Gejala pneumonia yang diperoleh masyarakat

Pneumonia pneumokokus lobar dicirikan oleh kerosakan pada keseluruhan lobus (atau segmen) paru-paru dan penglibatan wajib pleura dalam proses keradangan.

Ciri tersendiri kedua pneumonia lobar (croupous) adalah penglibatan dalam patogenesis penyakit tindak balas hipersensitiviti jenis segera di kawasan pernafasan paru-paru, yang menentukan permulaan penyakit yang cepat, disertai dengan pelanggaran kebolehtelapan vaskular yang jelas. Tindak balas ini berdasarkan pemekaan awal makroorganisma oleh antigen patogen - pneumokokus, biasanya terdapat di saluran pernafasan atas. Apabila patogen berulang kali memasuki kawasan pernafasan paru-paru dan alergen bersentuhan dengan sel mast dan imunoglobulin yang terletak di permukaannya, kompleks immunoglobulin-antiimmunoglobulin terbentuk, yang mengaktifkan sel mast. Akibatnya, degranulasinya berlaku dengan pembebasan sejumlah besar mediator keradangan, yang memulakan proses keradangan dalam paru-paru,

Perlu ditekankan bahawa pengaktifan sel mast dan pembebasan mediator radang juga boleh berlaku di bawah pengaruh faktor fizikal (sejuk, senaman fizikal yang berlebihan, "sejuk" dalam bentuk jangkitan virus pernafasan akut, dll.). Jika pada masa ini bahagian pernafasan paru-paru dijajah oleh Streptococcus pneumoniae, tindak balas hiperergik "ribut" berkembang, memulakan proses keradangan dalam paru-paru.

Walau bagaimanapun, walaupun sentuhan dengan antigen pneumokokus membawa kepada pembentukan imunoglobulin dalam kebanyakan pesakit dengan radang paru-paru pneumokokus, tindak balas hiperergik yang dijelaskan, ciri radang paru-paru lobar, hanya berlaku pada beberapa daripada mereka. Diandaikan bahawa dalam kes ini, kecenderungan keturunan memainkan peranan penting, termasuk pewarisan beberapa gen HLA. Ada kemungkinan bahawa ekspresi gen ini digabungkan dengan peningkatan keupayaan B-limfosit untuk merembeskan imunoglobulin apabila bersentuhan dengan antigen.

Dalam radang paru-paru lobar, keradangan bermula dalam satu atau lebih fokus dan kemudian dengan cepat merebak terus melalui tisu paru-paru dalam bentuk "tompok minyak", terutamanya melalui liang interalveolar Kohn. Dalam kes ini, sebagai peraturan, bronkus tidak terlibat dalam proses keradangan (dengan pengecualian bronkiol pernafasan).

Ciri penting ketiga radang paru-paru lobar adalah sifat fibrinous exudate, yang disebabkan oleh pelanggaran ketara terhadap kebolehtelapan dinding vaskular yang berkaitan dengan kerosakan kompleks imun pada katil vaskular peredaran mikro parenchyma pulmonari. Faktor merosakkan tambahan ialah hyaluronidase dan hemolysin yang dirembeskan oleh pneumococci. Fibrinogen, apabila bersentuhan dengan tisu paru-paru yang rosak, ditukar kepada fibrin, yang menjadi asas kepada pembentukan filem fibrin tertentu yang "melapisi" permukaan kantung alveolar dan, nampaknya, bronkiol pernafasan, tanpa menjejaskan bronkus yang lebih besar. Filem ini mudah dikeluarkan, menyerupai difteria "croup". Oleh itu, nama lama pneumonia lobar - pneumonia croupous - istilah yang pada masa ini tidak digunakan dalam kesusasteraan perubatan saintifik, walaupun ia sering digunakan dalam amalan perubatan domestik.

Ciri-ciri tersendiri penting pneumonia lobar (croupous), yang sebahagian besarnya menentukan gambaran klinikal penyakit ini, adalah:

• kerosakan yang meluas pada keseluruhan lobus (atau, kurang biasa, segmen) paru-paru dengan penglibatan wajib pleura dalam proses keradangan;
• penyertaan dalam patogenesis radang paru-paru tindak balas hipersensitiviti segera, yang menentukan tindak balas hiperergik "ribut" yang memulakan proses keradangan di dalam paru-paru;
• sifat fibrin exudate;
• kerosakan utama pada tisu alveolar dan bronkiol pernafasan sambil mengekalkan patensi lengkap bahagian yang lebih besar saluran pernafasan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Kursus radang paru-paru lobar

Kursus klasik pneumonia lobar dicirikan oleh perkembangan peringkat demi peringkat perubahan morfologi dalam paru-paru.

