Hypercalcemia

Hypercalcemia - jumlah kepekatan plasma kalsium lebih daripada 10.4 mg / dl (> 2.60 mmol / L) atau plasma terion tahap kalsium lebih daripada 5.2 mg / dl (> 1.30 mmol / L). Sebab utama termasuk hiperparatiroidisme, ketoksikan vitamin D, kanser. Manifestasi klinikal termasuk poliuria, sembelit, kelemahan otot, kesedaran terjejas, koma. Diagnosis adalah berdasarkan menentukan tahap kalsium terkion dalam plasma dan tahap hormon paratiroid. Rawatan yang diarahkan untuk meningkatkan hypercalcemia perkumuhan kalsium dan pengurangan dalam penyerapan semula tulang dan terdiri daripada penggunaan garam, yang diuresis natrium dan ubat-ubatan seperti pamidronate.

[1], [2], [3], [4],

Punca hiperkalsemia

Hypercalcemia biasanya berkembang akibat penyerapan tulang yang berlebihan.

Hiperparatroidisme primer adalah gangguan umum yang berkembang akibat rembesan hormon parathyroid (PTH) yang berlebihan oleh satu atau lebih kelenjar parathyroid. Ini mungkin penyebab hiperkalsemia yang paling biasa. Kekerapan meningkat dengan usia dan lebih tinggi pada wanita menopause. Ia juga diperhatikan dengan frekuensi tinggi 3 dan lebih dekad selepas penyinaran kawasan leher. Terdapat keluarga dan bentuk sporadis. Bentuk keluarga dengan adenoma kelenjar parathyroid diperhatikan pada pesakit dengan tumor endokrin yang lain. Hiperparatroidisme primer menyebabkan hypophosphatemia dan peningkatan penyerapan tulang.

Walaupun hypercalcemia asimptomatik sering diperhatikan, nephrolithiasis juga biasa, terutamanya dalam perkembangan hiperkalsiuria akibat hiperkalsemia yang berpanjangan. Pada pesakit dengan hiperparatiroidisme primer dalam 90% kes, pemeriksaan histologi mendedahkan adenoma paratiroid, walaupun kadang-kadang sukar untuk membezakan adenoma daripada kelenjar biasa. Kira-kira 7% kes dikaitkan dengan hiperplasia 2 atau lebih kelenjar. Kanser parathyroid ditakrifkan dalam 3% kes.

Penyebab utama hiperkalsemia

Peningkatan penyerapan tulang

• Kanser dengan metastasis dalam tulang: terutama karsinoma, leukemia, limfoma, pelbagai myeloma.
• Hyperthyroidism.
• Hiperkalsemia humoral dalam neoplasma malignan: iaitu, hiperkalsemia kanser jika tiada metastasis tulang.
• Immobilization: terutamanya pada pesakit muda, yang berkembang dengan fiksasi ortopedik, dengan penyakit Paget; juga pada pesakit tua dengan osteoporosis, paraplegia dan quadriplegia.
• Hormon parathyroid yang berlebihan: hiperparatiroidisme primer, karsinoma paratiroid, hiperkalemia hipokalisciurik famili, hiperparatiroidisme sekunder.
• Ketoksikan vitamin D, A.

Pengambilan LC dan / atau pengambilan kalsium yang berlebihan

• Sindrom susu-alkali.
• Sarcoidosis dan penyakit granulomatous lain.
• Ketoksikan vitamin D.

Peningkatan kepekatan protein plasma

• Mekanisme yang tidak jelas.
• Osteomalacia disebabkan oleh aluminium.
• Hiperkalsemia pada kanak-kanak.
• Litium yang mabuk, theophylline.
• Myxedema, penyakit Addison, penyakit Cushing selepas pembedahan.
• Sindrom neuroleptik malignan
• Rawatan diuretik thiazides.
• Artifak
• Hubungi darah dengan hidangan yang tercemar.
• Stasis vena berpanjangan apabila sampel sampel darah

Sindrom hypercalcemia familiial familial hypercalcemia (CHH) adalah autosomal dominan. Dalam kebanyakan kes, mutasi yang tidak aktif dalam pengekodan gen yang terdapat pada reseptor sensitif kalsium berlaku, yang mengakibatkan kalsium plasma yang tinggi untuk menghalang rembesan PTH. Rembesan PTH merangsang ekskresi fosfat. Terdapat hypercalcemia berterusan (biasanya tanpa gejala), selalunya dari usia awal; tahap PTH yang normal atau sedikit tinggi; hypocalciuria; hypermagnesia. Fungsi buah pinggang adalah normal, nefrolithiasis bukan ciri. Walau bagaimanapun, kadang kala pankreatitis teruk. Sindrom ini, yang berkaitan dengan hiperplasia parathyroid, tidak sembuh dengan parathyroidectomy subtotal.

