Gestosis: penyebab dan patogenesis

Punca

Punca gestosis

Penyebab perkembangan gestosis bergantung pada banyak faktor, adalah rumit dan belum dipelajari sepenuhnya. Walaupun banyak kajian, masih tiada konsensus di dunia mengenai punca gestosis. Tidak syak lagi, penyakit ini secara langsung berkaitan dengan kehamilan, kerana penamatan penyakit sebelum perkembangan komplikasi teruk sentiasa menyumbang kepada pemulihan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Patogenesis

Patogenesis gestosis

Banyak faktor yang terlibat dalam genesis gestosis, tetapi mekanisme pencetus penyakit ini masih belum diketahui.

Gestosis adalah penyakit yang berkaitan dengan implantasi telur janin, dan ia terbukti bahawa asas penyakit diletakkan pada peringkat awal kehamilan.

Kerana ciri-ciri imunologi dan genetik di kalangan wanita hamil pada masa implantasi diperhatikan perencatan penghijrahan trophoblastic dan tiada perubahan lapisan otot dalam arteri lingkaran memelihara nonpregnant morfologi yang mempengaruhi mereka untuk kekejangan, aliran darah yang berkurangan dan hipoksia intervillous.

Hipoksia yang membangunkan dalam tisu kompleks rahim-plasenta, menyebabkan kerosakan endothelial melanggar tromborezistentnosti dan sifat vasoactive, pembebasan pengantara (endothelin, serotonin, thromboxane), yang memainkan peranan penting dalam pengawalan hemostasis dan nada vaskular. Salah satu sebab yang boleh menyebabkan disfungsi endothelial mungkin pelepasan tidak mencukupi faktor santai endothelial, dikenal pasti dengan oksida nitrik, dilator yang paling kuat disintesis oleh sel-sel endothelial, tahap yang dalam gestosis mendadak dikurangkan. Serentak dengan perubahan ini berlaku sintesis pelanggaran dan ketidakseimbangan prostanoids asal ibu dan janin (prostaglandin kelas E dan F, prostacyclin, thromboxane et al.), Yang memberikan keseimbangan dinamik dalam homeostasis serta menyebabkan perubahan yang perlu pada wanita semasa mengandung.

Pengeluaran yang tidak mencukupi prostacyclin dan prostaglandin E atau F kelebihan pengeluaran prostaglandin dan thromboxane membawa kepada vasoconstriction umum dan peningkatan dalam jumlah rintangan vaskular periferal (SVR), penurunan dalam output jantung, pengurangan aliran darah buah pinggang dan glomerular gangguan penapisan peredaran mikro dalam plasenta.

Gangguan Thrombophilic berlaku disebabkan oleh kehadiran apa-apa perubahan genetik dalam siri wanita faktor pembekuan darah: rintangan kepada protein C, kekurangan antithrombin kongenital, dan protein S, serta gangguan genetik lain dalam sistem pembekuan darah.

Di samping itu, salah satu pautan patogenetik utama dalam perkembangan gestosis ialah pemendapan kompleks imun yang beredar di organ-organ penting dan kerosakan mereka. Dalam 93% wanita hamil yang menjalani gestosis, walaupun tanpa adanya perubahan patologi dalam buah pinggang, deposit imunoglobulin kelas G, M dan A.

Pautan utama dalam patogenesis gestosis:

• vasospasm umum;
• gosip;
• pelanggaran sifat rheologi dan pembekuan darah;
• endotoxemia;
• hipoperfusi tisu;
• pelanggaran sifat struktur dan fungsional membran sel dengan perubahan dalam aktiviti penting sel;
• perubahan iskemia dan nekrotik dalam tisu organ penting dengan melanggar fungsi mereka.

Triad klasik gejala gestosis (edema, proteinuria, hipertensi), yang digambarkan pada tahun 1913 oleh pakar bedah Jerman Tsangemeister, disebabkan oleh beberapa faktor patogenetik yang berkait rapat antara satu sama lain.

