Gejala radang paru-paru kronik

Pneumonia pneumococcal yang dikongsi dicirikan oleh kekalahan seluruh lobus (atau segmen paru-paru) paru-paru dan penglibatan mandatori dalam proses radang pleura.

Yang membezakan ciri dikongsi (Lobar) pneumonia kedua terlibat dalam patogenesis penyakit segera reaksi hipersensitiviti jenis dalam paru-paru bahagian zon pernafasan yang menentukan permulaan pantas disertai dengan gangguan ketara kebolehtelapan vaskular. Asas reaksi pemekaan awal ini ezhit mikroorganisma patogen antigen - pneumokokus, biasanya di dalam saluran pernafasan atas. Berulang patogen pernafasan di kawasan menghubunginya paru-paru dan menghubungi alergen untuk tiang sel dan diletakkan di atas imunoglobulin permukaan complexed immunoglobulin-antiimmunoglobulin mereka yang mengaktifkan sel lemak. Akibatnya, ia merosakkan dengan pembebasan sejumlah besar mediator peradangan, yang memulakan proses keradangan di paru-paru,

Ia perlu ditekankan bahawa pengaktifan sel-sel mast dan pembebasan pengantara keradangan juga boleh berlaku di bawah pengaruh faktor-faktor fizikal (sejuk, tekanan fizikal yang berlebihan, "sejuk" dalam bentuk jangkitan virus pernafasan akut, dan lain-lain). Jika pada ketika ini jabatan pernafasan paru-paru dijajah oleh Streptococcus pneumoniae, membangun "ribut" reaksi hyperergic yang memulakan proses radang dalam paru-paru.

Walau bagaimanapun, walaupun hakikat bahawa hubungan dengan antigen pneumokokal membawa kepada pembentukan antibodi ramai pesakit dengan pneumonia pneumokokal, menyifatkan reaksi hyperergic ciri pneumonia Lobar berkongsi, hanya sebahagian kecil dari mereka cap kekecohan. Dianggap bahawa dalam hal ini peranan penting dimainkan oleh kecenderungan keturunan, termasuk warisan beberapa gen NLA. Ia tidak dikecualikan bahawa ungkapan gen ini digabungkan dengan keupayaan peningkatan limfosit B-untuk merembeskan immunoglobulin apabila bersentuhan dengan antigen.

Dalam radang paru-paru yang kronik, keradangan bermula pada satu atau lebih fokus, dan kemudian menyebar dengan cepat melalui tisu pulmonari dalam bentuk "noda minyak", terutamanya melalui liang interalveolar Kona. Dalam kes ini, sebagai peraturan, bronchi tidak terlibat dalam proses keradangan (kecuali pengecutan pernafasan).

Ciri penting ketiga Lobar pneumonia ialah exudate fibrinous dalam alam semula jadi, kerana melanggar teruk kebolehtelapan vaskular yang berkaitan dengan imun kecederaan peredaran mikro kompleks katil vaskular parenchyma pulmonari. Faktor kerosakan tambahan ialah hyaluronidase dan haemolisin terpencil pneumococcal. Fibrinogen dalam hubungan dengan tisu paru-paru yang rosak ditukar menjadi fibrin yang menjadi asas fibrin khusus pembentukan filem yang merupakan sejenis pundi "dipenuhi" alveolar permukaan dan, nampaknya, bronkiol pernafasan, tanpa menjejaskan tiub bronkial lebih besar. Filem ini dikeluarkan dengan mudah, menyerupai mereka yang difteria "pantat haiwan" Oleh itu nama lama Lobar pneumonia - pneumonia Lobar - istilah yang tidak digunakan dalam kesusasteraan perubatan saintifik, walaupun sering digunakan dalam amalan perubatan tempatan.

Ciri-ciri penting bagi bahagian pneumonia berkongsi (croup), yang sebahagian besarnya menentukan gambaran penyakit klinikal, adalah:

• kekalahan meluas seluruh lobus (atau kurang kerap - segmen) paru-paru dengan penglibatan mandatori dalam proses radang pleura;
• penyertaan dalam patogenesis radang paru-paru jenis reaksi hipersensitif segera, yang menentukan tindak balas hiperergik "ganas" yang memulakan proses keradangan di paru-paru;
• watak fibrinous exudate;
• luka utama tisu alveolar dan bronchioles pernafasan dengan pemeliharaan patensi penuh saluran pernafasan yang lebih besar.

[1], [2], [3], [4],

Kursus radang paru-paru

Kursus klasik pneumonia lobar dicirikan oleh tahap perkembangan perubahan morfologi dalam paru-paru.

Tahap pasang surut dicirikan oleh hiperemia tajam pada tisu paru-paru, pelanggaran mikro peredaran dan kebolehtelapan vaskular. Edema pesat membangun dinding alveolar, disertai oleh penurunan keanjalan tisu paru-paru. Sebilangan kecil exudate, yang mula mengisi alveoli, untuk beberapa waktu terletak berhampiran dinding, seolah-olah "lapisan" permukaan dalaman mereka. Alveoli sendiri masih mengekalkan hawa dingin mereka. Biasanya, pada akhir peringkat ini, adalah mungkin untuk mengenal pasti penglibatan pleura dalam proses keradangan. Tempoh arus pasang tidak melebihi 1-2 hari.