Tahap air pasang dicirikan oleh hiperemia tajam tisu paru-paru, pelanggaran peredaran mikro dan kebolehtelapan vaskular. Edema dinding alveolar berkembang dengan cepat, disertai dengan penurunan keanjalan tisu paru-paru. Sebilangan kecil eksudat, yang mula mengisi alveoli, terletak berhampiran dinding untuk beberapa waktu, seolah-olah "melapisi" permukaan dalaman mereka. Alveoli itu sendiri mengekalkan kelegaan. Biasanya, sudah pada akhir peringkat ini, adalah mungkin untuk mengesan penglibatan lembaran pleura dalam proses keradangan. Tempoh peringkat air pasang tidak melebihi 1-2 hari.

Tahap hepatisasi dicirikan oleh kelaziman eksudasi yang jelas dan penghijrahan unsur selular yang mengambil bahagian dalam keradangan ke dalam fokus keradangan. Pada peringkat ini, alveoli dipenuhi sepenuhnya dengan eksudat fibrinous dan kehilangan udaranya. Eksudat kaya dengan fibrin, sel epitelium alveolar, dan leukosit. Dengan kemerosotan kebolehtelapan vaskular yang ketara, sejumlah besar eritrosit ditemui dalam eksudat.

Secara makroskopik, satu atau lebih lobus paru-paru yang terjejas dibesarkan dan dipadatkan secara seragam (oleh itu nama tradisional untuk peringkat ini - "hepatisasi"). Pada bahagian, permukaan tisu paru-paru boleh berbeza warna - daripada kelabu kotor kepada merah gelap - bergantung kepada keterukan gangguan kebolehtelapan vaskular. Fokus "hepatisasi kelabu" mencerminkan dominasi leukosit, terutamanya neutrofil, dalam eksudat. Jika, sebagai tambahan kepada neutrofil dan fibrin, sejumlah besar eritrosit hadir dalam eksudat, tumpuan keradangan kelihatan seperti kawasan "hepatisasi merah".

Pada masa lalu, terdapat konsep transformasi berurutan wajib bagi kawasan "hepatisasi merah" kepada kawasan "hepatisasi kelabu". Walau bagaimanapun, kini telah dibuktikan bahawa gambaran morfologi pneumonia lobar sepanjang keseluruhan peringkat hepatisasi boleh diwakili oleh kedua-dua kawasan hepatisasi kelabu dan merah atau gabungan kedua-duanya. Dalam erti kata lain, dalam pneumonia pneumokokus lobar, kawasan hepatisasi kelabu dan merah boleh berlaku serentak dan mungkin tidak berkaitan dengan masa berlalu dari permulaan penyakit. Gambar morfologi beraneka ragam paru-paru pada peringkat hepatisasi dikaitkan, pertama sekali, dengan jenis pneumococcus yang merupakan agen penyebab penyakit, virulensinya, dan kereaktifan makroorganisma.

Pada peringkat hepatisasi, deposit fibrin dan fibrinous-purulen ditemui pada pleura, mencerminkan penglibatan pleura dalam proses keradangan.

Tempoh peringkat hepatisasi biasanya tidak melebihi 5-10 hari.

Tahap resolusi dicirikan oleh penyerapan secara beransur-ansur eksudat keradangan, peningkatan perpecahan leukosit dan peningkatan bilangan makrofaj. Alveolus secara beransur-ansur dibebaskan daripada eksudat, perlahan-lahan memulihkan udaranya. Untuk beberapa lama, eksudat sekali lagi terletak hanya parietal pada permukaan dalaman alveoli, dan kemudian hilang sepenuhnya. Edema dinding alveolar dan pengurangan keanjalan tisu paru-paru berterusan untuk masa yang agak lama.

Pementasan proses keradangan yang dijelaskan dalam radang paru-paru lobar (croupous) pada masa ini agak jarang diperhatikan, yang dikaitkan dengan perubahan dalam sifat biologi patogen, serta pengaruh terapi antibakteria yang ditetapkan tepat pada masanya pada proses keradangan.

Kursus klasik radang paru-paru lobar (croupous) dicirikan oleh perubahan berurutan tiga peringkat proses keradangan, manifestasi morfologi yang mendasari keseluruhan gambaran klinikal penyakit ini:

1. Peringkat air pasang:
   • hiperemia radang dan edema dinding interalveolar dengan penurunan keanjalan tisu paru-paru;
   • lokasi parietal sejumlah kecil eksudat fibrinous,
   • mengekalkan sedikit kelonggaran alveoli di tempat keradangan.
2. Peringkat Hepatisasi:
   • pengisian "ketat" alveoli dengan eksudat fibrinous, pemadatan lobus paru-paru;
   • kehadiran kedua-dua kawasan hepatisasi kelabu dan merah di lobus yang terjejas;
   • penglibatan wajib pleura dalam proses keradangan.
3. Peringkat penyelesaian:
   • "pembubaran" dan penyerapan exudate fibrinous, yang untuk beberapa waktu terletak di alveoli di sepanjang dinding;
   • pemulihan secara beransur-ansur udara alveolar;
   • bengkak jangka panjang septa interalveolar dan penurunan keanjalan tisu paru-paru.