Hiperparatiroidisme sekunder diperhatikan apabila hiperkalemia berkepanjangan yang disebabkan oleh keadaan seperti kegagalan buah pinggang atau sindrom malabsorpsi usus, merangsang peningkatan rembesan PTH. Terdapat hypercalcemia atau, lebih jarang, normocalcemia. Kepekaan kelenjar paratiroid untuk kalsium dapat dikurangkan disebabkan oleh hiperplasia kelenjar dan peningkatan titik set (iaitu jumlah kalsium yang diperlukan untuk mengurangkan rembesan PTH).

Hyperparathyroidism tersirat bermakna negeri di mana rembesan PTH memperoleh watak autonomi. Ia biasanya diperhatikan pada pesakit dengan hiperparatiroidisme menengah yang berpanjangan, contohnya pada pesakit dengan tahap terminal penyakit buah pinggang yang berlangsung selama beberapa tahun.

Kanser adalah penyebab utama hiperkalsemia. Walaupun terdapat beberapa mekanisme untuk meningkatkan kalsium plasma berlaku terutamanya akibat penyerapan semula tulang. Hypercalcemia humoral kanser (iaitu. E. Hiperkalsemia dengan atau tanpa metastasis tulang minimum) diperhatikan lebih kerap dalam adenoma skuamus sel, adenoma sel buah pinggang, kanser payudara, prostat dan ovari. Sebelum ini, banyak kes kanser hypercalcemia humoral yang berkaitan dengan pengeluaran ektopik PTH. Walau bagaimanapun, sesetengah tumor merembeskan peptida berkaitan PTH-yang mengikat kepada reseptor PTH dalam tulang dan buah pinggang dan hormon meniru banyak kesan, termasuk penyerapan semula tulang. Keganasan hematologic, kebanyakannya myeloma, tetapi juga beberapa limfoma dan lymphosarcoma menyebabkan hypercalcemia dengan melepaskan sekumpulan cytokines yang merangsang penyerapan semula tulang dengan osteoclasts, yang membawa kepada luka-luka rumah osteolytic dan / atau osteopenia resap. Hypercalcemia boleh berlaku akibat daripada kenyataan tempatan cytokines atau prostaglandin osteoklastaktiviruyuschih dan / atau terus tulang penyerapan semula sel-sel tumor metastatik.

Tahap tinggi kalsitriol endogen juga merupakan punca yang mungkin. Walaupun pada pesakit dengan tumor pepejal, kepekatan plasma biasanya rendah, tahap tinggi kadang-kadang diperhatikan pada pesakit dengan limfoma. Vitamin eksogen dalam dos farmakologi menyebabkan penyerapan tulang meningkat, serta peningkatan penyerapan kalsium usus, yang membawa kepada hiperkalsemia dan hypercalciuria.

Penyakit granuloma seperti sarcoidosis, batuk kering, kusta, berylliosis, Histoplasmosis, Koksidioidomikosis, membawa kepada hypercalcemia dan hypercalciuria. Dalam hypercalcemia sarcoidosis dan hypercalciuria dibangunkan sebagai akibat dari penukaran bentuk aktif tidak terkawal vitamin D untuk aktif, mungkin disebabkan oleh ungkapan enzim dalam sel-sel mononuklear 1agidroksilazy granulomas sarcoid. Begitu juga, pesakit dengan tuberkulosis dan silicosis mempunyai tahap capcitriol. Juga, perlu ada mekanisme lain hypercalcemia, kerana hypercalcemia pada pesakit dengan penyakit kusta dan penurunan tahap calcitriol.