Tahap pengurungan (hepatisasi) dicirikan oleh dominasi eksudasi dan emigrasi yang disebut dengan fokus pada radang sel-sel sel yang terlibat dalam peradangan. Pada tahap ini, alveoli sepenuhnya diisi dengan exudate fibrin, dan kehilangan hawanya. Exudate kaya dengan fibrin, sel epitelium alveolar dan leukosit. Pada pelanggaran yang dinyatakan dalam kebolehtelapan vaskular dalam exudate, jumlah erythrocyte yang banyak didapati.

Secara makroskopik, satu atau lebih lesi paru-paru diperbesar dan seragam dipadatkan (dengan itu nama tradisional untuk tahap ini adalah "curation", atau "hepatitis"). Pada potong, permukaan tisu paru-paru boleh menjadi warna yang berbeza - dari kelabu kotor hingga merah gelap - bergantung kepada keparahan gangguan permeabilitas vaskular. Pusat "pengawetan kelabu" mencerminkan kelaziman leukosit dalam eksudat, terutamanya neutrofil. Jika di Exudate, sebagai tambahan kepada peytrophils dan fibrin, terdapat sejumlah besar sel darah merah, fokus keradangan kelihatan seperti tapak "pengawetan merah".

Pada masa lalu, ada idea transformasi seragam mandatori bidang "jagaan merah" dalam bidang "penjagaan kelabu". Walau bagaimanapun, kini telah terbukti bahawa corak morfologi lobar radang paru-paru di seluruh tahap penjagaan boleh diwakili oleh batu kelikir, kawasan peretasan dan merah, atau gabungan kedua-duanya. Dalam erti kata lain, dengan pneumonia lobar pneumococcal, usus pembukaan kelabu dan merah boleh berlaku serentak dan mungkin tidak berkaitan dengan masa berlalu sejak bermulanya penyakit. Gambar morfologi bervariasi dari paru-paru di peringkat pengawetan disambungkan, pertama sekali, dengan jenis pneumokokus, yang merupakan agen penyebab penyakit ini, virulennya, dan juga dengan kereaktifan makroorganisme.

Pada peringkat kurasi pleura, lapisan fibrin dan fibrinous-purulent didapati yang mencerminkan penglibatan pleura dalam proses keradangan.

Tempoh fasa rawatan biasanya tidak melebihi 5-10 hari.

Tahap penyelesaian dicirikan oleh resolusi secara beransur-ansur eksputan radang, peningkatan pecahan leukosit, dan peningkatan jumlah makrofag. Alveoli secara beransur-ansur dikeluarkan dari exudate, perlahan-lahan memulihkan keadaannya. Untuk beberapa lama, eksudate terletak hanya pristenochno di permukaan dalaman alveoli, dan kemudian hilang sepenuhnya. Cukup untuk masa yang lama, edema dinding alveoli dan keanjalan yang dikurangkan dari tisu paru-paru kekal.

Digambarkan pementasan yang jelas keradangan dalam ekuiti (Lobar) pneumonia sedang diperhatikan selalu, disebabkan oleh perubahan dalam sifat-sifat biologi patogen, serta pengaruh terapi antibiotik dengan cara yang tepat pada masanya dilantik pas proses keradangan.

Kursus klasik pneumonia lobar dicirikan oleh perubahan berturut-turut dalam tiga peringkat proses keradangan, manifestasi morfologi yang mendasari keseluruhan gambaran klinikal penyakit:

1. Tahap air:
   • hiperemia keradangan dan edema dinding interalveolar dengan penurunan keanjalan tisu paru-paru;
   • lokasi parietal jumlah exudate fibrinus yang agak kecil,
   • pemeliharaan beberapa airiness alveoli dalam fokus keradangan.
2. Tahap pengurutan (hepatitis):
   • "Ketat" pengisian alveoli dengan exudate fibrin, penyatuan lobus paru-paru;
   • kehadiran di bahagian yang terjejas dari tapak pengawasan kelabu dan merah;
   • penglibatan mandatori dalam proses radang pleura.
3. Peringkat resolusi:
   • "Pembubaran" dan penyerapan exudate fibrin, yang selama beberapa waktu terletak di alveoli pristenochno;
   • pemulihan secara beransur-ansur pengudaraan alveoli;
   • bengkak separa interalveolar yang berkekalan dan mengurangkan keanjalan tisu paru-paru.