Soal siasat

Menyoal pesakit dengan gejala yang mencurigakan untuk radang paru-paru meresap hendaklah termasuk:

1. Analisis menyeluruh terhadap aduan pesakit.
2. Penilaian keadaan klinikal dan epidemiologi di mana radang paru-paru berkembang, khususnya:
   • kemungkinan faktor yang memprovokasi (hipotermia, jangkitan virus pernafasan, kerja berlebihan, alkohol berlebihan, merokok berlebihan, anestesia dan "mabuk" dadah, kecederaan otak atau strok, dsb.);
   • tinggal jangka panjang dalam kumpulan terpencil, dalam keadaan sesak (sekolah, rumah jagaan, penjara, dll.);
   • perjalanan dan penginapan hotel baru-baru ini, termasuk mereka yang mempunyai penghawa dingin;
   • kemungkinan hubungan baru-baru ini dengan pesakit dengan radang paru-paru, bronkitis, jangkitan virus pernafasan akut atau "selsema", serta sentuhan dengan haiwan dan burung;
   • tinggal di hospital, unit rawatan rapi;
   • digunakan untuk tujuan diagnostik dan terapeutik tiub endotrakeal, pengudaraan buatan, bronkoskopi, dsb.;
   • kemungkinan aspirasi berulang atau episodik kandungan gastrik, dsb.
3. Kehadiran penyakit kronik yang bersamaan (bronkopulmonari, kardiovaskular, organ pencernaan, diabetes, penyakit darah, keadaan kekurangan imun, tindak balas alahan, dll.).
4. Kehadiran faktor risiko (umur, merokok, alkohol, ketagihan dadah, dll.).

Peringkat air pasang

Telah ditunjukkan di atas bahawa peringkat "kilat panas" dicirikan oleh peningkatan ketara dalam suhu badan (sehingga 39-40 ° C dan lebih tinggi), disertai dengan menggigil, peningkatan gejala mabuk, sakit dada yang berkaitan dengan pernafasan dengan penampilan batuk kering, kadang-kadang menyakitkan.

Pemeriksaan

Pesakit sering mengambil kedudukan terpaksa di atas katil: mereka berbaring di belakang atau di sisi yang menyakitkan, menekan dengan tangan mereka kawasan dada di mana terdapat kesakitan maksimum. Kedudukan ini sedikit sebanyak mengurangkan persiaran helaian yang meradang dan melegakan kesakitan.

Kesedaran mungkin tidak diubah, walaupun kadangkala pelbagai tahap kemerosotannya diperhatikan. Kulit jadi lembap. Terdapat hiperemia pada muka dan suntikan sklera, selalunya lebih ketara pada bahagian yang terjejas. Oleh kerana radang paru-paru lobar sering disertai dengan jangkitan virus, letusan herpetik boleh didapati di bibir, sayap hidung dan cuping telinga.

Dalam kes yang teruk dan pada individu dengan penyakit paru-paru atau jantung kronik yang bersamaan, sedikit sianosis pada bibir, hujung hidung, dan cuping telinga diperhatikan, yang dikaitkan dengan kegagalan pernafasan dan gangguan peredaran darah.

Pemeriksaan sistem pernafasan

Sekiranya terdapat sindrom kesakitan yang ketara, pernafasan menjadi cetek, terutamanya disebabkan oleh keinginan pesakit untuk mengurangkan geseran lembaran pleura terhadap satu sama lain, yang menyebabkan kesakitan.

Sudah pada tahap penyakit ini, adalah mungkin untuk mengesan ketinggalan di bahagian dada yang terjejas dalam tindakan bernafas, walaupun simetri dada dipelihara sepenuhnya.

Palpasi sering mendedahkan sakit dada setempat yang berkaitan dengan keradangan pleura parietal, serta sedikit peningkatan fremitus vokal pada bahagian yang terjejas. Dalam unjuran lobus paru-paru yang terjejas, kebodohan (pemendekan) bunyi perkusi dengan warna timpani ditentukan. Kebodohan bunyi perkusi dikaitkan dengan pemadatan sedikit tisu paru-paru. Warna timpani bunyi perkusi adalah disebabkan oleh pemeliharaan beberapa kelegaan alveoli dengan penurunan ketara serentak dalam keanjalan tisu paru-paru. Yang terakhir membawa kepada pengurangan ketara warna timbre bunyi perkusi, ciri paru-paru yang sihat dengan keanjalan normal tisu paru-paru. Akibatnya, bunyi pulmonari mendekati timpani dalam ciri fizikalnya.

Semasa auskultasi dalam unjuran lobus paru-paru yang terjejas, dua fenomena auskultasi ditentukan: pernafasan lemah dan krepitasi.

Telah ditunjukkan di atas bahawa pada peringkat awal radang paru-paru lobar (peringkat "banjir"), alveoli hanya sebahagiannya mengekalkan udaranya, dan permukaan dalaman dindingnya, serta dinding bronkiol pernafasan, dipenuhi dengan eksudat fibrinous likat, dan dinding alveoli itu sendiri bengkak dan tegar.