Imobilisasi, terutamanya rehat yang berpanjangan pada pesakit dengan faktor risiko, boleh menyebabkan hiperkalsemia disebabkan oleh penyerapan tulang dipercepatkan. Hiperkalsemia berkembang dalam masa beberapa hari atau minggu dari permulaan rehat tidur. Pesakit dengan penyakit Paget mempunyai risiko tinggi hiperkalsemia dalam rehat tidur.

Hiperkalsemia Idiopatik bayi baru lahir (Williams syndrome) adalah penyakit sporadis yang sangat jarang berlaku dengan ciri-ciri wajah dismphphic, anomali kardiovaskular, hipertensi pembuluh darah buah pinggang dan hiperkalsemia. Metabolisme PTH dan vitamin D adalah normal, tetapi tindak balas kalkitonin kepada pentadbiran kalsium mungkin tidak normal.

Dalam susu dan sindrom alkali, pengambilan kalsium dan alkali yang berlebihan berlaku, biasanya dengan pengambilan ubat kalsium karbonat antacid untuk penguraian atau untuk mencegah osteoporosis. Membangunkan hiperkalsemia, alkalosis metabolik dan kegagalan buah pinggang. Ketersediaan ubat-ubatan yang berkesan untuk rawatan ulser peptik dan osteoporosis dengan ketara dapat mengurangkan kejadian sindrom ini.

[5], [6], [7], [8]

Gejala hiperkalsemia

Dengan cahaya hypercalcemia dalam banyak pesakit adalah asimtomatik. Keadaan ini sering dikesan semasa ujian makmal rutin. Manifestasi klinis hiperkalsemia termasuk sembelit, anoreksia, mual dan muntah, sakit perut dan halangan usus. Pelanggaran fungsi kepekatan buah pinggang membawa kepada poliuria, nocturia dan polydipsia. Peningkatan paras kalsium plasma lebih besar daripada 12 mg / dL (lebih daripada 3.0 mmol / L) menyebabkan lability emosi, kesedaran terjejas, kecelaruan, psikosis, pengsan dan koma. Gejala-gejala neuromuscular hiperkalsemia termasuk kelemahan otot rangka. Hypercalciuria dengan nephrolithiasis agak biasa. Kurang kerap berpanjangan atau hypercalcemia teruk menyebabkan kegagalan buah pinggang akut kerosakan buah pinggang boleh balik atau tidak dapat dipulihkan nephrocalcinosis (disebabkan pemendapan kalsium dalam parenchyma buah pinggang). Pada pesakit dengan hiperparatiroidisme, ulser peptik dan pankreatitis boleh berkembang, tetapi penyebabnya tidak dikaitkan dengan hiperkalsemia.

Hiperkalsemia yang teruk menyebabkan pemendakan selang QT pada ECG, perkembangan aritmia, terutama pada pesakit yang mengambil digoksin. Hypercalcemia lebih daripada 18 mg / dL (lebih daripada 4.5 mmol / l) boleh menyebabkan kejutan, kegagalan buah pinggang dan kematian.

[9], [10]

Diagnostik hiperkalsemia

Hypercalcemia - diagnosis adalah berdasarkan penentuan tahap  kalsium  plasma yang melebihi 10.4 mg / dL (lebih daripada 2.6 mmol / L) atau tahap plasma kalsium terioni lebih daripada 5.2 mg / dL (lebih daripada 1.3 mmol / l). Hypercalcemia boleh disembunyikan dengan tahap protein serum yang rendah; jika paras protein dan albumin tidak normal atau jika tahap tinggi kalsium terionisasi disyaki (sebagai contoh, jika ada gejala hypercalcemia), adalah perlu untuk menentukan tahap kalsium plasma terion.

Sebabnya jelas dari sejarah dan data klinikal lebih daripada 95% pesakit. Pengumpulan data anamnesis yang berhati-hati adalah perlu, terutamanya penilaian kepekatan kalsium sebelumnya dalam plasma; pemeriksaan fizikal; radiografi organ dada; kajian makmal yang melibatkan penentuan elektrolit, nitrogen urea darah, kreatinin, kalsium fosfat terionisasi, fosfat alkali, dan immunoelectrophoresis protein serum. Pada pesakit tanpa penyebab hypercalcemia yang jelas, definisi utuh PTH dan kalsium kencing adalah perlu.