Selesaikan

Persoalan pesakit dengan kehadiran simptom yang mencurigakan untuk menimbulkan radang paru-paru harus termasuk:

1. Analisis menyeluruh aduan pesakit.
2. Penilaian keadaan klinikal dan epidemiologi di mana radang paru-paru berkembang, khususnya:
   • Faktor-faktor yang mencetuskan kemungkinan (hipotermia, jangkitan virus pernafasan, overfatigue, berlebihan alkohol, merokok berlebihan, anestesia dan narkotik "mabuk", trauma serebrum atau strok, dll.);
   • tinggal lama dalam pasukan terpencil, dalam keadaan kerapuhan (institusi sekolah, rumah penjagaan, penjara dan sebagainya);
   • perjalanan baru-baru ini dan penginapan di hotel, termasuk berhawa dingin;
   • Hubungan terkini mungkin dengan pesakit pneumonia, bronkitis, ARVI atau "selesema", serta hubungan dengan haiwan, burung;
   • tinggal di hospital, unit rawatan intensif;
   • permohonan untuk diagnosis dan rawatan tiub endotrakeal, pengudaraan mekanikal, bronkoskopi, dan sebagainya;
   • mungkin aspirasi berulang atau episodik kandungan lambung, dan sebagainya.
3. Kehadiran penyakit kronik bersamaan (organ bronkopulmonari, kardiovaskular, organ pencernaan, penyakit kencing manis, penyakit darah, keadaan imunodefisiensi, tindak balas alahan, dan lain-lain).
4. Kehadiran faktor risiko (umur, merokok, ketagihan alkohol, penagihan dadah, dll.).

Tahap air

Di atas ia menunjukkan bahawa peringkat "Tide" dicirikan oleh peningkatan yang ketara dalam suhu badan (untuk 39-40 ° C dan ke atas), disertai dengan menggigil, yang terakru gejala mabuk, sakit di dada, pernafasan yang berkaitan dengan kemunculan kering, batuk kadang-kadang menyakitkan.

Pemeriksaan

Pesakit kerap menduduki kedudukan terpaksa di tempat tidur, berbaring di belakang mereka atau di sebelah mereka yang sakit, menekan tangan mereka dengan bahagian dada di mana terdapat kesakitan maksimum. Keadaan ini agak mengurangkan perjalanan risalah sakit dan melegakan kesakitan.

Kesedaran tidak dapat diubah, walaupun kadang-kadang tahap yang berbeza dari pelanggarannya diperhatikan. Kulit basah. Terdapat hiperemia pada wajah dan suntikan sclera, selalunya lebih ketara di sisi luka. Kerana keradangan lobar paru-paru sering disertai oleh jangkitan virus di bibir, sayap hidung dan lobang telinga, letusan herpetic dapat dikesan.

Dalam kes-kes yang teruk dan pada orang dengan penyakit paru-paru kronik atau jantung nota sianosis kecil bibir, hidung, paras bahu, yang dikaitkan dengan kegagalan pernafasan yang baru muncul dan masalah peredaran darah.

Pemeriksaan sistem pernafasan

Sekiranya terdapat kesakitan yang teruk, pernafasan menjadi cetek, terutamanya kerana hasrat pesakit untuk mengurangkan geseran lembaran pleural terhadap satu sama lain, menyebabkan rasa sakit.

Sudah berada di tahap penyakit ini, mungkin untuk mengenal pasti ketinggalan bahagian dada yang berpenyakit dalam tindakan pernafasan, walaupun simetri thorax sepenuhnya diawetkan

Apabila palpasi sering ditentukan oleh kelembutan dada tempatan, yang dikaitkan dengan radang pelepasan parietal, serta sedikit peningkatan dalam jitter suara di sisi luka. Dalam unjuran lobus yang terjejas di paru-paru, bengkok (pemendekan) bunyi perkusi dengan tampon hue ditentukan. Kelemahan bunyi perkusi dikaitkan dengan pemadatan kecil tisu paru-paru. Bunyi bunyi perkusi adalah disebabkan oleh pemeliharaan beberapa kelainan alveoli, sementara penurunan ketara keanjalan tisu paru-paru. Yang terakhir ini menyebabkan kekurangan bunyi bunyi perkusi, ciri paru-paru yang sihat dengan keanjalan normal tisu paru-paru. Akibatnya, bunyi paru-paru oleh ciri-ciri fizikal menghampiri timpani.

Dalam auskultasi, dua fenomena auskultori ditakrifkan dalam unjuran paru-paru paru-paru yang terjejas: pernafasan dan pernafasan yang lemah.

Ia telah ditunjukkan di atas bahawa pada peringkat awal Lobar pneumonia (langkah "Tide") alveoli hanya sebahagiannya mengekalkan ringan mereka, dan permukaan dalaman dinding dan garis dinding bronkiol pernafasan likat exudate fibrinous mereka, dan mereka sendiri dinding alveoli edematous dan ketegaran.