1. Kekejangan vaskular yang umum (terutamanya dalam peredaran darah arteri) membawa kepada peningkatan tekanan intravaskular, stasis darah dalam kapilari, peningkatan ketelapan kapal kecil. Hasil daripada proses ini, terdapat peningkatan OPSS, yang membawa kepada perkembangan hipertensi arteri dan peredaran darah terjejas dalam organ-organ penting. Tahap kenaikan OPSS secara langsung bergantung kepada keterukan gestosis.
2. Vasospasm jangka panjang membawa kepada gangguan aktiviti miokardium, yang membawa kepada perkembangan myocardiopathik iskemia. Kajian echocardiographic hemodinamik pusat pada wanita hamil dengan gestosis mendedahkan ciri-ciri berikut: sebagai tahap keterukan gestosis meningkat, indeks kejutan dan denyut jantung menurun dengan pasti. Selalunya dengan jenis gestosis, hipokinetik dan eukinetik hemodinamik ibu pusat diturunkan. Terdapat hubungan yang berkadar secara langsung antara jenis hemodinamik ibu pusat dan keparahan gestosis. Oleh itu, dalam jenis hyperkinetic hemodinamik ibu pusat, keterukan gestosis ringan didedahkan dalam 85.3% pemerhatian dan tidak teruk. Pada masa yang sama, dengan jenis hipodinetik hemodinamik pusat, keparahan gestosis ringan hanya didedahkan dalam 21.2% kes.
3. Gangguan hemodinamik di dalam buah pinggang membawa kepada iskemia pada lapisan kortikal buah pinggang. Keterukan gangguan aliran darah buah pinggang dan intrarenal secara langsung bergantung kepada jenis hemodinamik ibu pusat dan keterukan gestosis. Dengan keterukan ringan dari gestosis, pelanggaran aliran darah buah pinggang dan intrarenal hanya dikesan 30%, pada purata 60%, dan pada tahap yang teruk - pada 92%. Secara klinikal, gangguan peredaran buah pinggang ditunjukkan dengan perkembangan kegagalan buah pinggang, pengurangan penapisan glomerular dan pengurangan diuresis, proteinuria, air dan pengekalan natrium. Kekejangan saluran buah pinggang dan iskemia buah pinggang memberikan pembebasan renin dan angiotensin yang berlebihan, yang menyumbang kepada angiospasm yang lebih besar dan peningkatan tekanan darah.
4. Kekejangan kapal cerebral menyebabkan pengurangan peredaran serebrum, yang disahkan oleh hasil kajian Doppler aliran darah dalam sistem arteri karotid. Walau bagaimanapun, pelanggaran hemodinamik serebrum tidak bergantung kepada jenis awal hemodinamik ibu pusat. Mengikut data kami, menyatakan gangguan aliran darah dalam sistem arteri karotid dan supra-lateral hanya dilihat pada gestos dengan peningkatan pesat dalam gejala klinikal. Perubahan ini mewujudkan keadaan bagi perkembangan edema serebral dan membrannya, yang secara klinikal ditunjukkan oleh syptomatics serebral, dan dalam kes-kes terutamanya yang teruk dengan permulaan serangan sawan (eclampsia).
5. Kekejangan arteri rahim dan spiral membawa kepada pelanggaran peredaran darah uteroplasi, yang seterusnya menyebabkan gangguan pada buah dan aliran darah plasenta. Pelanggaran hemodinamik uterus-plasenta-janin membawa kepada hipoksia kronik dan NWFP. Keterukan gangguan hemodinamik utero-plasenta-fetus juga secara langsung bergantung kepada jenis CMG dan jelas berkaitan dengan keparahan dan tempoh gestosis. Perhatian khusus harus dibayar kepada analisis pemerhatian dengan pelanggaran dua hala aliran darah di arteri rahim. Pada jenis hemodinamik seperti ini, pesakit-pesakit yang menengah telah dikesan dalam 30% kes, dan bentuk gestosis yang teruk dalam 70%. Perlu diperhatikan bahawa pelanggaran peredaran uterus-plasenta dan peredaran intraplacental dinyatakan dalam kajian Doppler pada permulaan trimester kehamilan kedua.
6. Apabila menganalisis dinamik perubahan CSO dan petunjuk rintangan vaskular dalam karotid, buah pinggang, rahim, arteri lingkaran, arteri pusat dan cawangan terminal mendapati bahawa kehamilan tidak rumit pengurangan maksimum dalam rintangan vaskular periferal diperhatikan dalam rahim dan lingkaran arteri, arteri pusat dan cawangan terminal. Perubahan ini adalah pampasan-adaptive sifat dan bertujuan untuk mewujudkan keadaan yang optimum untuk perkembangan normal janin. Pada masa yang sama, gestosis kenaikan pilihan rintangan vaskular sistemik, dan peningkatan kecil dalam rintangan vaskular telah dicatatkan dalam utero-plasenta link peredaran buah. Penemuan kami boleh dilihat sebagai bukti bahawa gestosis, walaupun penurunan dalam indeks jumlah hemodynamics pusat dan kekejangan vaskular sistemik, membentuk mekanisme pampasan dan penyesuaian bertujuan, pertama sekali, fungsi normal sistem ibu-uri-janin, dan hanya jika keletihan mereka membangunkan kekurangan fetoplacental dan terencat pertumbuhan dalam kandungan.
7. Dalam beberapa kes, dinyatakan perubahan dalam kapal menyumbang kepada pemendapan fibrin dalam lumen mereka, agregasi eritrosit dan platelet. Pada masa yang sama, perfusi organ penting semakin memburuk dan sindrom pembekuan intravaskular yang tersebar terbentuk.
8. Gangguan peredaran menyebabkan penurunan aktiviti detoksifikasi dan fungsi pembentukan protein hati. Mana hypo- membangun dan Dysproteinemia membawa kepada pengurangan osmosis dan tekanan oncotic, yang seterusnya menyumbang kepada kemunculan hypovolemia, hemoconcentration, natrium dan pengekalan air dalam ruang celahan.
9. Kerengsaan angioreceptor membawa kepada pembentukan hipovolemia. Yang terakhir adalah punca reaksi patologi sistem CNS dan hypothalamic-pituitari-adrenal, meningkatkan pengeluaran hormon antidiuretic, 17-hydroxycorticosteroids, aldosterone, yang juga menyumbang kepada pengekalan dalam badan natrium dan air.