Hiperkalkemia asymptomatic, yang wujud selama beberapa tahun atau tersedia untuk beberapa ahli keluarga, meningkatkan kemungkinan CHS. Hiperparatroidisme primer biasanya muncul dalam kehidupan, tetapi boleh wujud selama beberapa tahun sebelum permulaan gejala. Jika tiada alasan yang jelas, tahap plasma kalsium kurang daripada 11 mg / dl (kurang daripada 2.75 mmol / liter) - ini menunjukkan hyperparathyroidism, atau sebab-sebab bukan malignan lain, manakala tahap melebihi 13 mg / dL (lebih daripada 3.25 mmol / l ) mencadangkan kanser.

Radiograf dada amat berguna kerana sebahagian mendedahkan penyakit granuloma seperti batuk kering, sarcoidosis, silikosis dan kanser paru-paru utama lysis tumpuan dan tulang kemusnahan bahu, rusuk dan tulang belakang toraks.

Pemeriksaan X-ray juga boleh mendedahkan kesan hiperparatiroidisme sekunder pada tulang, lebih kerap pada pesakit yang telah menjalani dialisis untuk jangka masa yang lama. Dalam osteodystrophy fibrotik umum (selalunya disebabkan oleh hiperparatiroidisme primer), peningkatan aktiviti osteoklas menyebabkan penipisan tulang dengan degenerasi berserat dan pembentukan nod-nod saraf dan berserabut. Oleh kerana lesi tulang ciri hanya diperhatikan dengan penyakit progresif, penggunaan pemeriksaan sinar-X tidak disyorkan pada pesakit tanpa gejala. Pemeriksaan X-ray biasanya menunjukkan sista tulang, bentuk tengkorak heterogen, penyerapan tulang subperiosteal dalam phalanges dan hujung distal clavicles.

Definisi penyebab hiperkalsemia sering didasarkan pada kajian makmal.

Dalam hiperparatiroidisme, paras kalsium plasma jarang lebih besar daripada 12 mg / dL (lebih besar daripada 3.0 mmol / L), tetapi tahap kalsium plasma terionis hampir selalu dinaikkan. Tahap fosfat plasma rendah menunjukkan hiperparatiroidisme, terutamanya dalam kombinasi dengan peningkatan fizik. Apabila hiperparatiroidisme membawa kepada perubahan dalam struktur tulang, paras alkali fosfatase plasma sering dinaikkan. Tahap peningkatan PTH utuh, terutamanya pemulihan yang tidak mencukupi (iaitu, jika tiada hipokalsemia), adalah diagnostik. Dalam ketiadaan sejarah keluarga neoplasia endokrin, penyinaran leher atau sebab jelas yang lain, hiperparatiroidisme utama diandaikan. Penyakit buah pinggang kronik menunjukkan hiperparatiroidisme sekunder, tetapi terdapat juga hiperparatiroidisme primer. Pada pesakit dengan penyakit ginjal kronik, tahap kalsium plasma tinggi dan tahap fosfat biasa menunjukkan hiperparatiroidisme primer, manakala paras fosfat yang tinggi adalah hiperparatiroidisme sekunder.

Keperluan penyetempatan tisu parathyroid sebelum pembedahan pada kelenjar parathyroid adalah kontroversi. Kajian CT dengan atau tanpa biopsi, MRI, ultrasound, angiografi digital, imbasan dengan talium 201 itehnetsiem99 digunakan untuk tujuan ini dan telah sangat tepat, tetapi tidak meningkatkan tahap umumnya tinggi parathyroidectomy kecekapan dilakukan oleh pakar bedah yang berpengalaman. Bagi penentuan adenoma bersendirian, technetium 99 sestambi, yang mempunyai sensitiviti dan kekhususan yang lebih besar, boleh digunakan.

Dengan hiperparatiroidisme sisa atau berulang selepas pembedahan pada kelenjar, penglihatan diperlukan, yang boleh mendedahkan kelenjar parathyroid yang tidak normal di tapak atipikal leher dan mediastinum. Penggunaan technetium 99 sestambi adalah kaedah visualisasi yang paling sensitif. Sebelum mengatasi parathyroidectomy, kadang-kadang diperlukan untuk melakukan beberapa visualisasi (MRI, CT, ultrasound sebagai tambahan kepada technetium-99 sestambi).