Untuk sebahagian besar inspirasi alveolus dan bronkiol mungkin pernafasan berada dalam keadaan tidur yang menyerupai lukisan pelbagai mikroatelektazov, yang kelihatan dalam unjuran lobus terjejas mengenai paru-paru dan fenomena auscultatory menjelaskan kelemahan nafas. Difahamkan bahawa untuk di sekeliling dinding alveoli agglomerated memerlukan kecerunan tekanan lebih tinggi dalam rongga pleural dan saluran atas pernafasan daripada biasa. Kecerunan tekanan ini hanya dicapai pada akhir inspirasi. Dalam tempoh ini, dinding-dinding alveoli yang mengandungi exudate dibubarkan, dan bunyi tertentu timbul yang biasanya dipanggil indeks crepitacio (crepitation awal).

Crepitation sangat mirip dengan rales menggelegak kecil yang basah (halus halus), tetapi berbeza di mana ia hanya berlaku pada puncak inspirasi yang mendalam dan tidak berubah ketika anda batuk.

Ia juga harus diingat bahawa crepitus mungkin berlaku dalam keadaan patologi lain yang mana juga ciri alveolus dan mengurangkan udara kebolehtelapan pelanggaran bronkiol pernafasan terletak (bersama-sama dengan alveoli) dalam separuh pertama inspiratory dalam tidur negeri. Keadaan ini berlaku dengan atelectasis mampatan, infark paru-paru, pneumonitis dan penyakit-penyakit lain.

Tanda-tanda fizikal yang paling khas pada tahap awal lobar (croupous) radang paru-paru (peringkat pasang surut) adalah:

• melegakan pernafasan vesikular dalam unjuran lobus yang terjejas paru-paru, disertai indeks crepitatio;
• dalam unjuran yang sama - kebingungan bunyi perkusi dengan naungan tympanic (tanda kurang berterusan).

[5]

Tahap jagaan

Peringkat "hepatization" (ketinggian penyakit) mempunyai ciri-ciri pengekalan demam tinggi, gejala toksik, kemunculan batuk dengan pemisahan "berkarat" dan Meludah mucopurulent, peningkatan tanda-tanda masalah pernafasan, dan dalam beberapa kes - hati dan kekurangan vaskular.

Apabila dilihat dalam masa beberapa hari dari bermulanya penyakit ini boleh berterusan kedudukan pesakit terpaksa di sebelah pesakit, yang dikaitkan dengan penglibatan dalam pleura proses keradangan (pleurisy kering), serta curahan muka dan suntikan sclera di sebelah terjejas. Dengan penyakit yang teruk, sianosis meningkat akibat kegagalan pernafasan ventilasi progresif.

Pemeriksaan sistem pernafasan

Pernafasan adalah kerap (sehingga 25-30 atau lebih setiap 1 min) dan cetek. Apabila sebahagian besar keradangan yang menjejaskan dua atau lebih bahagian cahaya yang menarik perhatian bukan sahaja kepada kehadiran tachypnea, tetapi juga menyatakan bahawa mereka sukar bernafas, terutamanya sesak nafas watak inspiratory, mengambil bahagian dalam nafas otot tambahan, kembung apabila bernafas lubang hidung, dan lain-lain

Terdapat juga ketara yang tersendiri dalam bertindak bernafas separuh dada pesakit. Pada peringkat penyakit ini, gegaran suara dan bronkofonia diperkuat pada bahagian yang berpenyakit.

Apabila nota perkusi melahirkan kebodohan di kawasan yang terjejas, tidak sampai, bagaimanapun, setakat yang benar-benar bodoh (femoral) bunyi, rupa yang Lobar pneumonia pesakit menunjukkan pembentukan pleurisy exudative.

Semasa ketinggian penyakit ini, di atas unjuran paru-paru yang terjejas, pernafasan bronkus tidak normal didengar, disebabkan pemadatan tisu paru-paru sambil mengekalkan patensi saluran udara. Sebab sebab mundur, kritikan tidak terdengar, kerana alveoli sepenuhnya diisi dengan exudate fibrin dan airiness hilang. Sering kali, selama beberapa hari, bunyi geseran pleura terus didengar di kawasan yang terjejas, yang kemudiannya hilang.

Dengan latar belakang peningkatan tanda-tanda mabuk, kadar jantung meningkat kepada 110 12 setiap 1 min. Di bahagian atas, bunyi sistolik berfungsi boleh didengar, dalam beberapa kes, arrhythmia.

Dalam cara yang tidak rumit radang paru-paru, tempoh tempoh puncak penyakit biasanya tidak melebihi 7-10 hari, selepas itu tahap resolusi bermula.

Tanda-tanda fizikal yang paling ciri tahap penjagaan adalah:

• pernafasan bronkus patologi dalam unjuran lobus yang terjejas paru-paru dan bunyi geseran pleura;
• dinyatakan bunyi bunyi perkusi.

Peringkat resolusi

Permit langkah kes rumit penurunan penyakit ini mencirikan suhu badan (lytic atau lebih jarang - penurunan kritikal dalam semua manifestasinya obscheintoksikatsionnogo dan sindrom masalah pernafasan, pemberhentian batuk.

