumi yang tidak dominan, sebagai tambahan kepada kemerosotan fungsi mnestic tanpa lisan, disertai dengan kemerosotan pengiktirafan ekspresi emosi mimik.

IV. Upper-laterals

Kekalahan kawasan ini (bahagian posterior gyrus temporal atas, wilayah Wernicke) di hemisfera dominan membawa kepada kehilangan keupayaan untuk memahami ucapan (tuli "pekik" tuli). Sehubungan dengan ini, kawalan ke atas ucapan sendiri jatuh: aphasia deria berkembang. Kadang kala hemisfera kiri lebih dominan dalam ucapan, persepsi suara dan diskriminasi fonem (pengenalan fonem) lebih banyak dilanggar di telinga kanan daripada telinga kiri.

Kekalahan bahagian ini di hemisfera bukan dominan membawa kepada gangguan diskriminasi bunyi bukan lisan, ketinggian mereka dan nada (sentuhan tonaphasia) serta kemerosotan emosi Penyuaraan diskriminasi halus (aprosodiya deria).

Kecederaan dua hala kedua-dua wilayah pendengaran utama (Gesheli convolution) boleh menyebabkan pendengaran agnosia (kelumpuhan kortikal). Agnosia pendengaran berkembang.

Penglibatan gelung visual (di sekeliling tanduk temporal ventrikel lateral) boleh menyebabkan hemianopsia kuadranoproteas atas atau hemianopsia homonim lengkap. Cedera dua hala yang melibatkan korteks bersekutu okupital boleh menyebabkan agnosia objek.

Penilaian estetik objek yang dilihat secara visual boleh terganggu jika lobus temporal yang betul rosak.

V. Kerosakan tidak setempat

Halusinasi auditori dan halusinasi visual kompleks (serta pencium dan rasa), dan gejala autonomik dan pernafasan dalam bentuk tanda-tanda klinikal berbeza dipatuhi terutamanya dalam sawan lukisan aura.

VI. Fenomena epileptik (terutamanya medial yang lebih rendah).

Perubahan personaliti dan mood sebagai manifestasi interictal berterusan pada pesakit dengan temporal lobe epilepsy atau mencerminkan pengaruh penyakit yang mendasari yang telah mengakibatkan kerosakan lobus temporal atau pelepasan epilepsi kesan ke atas struktur limbic dalam otak. Perubahan tersebut termasuk: kecenderungan affectation berlebihan untuk pengalaman rohani ( "penglihatan kosmik"), kegemaran untuk detail dan teliti, ketegaran afektif dan ideation paranoid, Kehiperseksualan, keagamaan yang tidak normal. Pada masa yang sama kiri fikiran hemisfera kebanyakannya menyebabkan gangguan ideator, dan fikiran hemisfera yang betul adalah emosi secara emosi.

Manifestasi Ictal sangat pelbagai. Auditori, penciuman dan rasa halusinasi biasanya merupakan gejala awal (aura) yang sesuai dengan epilepsi. Aura penciuman juga boleh disebabkan (lebih jarang) oleh lobedolevy sesuai.

Halusinasi visual di sini lebih kompleks (deja vu, dan lain-lain) daripada dengan rangsangan korteks visual (occipital).

Terdapat pelbagai sawan separa dan separa yang pelbagai. Automatisme - manifestasi motor sawan yang tidak konvulsif - hampir selalu diiringi oleh gangguan kesedaran. Mereka boleh menjadi perseveratif (pesakit mengulangi aktiviti yang dimulakan sebelum penyitaan) atau menunjukkan tindakan baru. Automatisme boleh dikelaskan kepada mudah (sebagai contoh, pengulangan pergerakan asas seperti mengunyah dan menelan) dan interaktif. Yang terakhir ditunjukkan oleh tindakan yang diselaraskan, di mana interaksi aktif pesakit dengan alam sekitar tercermin.

Satu lagi jenis penyitaan adalah syncope lobar temporal. Yang terakhir ini ditunjukkan oleh kejatuhan pesakit seperti dalam sinkop (dengan atau tanpa aura tipikal kejang temporal). Kesedaran biasanya hilang dan dalam tempoh postatik pesakit, sebagai peraturan, adalah keliru atau deaf. Dalam setiap jenis automatisme, pesakit mengira apa yang berlaku semasa penyitaan. Kejang-kejang dalam serangan sedemikian umumnya tersebar di luar lobus temporal di mana mereka mula. Sebelum aktiviti motor menjadi sesuai, tanda awal dalam bentuk "berhenti dihentik" biasa adalah sangat ciri.

"Penyusutan jatuh epileptik" juga boleh berlaku dengan rampasan separa asal extramarine atau dalam serangan umum yang umum.