Semasa kebanyakan inspirasi, alveoli dan, mungkin, bronkiol pernafasan berada dalam keadaan runtuh, yang menyerupai gambar pelbagai mikroatelectases, penampilan yang dalam unjuran lobus yang terjejas paru-paru menerangkan fenomena auskultasi melemahkan pernafasan. Adalah jelas bahawa untuk meluruskan dinding alveoli yang tersangkut, kecerunan tekanan yang lebih tinggi dalam rongga pleura dan saluran pernafasan atas diperlukan daripada biasa. Kecerunan tekanan sedemikian hanya dicapai dengan penghujung inspirasi. Dalam tempoh ini, dinding alveoli yang mengandungi eksudat terkeluar, dan bunyi tertentu berlaku, yang biasanya dipanggil krepitasi (indeks crepitacio - krepitasi awal).

Krepitasi sangat mirip dengan penutup buaian halus, tetapi berbeza kerana ia berlaku hanya pada ketinggian nafas dalam dan tidak berubah apabila batuk.

Ia juga harus diingat bahawa krepitasi juga boleh berlaku dalam keadaan patologi lain, yang juga dicirikan oleh penurunan keluasan alveoli dan halangan patensi bronkiol pernafasan, yang (bersama-sama dengan alveoli) dalam keadaan runtuh semasa separuh pertama inspirasi. Keadaan ini berlaku dalam atelektasis mampatan, infarksi pulmonari, pneumonitis dan penyakit lain.

Tanda-tanda fizikal yang paling ciri pada peringkat awal radang paru-paru lobar (croupous) (peringkat air pasang) adalah:

• pernafasan vesikular yang lemah dalam unjuran lobus paru-paru yang terjejas, disertai dengan krepitasi (indeks crepitatio);
• dalam unjuran yang sama - kebodohan bunyi perkusi dengan warna timpani (tanda kurang tetap).

[ 5 ]

Peringkat hepatisasi

Tahap "hepatisasi" (ketinggian penyakit) dicirikan oleh kegigihan demam tinggi, gejala mabuk, penampilan batuk dengan pemisahan sputum "berkarat" dan mukopurulen, peningkatan tanda-tanda kegagalan pernafasan, dan dalam beberapa kes - kegagalan jantung dan vaskular.

Semasa pemeriksaan, selama beberapa hari dari permulaan penyakit, pesakit mungkin kekal dalam kedudukan terpaksa di bahagian yang terjejas, dikaitkan dengan penglibatan pleura dalam proses keradangan (pleurisy kering), serta hiperemia pada muka dan suntikan sklera pada bahagian yang terjejas. Dalam kes penyakit yang teruk, sianosis meningkat, disebabkan oleh kegagalan pernafasan pernafasan progresif.

Pemeriksaan sistem pernafasan

Pernafasan adalah kerap (sehingga 25-30 atau lebih setiap 1 min) dan cetek. Dengan tahap keradangan yang ketara yang menjejaskan dua atau lebih lobus paru-paru, perhatian diberikan kepada kehadiran bukan sahaja takipnea, tetapi juga kesukaran bernafas yang teruk, khususnya dyspnea yang bersifat inspirasi, penyertaan otot aksesori dalam pernafasan, distensi sayap hidung semasa bernafas, dsb.

Kelewatan yang jelas dalam tindakan pernafasan separuh dada yang berpenyakit juga diperhatikan. Pada peringkat penyakit ini, gegaran vokal dan bronkofoni meningkat pada bahagian yang berpenyakit.

Perkusi mendedahkan kebodohan yang ketara pada bunyi perkusi di kawasan yang terjejas, yang tidak, bagaimanapun, mencapai tahap bunyi yang benar-benar membosankan (femoral), penampilan yang pada pesakit dengan radang paru-paru lobar menunjukkan pembentukan pleurisy eksudatif.

Semasa kemuncak penyakit, pernafasan bronkial yang tidak normal kedengaran di atas unjuran paru-paru yang terjejas, disebabkan oleh pemadatan tisu paru-paru sambil mengekalkan patensi saluran udara. Atas sebab yang sama, krepitasi tidak kedengaran, kerana alveoli dipenuhi sepenuhnya dengan eksudat fibrinous dan hilangnya udara. Selalunya, bunyi geseran pleura terus kedengaran di kawasan yang terjejas selama beberapa hari, yang kemudiannya hilang.

Terhadap latar belakang peningkatan tanda-tanda mabuk, kadar denyutan jantung meningkat kepada 110 12 setiap 1 min. Bising sistolik berfungsi boleh didengar di puncak, dan dalam beberapa kes, aritmia.

Dalam perjalanan radang paru-paru lobar yang tidak rumit, tempoh tempoh puncak penyakit biasanya tidak melebihi 7-10 hari, selepas itu peringkat resolusi bermula.

Tanda-tanda fizikal yang paling ciri dari peringkat hepatisasi ialah:

• pernafasan bronkial patologi dalam unjuran lobus terjejas paru-paru dan bunyi geseran pleura;
• bunyi perkusi yang jelas membosankan.

Peringkat resolusi

Tahap penyelesaian dalam kes penyakit yang tidak rumit dicirikan oleh penurunan suhu badan (litik atau, dalam kes yang jarang berlaku, penurunan kritikal dalam semua manifestasi sindrom mabuk umum dan kegagalan pernafasan, pemberhentian batuk.