Semua penemuan patologi diturunkan di peringkat pengawetan dengan perkusi dan auskultasi secara beransur-ansur. Terdapat semacam "pencerahan" bunyi perkusi yang tumpul. Dulling lagi, seperti pada peringkat pertama, memperoleh pertama pada warna tympanic, dan kemudian bunyi pulmonari yang jelas dipulihkan.

Pada auskultasi, naungan bronkial pernafasan semakin lemah, yang dikaitkan dengan penurunan pemadatan tisu paru-paru. Oleh kerana pembubaran beransur-ansur secara beransur-ansur, airiness alveoli sebahagiannya dipulihkan. Exudate terletak berhampiran dinding. Oleh itu, seperti pada peringkat pertama penyakit, pernafasan yang lemah telah ditentukan di bahagian paru-paru yang terjejas untuk beberapa waktu. Pada akhir penyedutan, "pemecahan" alveoli dan bronchioles pernafasan sekali lagi berlaku, yang merupakan punca penyerobohan (crepitacio redux). Tidak seperti tahap pertama crepitacio redux menjadi sonorous.

Sebaik sahaja exudate menghilang dan kehilangan edema dinding alveolar, pulih keanjalan dan tisu paru-paru ringan ke atas paru-paru bermula sekali lagi telah dipilih pernafasan Stomatitis, crepitus hilang.

Tanda-tanda fizikal yang paling ciri tahap resolusi adalah

• kebisingan bunyi perkusi dengan bunyi timpani, yang secara beransur-ansur digantikan dengan bunyi paru-paru yang jelas;
• melegakan pernafasan vesikular, yang melepasi pernafasan vesikular;
• penampilan reduptio redux, dengan hilangnya fenomena auskultatory ini.

Ia harus ditekankan bahawa pustaka tepat yang diterangkan mengenai manifestasi klinikal lobar (croupous) radang paru-paru pada masa ini agak jarang berlaku. Dalam hubungan ini, tanda-tanda makmal dan radiografi penyakit mendapat makna khusus untuk diagnosis.

Aduan pesakit untuk pneumonia bersama

Semua gejala awal mengembangkan pneumonia lobar boleh dibahagikan kepada dua kumpulan:

1. generalintoxication and
2. bronchopulmonary.

Yang pertama termasuk demam, menggigil, sakit kepala, lemah dan kelemahan otot, kelemahan, kepada kumpulan kedua - sakit di dada, batuk, sesak nafas, pemisahan sputum, dan sebagainya.

[6], [7]

Demam

Dalam kebanyakan kes, pneumonia lobar bermula dengan akut, dengan peningkatan suhu badan secara tiba-tiba hingga 39-40 ° C dan lebih tinggi dan sakit di dada. Myasnikov, yang sakit dengan radang paru-paru, mengingati hari dan jam apabila penyakit itu bermula. Kenaikan suhu badan biasanya didahului oleh sejuk yang sangat besar, berlangsung selama 3 jam. Kemudiannya ditubuhkan demam tinggi (38,1-39 ° C), bersifat kekal (Febris lanjar) dengan turun naik harian kecil dalam suhu badan, tidak melebihi 0,5-1,0 ° C, yang agak biasa untuk pneumonia pneumokokal tidak rumit. Demam yang berterusan boleh berlangsung 7-10 hari, tetapi terhadap latar belakang terapi antibiotik yang mencukupi tempoh ini biasanya dikurangkan menjadi 3-4 hari.

Jika perubahan suhu badan pada siang hari melebihi 1-2 ° C (julap, sibuk) dan disertai dengan demam atau penyejukan dengan setiap kenaikan baru dalam suhu badan, perlu memikirkan bernanah yang mungkin merosakkan dan komplikasi septik - pneumonia, pembentukan nanah, pembangunan empyema pleural, sepsis dan lain-lain.

Dalam pneumonia lobar yang tidak rumit, tempoh febrile berakhir dengan kejatuhan (secara tiba-tiba) atau (jarang) kritikal (tiba-tiba) penurunan suhu badan. Penurunan suhu yang kritikal mungkin disertai oleh gejala ketidaksesuaian vaskular akut.

Antara faktor yang paling penting dalam menentukan sifat suhu tindak balas dalam pneumonia, kini dirujuk pengantara keradangan (prostaglandin, leukotrienes, cytokines, peningkatan yang ketara di mana, diperhatikan r ketinggian proses radang dalam paru-paru, memberi kesan kepada pusat penyejukan negeri berfungsi.

Oleh itu, tindak balas suhu secara keseluruhannya tidak mencerminkan sifat dan dinamika proses keradangan dalam paru-paru, serta keberkesanan terapi antibiotik dan anti-radang. Walau bagaimanapun, perlu diingati bahawa normalisasi suhu badan tidak bermakna proses penyempurnaan proses paru-paru di dalam paru-paru. Selain itu, dalam beberapa kes, kekurangan respon suhu dalam pembentukan radang paru-paru lobar, terutamanya pada pesakit tua dan sengaja atau pesakit yang lemah yang mengalami penyakit bersamaan yang teruk. Boleh mempunyai nilai prognostik yang serius, menunjukkan penurunan mendadak dalam kereaktifan badan.