Hasil daripada kajian yang komprehensif hemodynamics pusat dan buah pinggang, otak dan rahim-plasenta-janin peredaran dan vnutriplatsentarnogo dan menganalisis hasil kehamilan dan penghantaran diperhatikan 4 penjelmaan pathogenetic ibu hemodynamics sistemik semasa gestosis:

1. Jenis Hyperkinetic CMG tanpa mengira nilai OPSS dan jenis eukinetik CMG dengan nilai berangka OPSS biasa. Dengan jenis ini, pergerakan darah serebral, buah pinggang, uterus-plasenta dan intraplacental sedang direkodkan.
2. Jenis Eukinetik CMG dengan peningkatan nilai OPSS (lebih daripada 1500) dan jenis hipokinetik CMG dengan nilai OPSS normal. Pada jenis ini, gangguan aliran darah terutamanya darjah I dan II didaftarkan dalam sistem arteri renal, aliran darah utero-plasenta-janin dan intraplacental.
3. Jenis hipokinetik CMG dengan OPSS tinggi. Dalam jenis pelanggaran yang teruk aliran darah buah pinggang, uterus-plasenta-janin dan intraplacental dikesan dalam 100% pemerhatian.
4. Gangguan hemodinamik serebral yang teruk (peningkatan PI dalam ICA lebih dari 2.0 dan - atau aliran darah retrograde dalam arteri supraclavicular). Untuk jenis bentuk ciri preeclampsia dengan kemunculan pesat dan peningkatan gambar klinikal (dalam 2-3 hari) dan pembangunan preeclampsia, di mana tempoh maksimum pendaftaran nilai aliran darah patologi pada arteri karotid dalaman sehingga pembangunan preeclampsia klinikal tidak melebihi 48 jam.