Semua data patologi didedahkan dalam peringkat hepatisasi semasa perkusi dan auskultasi beransur-ansur mundur. Sejenis "penjelasan" bunyi perkusi yang membosankan berlaku. Kebodohan sekali lagi, seperti pada peringkat pertama, pada mulanya memperoleh naungan timpani, dan kemudian bunyi pulmonari yang jelas dipulihkan.

Semasa auskultasi, nada bronkial pernafasan melemah, yang dikaitkan dengan penurunan pemadatan tisu paru-paru. Oleh kerana penyerapan eksudat secara beransur-ansur, kelonggaran alveoli sebahagiannya dipulihkan. Eksudat terletak parietal. Oleh itu, sama seperti pada peringkat pertama penyakit, pernafasan yang lemah ditentukan di kawasan paru-paru yang terjejas untuk beberapa waktu. Pada penghujung penyedutan, alveoli dan bronkiol pernafasan "tidak melekat" sekali lagi, yang merupakan punca krepitasi (crepitacio reduх - krepitasi akhir). Tidak seperti peringkat pertama, crepitacio reduх menjadi nyaring.

Apabila eksudat dikeluarkan dan pembengkakan dinding alveolar hilang, keanjalan dan kelonggaran tisu paru-paru dipulihkan, pernafasan vesikular mula dikesan semula di atas paru-paru, dan krepitasi hilang.

Tanda-tanda fizikal yang paling ciri bagi peringkat resolusi ialah

• kebodohan bunyi perkusi dengan warna timpani, yang secara beransur-ansur digantikan oleh bunyi pulmonari yang jelas;
• pernafasan vesikular yang lemah, yang bertukar menjadi pernafasan vesikular;
• penampilan crepitacio reduх dengan hilangnya fenomena auskultasi ini.

Perlu ditekankan bahawa pementasan yang jelas mengenai manifestasi klinikal radang paru-paru lobar (croupous) pada masa ini diperhatikan agak jarang. Dalam hal ini, tanda-tanda makmal dan radiologi penyakit adalah sangat penting untuk diagnosis.

Aduan pesakit radang paru-paru lobar

Semua gejala awal radang paru-paru lobar boleh dibahagikan secara bersyarat kepada dua kumpulan:

1. mabuk am dan
2. bronkopulmonari.

Yang pertama termasuk demam, menggigil, sakit kepala, kelemahan umum dan otot, keletihan, dan kumpulan kedua termasuk sakit dada, batuk, sesak nafas, pengeluaran kahak, dll.

[ 6 ], [ 7 ]

Demam

Pneumonia lobar dalam kebanyakan kes bermula secara akut, dengan peningkatan mendadak dalam suhu badan kepada 39-40 ° C dan lebih tinggi dan sakit dada. Menurut ungkapan yang tepat dari AL Myasnikov, pesakit dengan radang paru-paru lobar mengingati hari dan jam apabila penyakit itu bermula. Peningkatan suhu badan biasanya didahului oleh kesejukan yang menakjubkan yang berlangsung selama 3 jam. Selepas itu, demam tinggi (38.1-39 ° C) bersifat malar (febris continua) ditubuhkan dengan turun naik harian kecil dalam suhu badan tidak melebihi 0.5-1.0 ° C, yang sangat tipikal untuk perjalanan pneumonia pneumokokus yang tidak rumit. Demam berterusan boleh bertahan 7-10 hari, tetapi dengan terapi antibakteria yang mencukupi tempoh ini biasanya dikurangkan kepada 3-4 hari.

Sekiranya turun naik suhu badan pada siang hari melebihi 1-2°C (julap, sibuk) dan disertai dengan menggigil atau menggigil dengan setiap kenaikan suhu badan yang baru, seseorang harus memikirkan kemungkinan komplikasi purulen-musnah dan septik - pembentukan abses radang paru-paru, perkembangan empiema pleura, sepsis, dll.

Dalam radang paru-paru lobar yang tidak rumit, tempoh demam berakhir dengan penurunan litik (berperingkat) atau (kurang kerap) kritikal (tiba-tiba) dalam suhu badan. Penurunan suhu yang kritikal mungkin disertai dengan gejala kekurangan vaskular akut.

Antara faktor yang paling penting yang menentukan sifat tindak balas suhu dalam radang paru-paru, pada masa ini, adalah mediator keradangan (prostaglandin, leukotrien, sitokin, peningkatan ketara yang, diperhatikan semasa ketinggian proses keradangan di dalam paru-paru, mempengaruhi keadaan fungsi pusat termoregulasi.