[8], [9], [10]

Kesakitan dada

Ciri yang paling ciri kedua awal dan mula pneumonia Lobar, menunjukkan penglibatan dalam proses keradangan terutamanya bahagian bawah pleura parietal dilampirkan kepada diafragma, yang berpusat rangkaian padat nociceptor.

Tanda-tanda yang paling ciri kesakitan pleura adalah sifat sengit yang sengit di dada, timbul dan / atau menguatkan pada ketinggian inspirasi yang mendalam. Biasanya kesakitan diletakkan secara ketat - dan pesakit secara tepat boleh menunjukkan tempat kesakitan maksimum. Sakit, sebagai peraturan, meningkat apabila pesakit bengkok ke bahagian yang sihat, kerana kedudukan ini meningkatkan geseran lembaran pleura yang meradang terhadap satu sama lain dengan pernafasan mendalam. Apabila sindrom kesakitan berlaku, pesakit sering bernafas secara dangkal, secara naluriah cuba mengelakkan kerengsaan reseptor yang menyakitkan dari pleura.

Perlu diingat bahawa dalam luka-luka dgn diafrakma pleura sakit akut intensif boleh setempat di bahagian yang berlainan di perut, simulasi gambar klinikal penyakit seperti cholecystitis akut, ulser gastrik atau 12 pertnoy usus dan apendiks walaupun akut; Kesakitan di sebelah kiri dengan radang paru-paru boleh mensimulasikan pankreatitis akut. Dalam kes-kes ini, kehadiran demam tinggi dan sindrom toksik am terus mencetuskan diagnosis klinikal. Walau bagaimanapun, analisis yang teliti sifat sakit di bahagian abdomen, dan, di atas semua, hubungan yang jelas sakit dengan pernafasan, dalam kebanyakan kes, membolehkan untuk mengesyaki kehadiran pleuropneumonia pesakit dan mempunyai carian diagnostik yang sesuai.

Dengan pleuropneumonia, sakit dada akut yang berkaitan dengan pernafasan biasanya berlangsung 2-3 hari dan kemudian hilang. Walau bagaimanapun, kepekaan kulit yang meningkat di kawasan pleura yang terjejas mungkin berlanjutan sekian lama, walaupun selepas proses keradangan selesai, meningkat dengan hipotermia, selepas penuaan fizikal, apabila penyakit pernafasan berlaku, dan sebagainya. Kepekaan kesakitan yang meningkat dari pleura dapat dikesan oleh palpasi bahagian-bahagian yang sama dari toraks. Pada masa yang sama, pesakit sendiri dengan pernafasan mendalam sering merasakan sejenis ketidakselesaan di kawasan ini, walaupun ia tidak mencirikan dirinya sebagai sakit sengit.

Dalam pneumonia pleural pleural yang tidak rumit, sakit dada tahan tidak lebih dari 2-4 hari dan mempunyai sifat kesakitan pleura yang biasa, yang dicirikan oleh:

• watak sengit akut;
• kesakitan yang jelas tempatan;
• kejadian atau intensiti kesakitan pada puncak inspirasi yang mendalam;
• Meningkatkan kesakitan apabila membengkokkan pesakit ke bahagian yang sihat.

Batuk merupakan tanda ketiga ciri pleuropneumonia. Seperti yang anda ketahui, batuk berlaku apabila reseptor saraf vagus dan saraf laring atas terasa jengkel, terletak pada faring, laring, trakea, bronkus besar dan dalam pleura. Proses patologi, yang disetempat hanya dalam parenkia paru-paru atau dalam bronkus kecil, tidak disertai batuk sehingga sputum memasuki bronkus yang lebih besar.

Pada permulaan penyakit (dalam 1-2 hari penyakit) batuk kering, tanpa pemisahan dahak. Ia dikaitkan dengan penglibatan dalam proses radang pleura dan meningkatkan kepekaan batuk reseptor. Batuk kering sering muncul dengan nafas dalam, serentak dengan penampilan atau intensifikasi kesakitan yang diterangkan di atas di dalam dada.

Selepas 1-2 hari dari permulaan penyakit, batuk mendapat watak yang berbeza. Pada masa itu ia mula meningkatkan proses exudation dan dalam alveoli, dan kemudian di terminal dan bronkus yang lebih besar nampaknya sedikit exudate fibrinous likat yang mengandungi sejumlah besar sel darah putih dan sering - eritrosit. Hasilnya, batuk disertai oleh pelepasan sedikit kahak warna "berkarat", yang mencerminkan pembentukan di kawasan lobus paru-paru radang "hepatization merah 'tisu paru-paru.