Pidato Ictal sering diperhatikan dalam sawan separa kompleks. Dalam lebih daripada 80% kes, sumber pelepasan berasal dari lobus temporal yang tidak dominan (kanan). Sebaliknya, aphasia selepas aphthous adalah tipikal untuk titik fokus dalam lobus temporal yang dominan.

Posterior dystonic di lengan atau kaki, contodateral lobus temporal yang berkaitan, boleh dilihat dengan sawan separa kompleks. Mereka mungkin disebabkan oleh penyebaran pelepasan sawan ke ganglia basal.

Jeritan Clonic pada muka sering muncul ipsilateral kepada tumpuan epileptik temporal. Lain-lain manifestasi somatomotor lain sawan temporal (tonik, klonik, postural) yang muncul di peringkat berikutnya proses penyitaan menunjukkan penglibatan ictal struktur otak yang lain. Kejang sedemikian sering menjadi umum menengah.

Perubahan dalam mood atau kesan adalah tipikal sawan temporal. Emosi yang paling biasa adalah ketakutan, yang boleh berkembang sebagai gejala pertama penyitaan (tipikal penglibatan amigdala). Dalam kes sedemikian, ia disertai oleh ciri-ciri gejala vegetatif dalam bentuk pucat, takikardia, hyperhidrosis, perubahan murid dan piloerection. Rangsangan seksual kadang-kadang muncul pada peringkat awal penyitaan.

Kandungan kesadaran dalam fit dapat dilanggar oleh jenis deja vu, pemikiran paksa, perpindahan dan pelanggaran persepsi waktu (ilusi peristiwa dipercepat atau tertunda peristiwa).

Semua perkara di atas boleh diringkaskan dengan cara yang lain, yang menunjukkan senarai sindrom neurologi utama kerosakan pada lobus temporal, dan kemudian menyenaraikan ciri-ciri fenomena epileptik penyetempatan ini.

A. Senarai sindrom, yang dikesan apabila kanan, kiri dan kedua lobus temporal rosak.

I. Mana-mana (kanan atau kiri) lobus temporal.

1. Pelanggaran pengenalan dan diskriminasi penciuman
2. Paresis wajah bawah kontralateral dengan senyuman spontan
3. Kekurangan bidang pandangan, terutamanya dalam bentuk hemianopsia homonim, yang tidak serasi, yang tidak serasi.
4. Peningkatan ambang pendengaran untuk bunyi frekuensi tinggi dan pendengaran auditori terhadap telinga kontralateral.
5. Mengurangkan aktiviti seksual.

II. Bukan dominan (kanan) lobus temporal.

1. Kemerosotan fungsi nonverbal mnestic
2. Kemerosotan diskriminasi bunyi nonverbal, ketinggian dan tunduk mereka, semakin memburuknya penyuaraan emosi.
3. Kemerosotan diskriminasi rangsangan pencium.
4. Kekurangan persepsi visual.

III. Lobal temporal dominan (kiri).

1. Kemerosotan ingatan lisan
2. Kemerosotan identifikasi fonem, terutamanya telinga kanan
3. Dysnomia (dysnomia).

IV. Kedua-dua cuping temporal.

1. Amnesia global
2. Sindrom Kluver-Buci
3. Agnosia yang boleh dilihat
4. Pekak kortikal.
5. Agnosia auditori.

B. Fenomena epileptik, ciri untuk lokalisasi fasa epilepsi temporal.

I. Tiang anterior dan bahagian dalam (termasuk hippocampus dan amygdala) dari lobus temporal.

1. Ketidakselesaan epigastrik
2. Mual
3. Awalnya "berhenti melihat"
4. Automatik (lisan dan lain-lain)
5. Manifestasi vegetatif (pucat, kilat panas, gegaran di abdomen, murid dilebar, dll.). Lebih biasa dalam tumpuan epilepsi di lobus temporal yang betul.
6. Takut atau Panik
7. Kekeliruan kesedaran
8. Sudah vu.
9. Vokalisasi.
10. Berhenti bernafas.

II. Bahagian posterior dan lateral lobus temporal.

1. Perubahan Mood
2. Halusinasi auditori
3. Mengaut halusinasi spatial dan ilusi.
4. Aphasia Ictal dan postatural.
5. Pidato ictal semasa (biasanya dengan fokus di hemisfera yang tidak dominan).
6. Disorientasi Ictal atau postetik.
7. Sambutan Ictal berhenti (tumpuan epileptik pada gyrus temporal yang lebih rendah dari hemisfera dominan).

III. Stail epileptik yang tidak disetempat di lobus temporal.

1. Postur Dystonic di bahagian kaki yang bertentangan
2. Pengurangan aktiviti motor pada anggota yang bertentangan semasa automatisme.

[1], [2]