Borang

Klasifikasi gestosis

(010-016) Edema, proteinuria dan gangguan hipertensi semasa mengandung, melahirkan anak dan puerperium

• 010 Hipertensi yang sedia ada merumitkan kehamilan, melahirkan anak dan tempoh selepas bersalin
  • 010.0 Hipertensi penting yang merumitkan kehamilan, melahirkan anak dan puerperium
  • 010.1 Hipertensi pra-vaskular, yang merumitkan kehamilan, melahirkan anak dan puerperium
  • 010.2 Hipertensi buah pinggang sedia ada yang merumitkan kehamilan, melahirkan anak dan puerperium
  • 010.3 Hipertensi kardiovaskular dan buah pinggang sebelum ini meresapi kehamilan, melahirkan anak dan puerperium
  • 010.4 Hipertensi sekunder yang sedia ada merumitkan kehamilan, melahirkan anak dan puerperium
  • O10.9 Hipertensi yang sedia ada yang merumitkan kehamilan, melahirkan anak dan puerperium, tidak ditentukan
• 011 Hipertensi sedia ada dengan proteinuria yang menyertai
• 012.2. Edema yang disebabkan oleh kehamilan dengan proteinuria
• 013 Hipertensi yang disebabkan oleh kehamilan tanpa proteinuria yang ketara
• 014.0 Preeklampsia (nefropati) keterukan sederhana
  • 014.1 Preeclampsia yang teruk
  • 014.9 Preeklampsia (nefropati) tidak ditentukan
• 015 Eclampsia
  • Termasuk kejang yang disebabkan oleh keadaan yang dikelaskan di bawah 010-014 dan 016
  • 015.0 Eclampsia semasa kehamilan
  • 015.1 Eclampsia semasa melahirkan anak
  • 015.2 Eclampsia dalam puerperium
  • 015.3 Eclampsia, tidak ditentukan oleh masa
• 016 Hipertensi pada ibu, tidak ditentukan. Hipertensi sementara semasa kehamilan

Gestosis dipanggil penyakit teori, kerana pelbagai faktor digunakan untuk menjelaskannya. Terdapat beberapa teori saling melengkapi gestosis, termasuk neurogenik, buah pinggang, plasenta, imunologi, dan genetik. Pada masa ini, peranan disfungsi endothelial dalam genesis gestosis dianggap sebagai keutamaan tertinggi. Disadaptasi fungsi sel endothelial bertindak sebagai pencetus untuk platelet hiperkoagulasi intravaskular yang wujud dalam semua bentuk gestosis.

Setiap teori individu tidak boleh menjelaskan pelbagai manifestasi klinikal, tetapi banyak unsur kelainan yang disenaraikan secara objektif disahkan dalam patogenesis perubahan yang berlaku semasa gestosis.

Antara faktor risiko kemunculan gestosis, patologi extragenital (64%) memimpin. Yang paling penting adalah:

• hipertensi luar kehamilan (25%);
• patologi buah pinggang (80% daripada anak sulung dengan gestosis mengalami penyakit buah pinggang, disahkan oleh biopsi buah pinggang);
• penyakit kardiovaskular (50%), termasuk 10% ketidakseimbangan vena kronik;
• patologi endokrin (diabetes - 22%, dislipidemia - 17%, obesiti - 17%);
• penyakit autoimun (67%).

Faktor risiko lain untuk gestosis termasuk:

• umur wanita hamil di bawah umur 17 dan lebih 30 tahun;
• jangkitan kerap pada saluran pernafasan atas;
• pelbagai kesuburan;
• faktor genetik (peningkatan kekerapan bentuk mutant methylenetetrahydrofolate reductase, penggantian 677 C-T);
• bahaya pekerjaan;
• keadaan sosial dan kehidupan yang buruk;
• kehadiran preeklampsia, morbiditi perinatal dan kematian semasa kehamilan sebelumnya.

[10], [11], [12], [13]