Kadang-kadang, dengan penurunan ketara kebolehtelapan vaskular dalam tumpuan keradangan, dahak atau pembekuan darah mungkin muncul di dalam dahak. Dalam pneumonia lobar yang tidak rumit, "hemoptysis" yang tidak diundang atau pemisahan "dahak" yang berterusan untuk masa yang agak singkat (tidak lebih daripada 2-3 hari). Di masa depan, selesema biasanya memperoleh watak mukus atau muco-purulen dan dipisahkan dalam jumlah yang kecil.

A pemisahan lagi menyebabkan berdarah pengkamiran diagnosis kahak daripada pleuropneumonia dengan penyakit dan sindrom itu, seperti batuk kering, kanser paru-paru, radang paru-paru, infarksi miokardium, bronchiectasis, bernanah paru-paru, berdarah tracheobronchitis dan lain-lain.

Pada pesakit dengan pneumonia lobar, batuk kering (refleks) yang dikaitkan dengan penglibatan dalam proses radang pleura muncul dalam 1-2 hari pertama dari permulaan penyakit. Dalam masa 2-3 hari akan datang, sedikit kilat muncul, sering "berkarat" berwarna, dan dalam kes-kes yang jarang berlaku - urat dan darah beku dalam dahak.

[11], [12], [13], [14]

Sesak nafas

Tetap Lobar pneumonia, walaupun ungkapan adalah bergantung kepada keterukan penyakit, peringkat proses keradangan dan penyakit seiring sistem bronchopulmonary dan kardiovaskular.

Dalam mana-mana, dyspnea dengan pneumonia lobar adalah manifestasi kegagalan pernafasan disebabkan oleh tiga sebab utama:

• menanggalkan sebahagian daripada parenchyma pulmonari dari pengudaraan paru;
• peningkatan ketegaran paru-paru, yang menghalang pernafasan dan menghadkan pengudaraan paru-paru;
• penurunan dalam nisbah pengudaraan-pengudaraan di paru-paru yang terjejas, menyebabkan pembuangan darah vena berhaluan kanan dan juga pembentukan alveolar alveolar vena.

Atas sebab-sebab yang jelas, manifestasi terbesar dyspnea mencapai tahap penjagaan. Dalam sesetengah kes, biasanya di kalangan pesakit muda yang tidak mempunyai penyakit paru-paru dan jantung, kegagalan pernafasan hanya dapat dilihat oleh sedikit kekurangan udara dan tachypnea yang timbul daripada usaha fizikal.

Dalam pneumonia teruk, terutamanya dalam pesakit tua dan pada pesakit dengan penyakit seiring tiub bronkial, paru-paru dan sistem kardiovaskular boleh menyebabkan kegagalan pernafasan akut. Pecutan yang ketara pergerakan pernafasan tidak hanya pada usaha orang, rehat tetapi disertai dengan rasa menyakitkan kekurangan udara dan tanda-tanda Objektif kekurangan pernafasan - meresap "kelabu" sianosis, penyertaan dalam otot pernafasan tambahan, tachycardia, dan lain-lain

Kadar pernafasan dalam pesakit dengan pneumonia hingga 24 dalam 1 min atau lebih dianggap sebagai pneumonia yang teruk yang memerlukan kemasukan ke hospital di ICU.

[15], [16], [17]

Sindrom Pernafasan Am

Telah dinyatakan di atas bahawa salah satu tanda-tanda klinikal utama Lobar pneumonia adalah peningkatan yang ketara dalam suhu badan, disertai dengan manifestasi lain sindrom obscheintoksikatsionnogo kelemahan, kelesuan, berpeluh, sakit kepala Bola, kekeliruan (kecelaruan, halusinasi dan kehilangan kesedaran).

Juga sering diperhatikan gangguan fungsi organ-organ dan sistem lain: penurunan mendadak dalam selera makan, berat di kawasan epigastric, najis tidak stabil, kembung, myalgia, arthralgia, aritmia, jantung dan kekurangan vaskular.

Kelemahan umum adalah salah satu manifestasi yang paling penting dalam sindrom ketoksikan usus am dan dalam banyak kes mempunyai makna prognostik, sehingga tahap tertentu mencerminkan dinamika proses peradangan dalam paru-paru. Dengan pneumonia bersama (kroupous), kelemahan umum berlaku dari jam pertama penyakit dan, dengan cepat berkembang, mencapai maksimum dalam 1-2 hari.

Dalam kes yang teruk, adynamia muncul. Mana-mana aktiviti fizikal menyebabkan rasa lemah yang menyakitkan. Pesakit dengan kesukaran boleh mengangkat tangan mereka, duduk di atas katil, walaupun membuka mata mereka. Ini biasanya disertai dengan teruk kelemahan pernafasan dilafazkan mempercepatkan (lebih 30 minit pada 1) tachycardia (kadar jantung - 100-120 1 min), pengurangan tekanan darah sistolik dan diastolik, dan biasanya mempunyai nilai ramalan yang teruk, menunjukkan pernafasan dilafazkan menyertai dan kekurangan kardiovaskular.