Oleh itu, tindak balas suhu secara keseluruhan mencerminkan dengan baik sifat dan dinamik proses keradangan dalam paru-paru, serta keberkesanan terapi antibakteria dan anti-radang. Walau bagaimanapun, harus diingat bahawa normalisasi suhu badan itu sendiri tidak bermakna berakhirnya proses patologi dalam paru-paru. Lebih-lebih lagi, dalam beberapa kes, ketiadaan tindak balas suhu semasa pembentukan radang paru-paru lobar, terutamanya pada orang tua dan nyanyuk atau pesakit lemah yang menderita penyakit bersamaan yang teruk. Ia boleh mempunyai kepentingan prognostik yang serius, menunjukkan penurunan mendadak dalam kereaktifan badan.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Sakit dada

Tanda kedua terawal dan paling ciri permulaan radang paru-paru lobar, menunjukkan penglibatan dalam proses keradangan terutamanya bahagian bawah pleura parietal bersebelahan dengan diafragma, di mana rangkaian padat reseptor kesakitan tertumpu.

Tanda-tanda yang paling ciri sakit pleura adalah akut, sakit sengit di dada yang berlaku dan/atau bertambah kuat pada ketinggian nafas dalam. Biasanya, kesakitan dilokalkan dengan ketat - dan pesakit boleh menunjukkan dengan tepat lokasi kesakitan maksimum. Kesakitan biasanya bertambah apabila pesakit membongkok ke arah sisi yang sihat, kerana kedudukan ini meningkatkan geseran lembaran pleura yang meradang antara satu sama lain semasa pernafasan dalam. Apabila kesakitan berlaku, pesakit sering bernafas secara cetek, secara naluri cuba mengelakkan kerengsaan reseptor sakit pleura.

Harus diingat bahawa apabila pleura diafragma terjejas, kesakitan akut yang teruk boleh dilokalisasikan di pelbagai bahagian perut, meniru gambaran klinikal penyakit seperti kolesistitis akut, ulser gastrik atau ulser duodenal, dan juga apendisitis akut; sakit di sebelah kiri dengan radang paru-paru boleh menyerupai pankreatitis akut. Dalam kes ini, kehadiran demam tinggi dan sindrom mabuk umum merumitkan lagi diagnosis klinikal. Walau bagaimanapun, analisis menyeluruh tentang sifat sakit di perut dan, pertama sekali, hubungan yang jelas antara kesakitan dan pernafasan dalam kebanyakan kes membolehkan kita mengesyaki kehadiran pleuropneumonia pada pesakit dan menjalankan carian diagnostik yang sesuai.

Dalam pleuropneumonia, sakit dada akut yang berkaitan dengan pernafasan biasanya berterusan selama 2-3 hari dan kemudian hilang. Walau bagaimanapun, peningkatan sensitiviti kulit di kawasan pleura yang terjejas mungkin berterusan untuk jangka masa yang agak lama, walaupun selepas tamatnya proses keradangan, meningkat dengan hipotermia, selepas melakukan senaman fizikal, dengan berlakunya penyakit pernafasan, dan lain-lain. Kepekaan kesakitan yang meningkat seperti itu pada pleura boleh dikesan dengan palpasi kawasan dada yang sepadan. Pada masa yang sama, pesakit sendiri sering merasakan sejenis ketidakselesaan di kawasan ini apabila bernafas secara mendalam, walaupun dia tidak mencirikannya sebagai kesakitan yang teruk.

Dalam kes pleuropneumonia lobar yang tidak rumit, sakit dada berlangsung tidak lebih daripada 2-4 hari dan adalah tipikal sakit pleura, yang dicirikan oleh:

• watak sengit akut;
• kesakitan yang jelas setempat;
• kejadian atau peningkatan kesakitan pada ketinggian penyedutan dalam;
• peningkatan kesakitan apabila pesakit membongkok ke arah sisi yang sihat.

Batuk adalah gejala ciri ketiga pleuropneumonia. Seperti yang diketahui, batuk berlaku apabila reseptor saraf vagus dan saraf laring superior yang terletak di farinks, laring, trakea, bronkus besar dan pleura teriritasi. Proses patologi, yang dilokalkan hanya dalam parenkim paru-paru atau dalam bronkus kecil, tidak disertai dengan batuk sehingga kahak masuk ke bronkus yang lebih besar.

Pada permulaan penyakit (pada hari ke-1-2 penyakit), batuk kering, tanpa kahak. Ia dikaitkan dengan penglibatan pleura dalam proses keradangan dan peningkatan sensitiviti reseptor batuk. Batuk kering sering muncul dengan nafas dalam, serentak dengan penampilan atau intensifikasi sakit dada yang diterangkan di atas.

Selepas 1-2 hari dari permulaan penyakit, batuk mengambil watak yang berbeza. Pada masa ini, proses eksudasi mula meningkat, dan sejumlah kecil exudate fibrinous likat muncul di alveoli, dan kemudian di terminal dan bronkus yang lebih besar, yang mengandungi sejumlah besar leukosit dan selalunya eritrosit. Akibatnya, batuk disertai dengan pembebasan sejumlah kecil kahak "berkarat", yang mencerminkan pembentukan kawasan "hepatisasi merah" tisu paru-paru di lobus paru-paru yang meradang.

