Hepatitis Varicella-Zoster
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Corpuscles asas virus pertama kali ditemui oleh N. Argao pada tahun 1911. Virus varicella ditanam buat kali pertama oleh T.N. Weller dalam kultur tisu pada tahun 1953. Virus ini adalah zarah sfera dengan diameter 150-200 nm yang mengandungi DNA; oleh sifat-sifat yang dekat dengan virus herpes simplex dan tidak dapat dibezakan daripada agen penyebab herpes zoster, yang oleh itu ditetapkan sebagai virus pox-zoster ayam atau dalam bentuk ringkas - VZV. Mengikut klasifikasi moden, ia adalah jenis herpesvirus manusia 3 (HHV 3).
Virus ini kurang stabil di alam sekitar dan tidak patogenik untuk haiwan. Baik ditanam dalam budaya manusia dan monyet. Budaya terbaik untuk replikasi VZV adalah hepatosit manusia, diikuti oleh fibroblas paru-paru.
Epidemiologi varicella-zoster hepatitis
Hampir seluruh penduduk menderita cacar air pada usia 10-14 tahun. Satu-satunya sumber jangkitan adalah orang yang sakit. Sumber jangkitan boleh dan pesakit dengan herpes zoster.
Jangkitan disebarkan melalui udara, kurang kerap melalui sentuhan, dengan kemungkinan jangkitan pada jarak yang jauh. Pemindahan transplacental dari ibu kepada janin telah terbukti.
[Patogenesis varicella-zoster hepatitis
Patogenesis VZV-hepatitis belum dipelajari. Buat kali pertama idea hepatitis virus herpesvirus type 3 berasal dari perkembangan vaksin hidup terhadap varicella, apabila ia meyakinkan menunjukkan bahawa ia mempunyai tropicity yang ketara untuk hepatosit. Properti virus ini berjaya digunakan oleh saintis Jepun untuk penanamannya. Budaya terbaik untuk replikasi adalah hepatosit, diikuti oleh fibroblas paru-paru.
Bentuk varicella umum dan hepatitis varicella-zoster yang terpencil amat jarang berlaku, terutamanya pada kanak-kanak dengan status imunologi yang diubah.
Patomorphology
Virus ini menjejaskan nukleus sel, dengan pembentukan kemasukan intranuklear eosinofil. Boleh menyebabkan pembentukan sel berganda multinucleated.
Di dalam organ-organ dalaman, terutamanya di hati, buah pinggang, paru-paru, simptom kecil nekrosis dengan pendarahan di sepanjang pinggiran yang dinyatakan dalam sistem saraf pusat.
Gejala varicella-zoster hepatitis
Pada masa ini, varicella-zoster hepatitis digambarkan terutamanya dalam pesakit imunocompromised. Dalam kes ini, ia boleh berlaku dalam jangkitan umum dan secara berasingan. Spektrum lesi VZV pada hati berbeza dari ringan dan subklinikal ke bentuk hepatitis yang teruk dan penuh. Dalam kes ini varicella-zoster hepatitis sentiasa mempunyai kursus akut. Kursus kronik penyakit ini tidak diperhatikan.
The lethality untuk menyebarkan jangkitan VZV pada penerima pemindahan buah pinggang dewasa adalah 34%. Pada masa yang sama, 82% mempunyai cacar ayam utama, dan 18% telah mengaktifkan semula jangkitan. Manifestasi klinikal utama adalah hepatitis, pneumonitis, sindrom DIC. Pada masa yang sama, tidak ada ubat sitostatik khusus yang mana risiko jangkitan yang disebarkan akan dikaitkan. VZV-hepatitis juga boleh berlaku pada pesakit yang dijangkiti HIV.
Hepatitis varicella-zoster terisolasi boleh berkembang dalam pesakit imunokompromi (penerima pemindahan hati, pesakit dengan leukemia limfoblastik akut, dan sebagainya). Kekalahan hati tidak disertai dengan letusan vesikular pada kulit dan membran mukus.
Hepatitis varicella-zoster akut yang sangat jarang berlaku di kalangan kanak-kanak dan remaja yang lemah. Di samping itu, gambaran umum hepatitis klinikal-biokimia boleh dilihat dalam 3-5% pesakit dengan cacar air. Dalam kes ini, aktiviti enzim sel-sel hati dalam serum darah melebihi 100 U / l.
Rawatan varicella-zoster hepatitis
Penggunaan dosis tinggi acyclovir dalam kombinasi dengan pengurangan terapi imunosupresif membawa kepada pengurangan kematian daripada jangkitan VZV yang disebarkan kepada pesakit imunokompromis.
Dengan jangkitan VZV yang disebarkan, yang berlaku dengan penglibatan dalam proses hati, terapi dengan acyclovir dan ganciclovir hanya boleh membawa peningkatan sementara. Walau bagaimanapun, bilangan salinan DNA VZV dalam serum darah sering disimpan pada paras yang tinggi, dan manifestasi hepatitis biasanya tidak hilang. Pelantikan natrium foscarnet dalam kes-kes ini boleh mengakibatkan penurunan tahap viremia dan normalisasi fungsi hati.
Penggunaan acyclovir dalam kanak-kanak dan remaja yang immunocompetent dengan VZV-hepatitis akut memfasilitasi perjalanan cacar air, tetapi tidak mempunyai kesan yang signifikan dalam perjalanan hepatitis. Hepatitis mempunyai kursus akut, menyebabkan pemulihan. Lebih daripada 80% pesakit dengan aktiviti transaminase serum menormalkan pada hari ke-25 rawatan.
Pencegahan varicella-zoster hepatitis
Untuk tujuan pencegahan khusus jangkitan VZV, termasuk disertai dengan kerosakan hati, vaksin hidup digunakan.
Secara ringkasnya, kita boleh mengatakan bahawa varicella-zoster adalah hepatitis akut, dan untuk satu manifestasi yang agak jarang VZV-jangkitan, membangun terutamanya pada pesakit immunocompromised. Walau bagaimanapun, memandangkan VZV hepatotropic yang terbukti dan bahawa majoriti pesakit cacar air dan fungsi hati herpes zoster tidak disiasat, beberapa kes hepatitis-VZV boleh kekal tidak dikenal pasti. Persoalannya memerlukan kajian lanjut.