Dalam hal ini, adalah penting untuk diingat bahawa sebarang kenaikan suhu badan oleh 1C pada pesakit yang tidak mempunyai tanda-tanda mabuk atau pengurangan dalam fungsi sistem kardiovaskular, disertai dengan peningkatan kadar jantung hanya 10-12 denyutan seminit. Oleh itu, kemunculan takikardia dan tachypnea dalam pesakit dengan radang paru-paru lobar pada latar belakang suhu badan yang normal atau sedikit tinggi menunjukkan intoksikasi ketara dan mempunyai nilai prognostik yang sangat tidak menyenangkan.

Dengan intoksikasi yang kurang teruk pada pesakit dengan radang paru-paru, ada tanda-tanda hypodynamia. Mereka boleh keluar dari katil, pergi ke tandas, cuba untuk melakukan kerja di rumah, contohnya, untuk membuat katil, memasak makanan dan lain-lain, menyebabkan rasa lemah dan takikardia.

Selalunya pada pesakit dengan radang paru-paru membujur untuk masa yang lama, walaupun selepas menormalkan suhu badan dan mengurangkan tanda-tanda fizikal dan radiologi proses patologi dalam paru-paru, sindrom asthenik yang ketara disimpan. Melakukan latihan fizikal yang biasa pada masa lalu (berjalan di sepanjang jalan, perjalanan dalam pengangkutan, membersihkan apartmen, dll.) Menyebabkan keletihan, kelemahan, keinginan untuk berehat. Simptomologi ini menunjukkan kehadiran mabuk laten pada pesakit dengan radang paru-paru, termasuk rekal-rekuren, yang mesti diambil kira apabila menetapkan program pemulihan individu untuk pesakit.

Dinamika manifestasi yang dijelaskan kelemahan umum dalam pesakit dengan radang paru-paru dapat berfungsi sebagai kriteria tambahan yang penting untuk keberkesanan terapi dan regresi proses radang di paru-paru. Contohnya, pengurangan secara relatif dalam kelemahan keseluruhan sejurus selepas penstabilan suhu badan dan pengurangan tanda-tanda pneumonia fiskal dan radiologi menunjukkan jalan yang menggalakkan penyakit ini. Sebaliknya, pertumbuhan semula pesat kelemahan umum dalam keadaan penyakit yang kemudian atau bahkan dalam tempoh pemulihan menunjukkan kemungkinan pembentukan komplikasi merosakkan dan komplikasi yang lain. Pneumonia, contohnya pleurisy eksudatif, perikarditis, hyperinfection, dan sejenisnya.

Berkeringat

Ia juga termasuk bilangan tanda-tanda klinikal berterusan sindrom toksik am pada pesakit pneumonia. Dalam kebanyakan kes, berpeluh mempunyai sambungan jelas dengan tindak balas suhu dan paling ketara dengan pengurangan suhu badan, terutamanya apabila kejadian kritikalnya.

Dalam kes lain, berpeluh berlebihan bersama-sama dengan sindrom asthenik dan keadaan subfebril diperhatikan untuk masa yang lama selepas pneumonia yang dipindahkan, menunjukkan ketiadaan proses inflamasi yang tidak mencukupi.

Gangguan kesedaran, yang berkembang pada beberapa pesakit dengan pneumonia lobar, juga sering dikaitkan dengan sindrom toksik am dan menunjukkan keterukan proses keradangan. Selalunya mereka terbentuk pada pesakit yang tua dan tua, terutamanya dengan ensefalopati kronik atau vaskular yang bersamaan. Dalam kes-kes ini, gangguan mental boleh mencapai tahap koma serebrum yang menyerupai pembangunan ONMC. Walau bagaimanapun, dalam gambaran klinikal penyakit ini, gejala saraf neurologi umum mendominasi, yang berkaitan dengan intoksikasi umum dan edema otak.

Satu lagi variasi gangguan kesedaran adalah kecelaruan dan halusinasi, yang biasanya muncul di latar belakang peningkatan suhu badan yang signifikan dan pesat pada permulaan penyakit ini.

Sindrom usus umum pada pesakit dengan radang paru-paru adalah nilai diagnostik dan prognostik yang hebat, mencerminkan sejauh mana tahap keterukan proses radang di paru-paru. Ia termasuk manifestasi klinikal berikut:

• demam dengan menggigil;
• kelemahan umum, kurang senaman, atau adynamia;
• berpeluh yang teruk;
• gangguan kesedaran (kecelaruan, halusinasi, tanda-tanda ensefalopati, koma serebral dengan gejala saraf neurologi);
• pelanggaran fungsi organ dan sistem lain (sistem kardiovaskular, saluran gastrousus, hati dan ginjal, sistem organ endokrin, dll.).

Pemeriksaan fizikal

Hasil pemeriksaan fizikal dari pesakit dengan pneumonia lobar (pneumatik) bergantung, pertama sekali, pada tahap perkembangan penyakit, keparahan radang paru-paru dan kehadirannya atau komplikasi lain.