Kadangkala, dengan kemerosotan kebolehtelapan vaskular yang lebih ketara dalam fokus keradangan, jaluran atau pembekuan darah mungkin muncul dalam kahak. Dalam radang paru-paru lobar yang tidak rumit, "hemoptysis" yang sedikit atau pemisahan kahak "berkarat" berterusan untuk masa yang agak singkat (tidak lebih daripada 2-3 hari). Selepas itu, sputum biasanya memperoleh sifat mukosa atau mukopurulen dan dipisahkan dalam kuantiti yang kecil.

Pemisahan kahak berdarah yang lebih lama memerlukan diagnosis pembezaan pleuropneumonia dengan penyakit dan sindrom seperti tuberkulosis, kanser paru-paru, radang paru-paru infarksi, bronkiektasis, abses paru-paru, trakeobronkitis hemoragik, dsb.

Pada pesakit dengan radang paru-paru lobar (croupous), batuk kering (refleks) muncul dalam 1-2 hari pertama dari permulaan penyakit, dikaitkan dengan penglibatan pleura dalam proses keradangan. Dalam tempoh 2-3 hari akan datang, sejumlah kecil kahak muncul, selalunya berwarna "berkarat", dan dalam kes yang jarang berlaku - coretan dan pembekuan darah dalam kahak.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Dyspnea

Tanda radang paru-paru lobar yang berterusan, walaupun keparahannya bergantung pada keparahan penyakit, peringkat proses keradangan, serta kehadiran penyakit bersamaan sistem bronkopulmonari dan kardiovaskular.

Walau apa pun, sesak nafas dengan radang paru-paru lobar adalah manifestasi kegagalan pernafasan yang disebabkan oleh tiga sebab utama:

• pengecualian sebahagian parenkim paru-paru daripada pengudaraan paru-paru;
• peningkatan ketegaran paru-paru, yang menjadikan pernafasan sukar dan mengehadkan pengudaraan paru-paru;
• pengurangan dalam hubungan pengudaraan-perfusi dalam paru-paru yang terjejas, menyebabkan shunt jantung kanan ke kiri darah vena dan juga pembentukan shunt alveolar vena.

Atas sebab-sebab yang jelas, dyspnea mencapai keterukan yang paling teruk dalam peringkat hepatisasi. Dalam sesetengah kes, biasanya pada pesakit muda yang tidak mengalami penyakit paru-paru dan jantung bersamaan, kegagalan pernafasan menunjukkan dirinya hanya sebagai sedikit rasa sesak nafas dan takipnea yang berlaku semasa melakukan senaman fizikal.

Dalam kes radang paru-paru yang teruk, terutamanya pada pesakit tua, serta pada individu yang mempunyai penyakit bersamaan bronkus, paru-paru dan sistem kardiovaskular, kegagalan pernafasan akut mungkin berlaku. Peningkatan ketara dalam pergerakan pernafasan bukan sahaja semasa melakukan senaman fizikal tetapi juga semasa berehat disertai dengan rasa sesak nafas yang menyakitkan dan tanda-tanda objektif kegagalan pernafasan - sianosis "kelabu" meresap, penyertaan otot aksesori dalam pernafasan, takikardia, dll.

Peningkatan kadar pernafasan pada pesakit dengan radang paru-paru kepada 24 setiap 1 min atau lebih dianggap sebagai penyakit radang paru-paru yang teruk, yang memerlukan kemasukan ke hospital di unit rawatan rapi.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Sindrom mabuk am

Telah dinyatakan di atas bahawa salah satu tanda klinikal utama radang paru-paru lobar adalah peningkatan ketara dalam suhu badan, disertai dengan manifestasi lain sindrom mabuk umum: kelemahan umum, rasa tidak enak, berpeluh, sakit kepala, kekeliruan (delirium, halusinasi, dan juga kehilangan kesedaran).

Gangguan fungsi organ dan sistem lain juga sering diperhatikan: penurunan mendadak dalam selera makan, berat di kawasan epigastrik, najis yang tidak stabil, kembung perut, myalgia, arthralgia, aritmia, kekurangan jantung dan vaskular.

Kelemahan umum adalah salah satu manifestasi paling penting dalam sindrom mabuk umum dan dalam banyak kes mempunyai kepentingan prognostik, pada tahap tertentu mencerminkan dinamik proses keradangan di dalam paru-paru. Dalam radang paru-paru lobar (croupous), kelemahan umum berlaku dari jam pertama penyakit dan, dengan cepat meningkat, mencapai tahap maksimum dalam 1-2 hari.

Dalam kes yang teruk, adynamia berlaku. Sebarang aktiviti fizikal menyebabkan rasa lemah yang menyakitkan. Pesakit sukar untuk mengangkat tangan mereka, duduk di atas katil, atau bahkan membuka mata mereka. Adynamia yang teruk seperti itu biasanya disertai dengan peningkatan ketara dalam kadar pernafasan (lebih daripada 30 setiap 1 min), takikardia (HR - 100-120 setiap 1 min), penurunan tekanan darah sistolik dan diastolik dan, sebagai peraturan, mempunyai nilai prognostik yang serius, menunjukkan penambahan kekurangan pernafasan dan kardiovaskular yang teruk.

Dalam hal ini, adalah penting untuk diingat bahawa sebarang peningkatan suhu badan sebanyak 1C pada pesakit yang tidak mempunyai tanda-tanda mabuk atau penurunan fungsi kardiovaskular disertai dengan peningkatan kadar denyutan jantung hanya 10-12 denyutan seminit. Oleh itu, kejadian takikardia dan tachypnea pada pesakit dengan radang paru-paru lobar terhadap latar belakang suhu badan yang normal atau sedikit meningkat menunjukkan mabuk yang teruk dan mempunyai nilai prognostik yang sangat tidak menguntungkan.

Dengan mabuk yang kurang teruk, pesakit dengan radang paru-paru menunjukkan tanda-tanda hipodinamia. Mereka boleh keluar dari katil, pergi ke tandas, dan cuba melakukan apa-apa kerja rumah, seperti menukar katil, menyediakan makanan, dan lain-lain, menyebabkan rasa lemah dan takikardia.

Selalunya, pesakit dengan radang paru-paru lobar mempunyai sindrom asthenik yang jelas untuk masa yang lama, walaupun selepas suhu badan telah normal dan tanda-tanda fizikal dan radiografi proses patologi dalam paru-paru telah menurun. Melakukan aktiviti fizikal yang biasa pada masa lalu (bergerak di sepanjang jalan, mengembara dalam pengangkutan, membersihkan apartmen, dll.) menyebabkan keletihan yang cepat, kelemahan, dan keinginan untuk berehat. Gejala sedemikian menunjukkan kehadiran mabuk terpendam pada pesakit dengan radang paru-paru, termasuk recuperator, yang mesti diambil kira apabila menetapkan program pemulihan individu kepada pesakit.

Dinamik manifestasi yang dijelaskan tentang kelemahan umum pada pesakit dengan radang paru-paru boleh berfungsi sebagai kriteria tambahan yang penting untuk keberkesanan terapi dan regresi proses keradangan di paru-paru. Sebagai contoh, penurunan yang agak cepat dalam kelemahan umum tidak lama selepas normalisasi suhu badan dan penurunan tanda fiskal dan radiografi radang paru-paru menunjukkan perjalanan penyakit yang menggalakkan. Sebaliknya, peningkatan berulang yang cepat dalam kelemahan umum pada peringkat akhir penyakit atau bahkan dalam tempoh pemulihan menunjukkan kemungkinan pembentukan purulen-destruktif dan komplikasi lain radang paru-paru, seperti pleurisy eksudatif, perikarditis, hiperinfeksi, dll.

Berpeluh

Ia juga merupakan salah satu tanda klinikal berterusan sindrom mabuk umum pada pesakit dengan radang paru-paru. Dalam kebanyakan kes, berpeluh mempunyai hubungan yang jelas dengan tindak balas suhu dan paling ketara apabila suhu badan menurun, terutamanya apabila ia jatuh secara kritikal.

Dalam kes lain, peningkatan berpeluh bersama-sama dengan sindrom asthenik dan suhu subfebril diperhatikan untuk masa yang lama selepas radang paru-paru, menunjukkan penyelesaian proses keradangan yang tidak mencukupi.

Kesedaran terjejas, berkembang pada sesetengah pesakit dengan radang paru-paru lobar, juga sering dikaitkan dengan sindrom mabuk umum dan menunjukkan keterukan proses keradangan. Selalunya, mereka berkembang pada pesakit tua dan nyanyuk, terutamanya dengan vaskular bersamaan atau ensefalopati kronik yang lain. Dalam kes ini, kesedaran terjejas boleh mencapai tahap koma serebrum, meniru perkembangan strok. Walau bagaimanapun, gambaran klinikal penyakit ini didominasi oleh gejala neurologi serebrum umum yang berkaitan dengan mabuk umum dan edema serebrum.

Satu lagi varian kesedaran terjejas adalah kecelaruan dan halusinasi, yang biasanya muncul dengan latar belakang peningkatan suhu badan yang ketara dan pesat pada awal penyakit.

Sindrom mabuk am pada pesakit dengan radang paru-paru lobar mempunyai nilai diagnostik dan prognostik yang hebat, pada tahap tertentu mencerminkan keterukan proses keradangan di dalam paru-paru. Ia termasuk manifestasi klinikal berikut:

• demam dengan menggigil;
• kelemahan umum, hypodynamia atau adynamia;
• berpeluh banyak;
• gangguan kesedaran (delirium, halusinasi, tanda-tanda ensefalopati, koma serebrum dengan gejala neurologi serebrum umum);
• disfungsi organ dan sistem lain (sistem kardiovaskular, saluran gastrousus, hati dan buah pinggang, sistem endokrin, dll.).

Pemeriksaan fizikal

Keputusan pemeriksaan fizikal pesakit dengan radang paru-paru lobar bergantung, pertama sekali, pada peringkat perkembangan penyakit, keterukan radang paru-paru dan kehadiran komplikasi tertentu.