Kepekatan dalam plasma kalsium lebih daripada 12 mg / dl (lebih daripada 3 mmol / l) menunjukkan tumor atau punca lain, tetapi tidak hiperparatiroidisme. Dengan hiperkalsemia kanser humoral, tahap PTH biasanya dikurangkan atau tidak ditentukan; Tahap fosfat sering dikurangkan; alkalosis metabolik, hipokloremia dan hypoalbuminemia diperhatikan. Penindasan PTH membezakan keadaan ini daripada hiperparatiroidisme primer. Hiperkalsemia karsinoma humoral boleh didiagnosis dengan mengesan peptida terikat PTG dalam plasma darah.

Anemia, azotemia dan hiperkalsemia mencadangkan myeloma. Diagnosis myeloma disahkan oleh pemeriksaan sumsum tulang atau di hadapan gammopathy monoklonal.

Sekiranya penyakit Paget disyaki, adalah perlu untuk memulakan penyelidikan dengan radiografi.

CHS, terapi diuretik, kegagalan buah pinggang, sindrom susu-alkali boleh menyebabkan hiperkalsemia tanpa hypercalciuria. CHS dibezakan daripada hiperparatiroidisme primer mengikut permulaan awal, hypermagnesia yang kerap, kehadiran hiperkalsemia tanpa hypercalciuria dalam banyak ahli keluarga. Perkumuhan kalsium pecahan (nisbah pelepasan kalsium kepada pelepasan kreatinin) adalah rendah (kurang daripada 1%) dengan CHS; dengan hiperparatiroid primer yang hampir selalu meningkat (1-4%). PTH utuh boleh ditingkatkan atau dalam had biasa, mungkin mencerminkan perubahan dalam regulasi songsang fungsi kelenjar paratiroid.

Sindrom susu-alkali ditakrifkan dalam sejarah peningkatan pengambilan kalsium antacid, serta dalam mengenalpasti gabungan hiperkalsemia, alkalosis metabolik dan kadang-kadang azotemia dengan hipokalorius. Diagnosis disahkan jika tahap kalsium dengan cepat kembali normal dengan penghentian pengambilan kalsium dan alkali, tetapi kegagalan buah pinggang mungkin berterusan dengan nephrocalcinosis. Pengedaran PTH biasanya dikurangkan.

Dalam hiperkalemia yang disebabkan oleh sarcoidosis dan penyakit granulomatous lain, serta limfoma, tahap kalcitriol plasma boleh ditingkatkan. Ketoksikan vitamin D juga dicirikan oleh peningkatan tahap calcitriol. Penyebab hiperkalsemia lain seperti endokrinosis dan penyakit Addison, makmal yang lazim menyebabkan penyakit ini menyumbang kepada diagnosis.

[11], [12]

Rawatan hiperkalsemia

Untuk mengurangkan kepekatan kalsium dalam plasma, terdapat 4 strategi utama: mengurangkan penyerapan kalsium usus, meningkatkan perkumuhan kalsium dalam air kencing, mengurangkan penyerapan tulang dan mengeluarkan kalsium berlebihan melalui dialisis. Rawatan yang digunakan bergantung kepada sebab dan sejauh mana hiperkalsemia.

Hypercalcemia ringan - rawatan [tahap kalsium plasma kurang daripada 11.5 mg / dL (kurang daripada 2.88 mmol / L)], di mana gejala kecil, ditentukan selepas diagnosis. Pembetulan sebab asal dilakukan. Sekiranya gejala-gejala itu penting, rawatan perlu diarahkan untuk mengurangkan tahap kalsium plasma. Pengambilan fosfat boleh digunakan. Apabila diambil dengan makanan, ada yang mengikat kalsium, yang menghalang penyerapan. Dos permulaan adalah 250 mg unsur P04 (dalam bentuk garam natrium atau kalium) 4 kali sehari. Dos dapat ditingkatkan hingga 500 mg 4 kali sehari jika perlu. Satu lagi jenis rawatan adalah untuk meningkatkan perkumuhan kalsium dalam air kencing dengan pelantikan larutan garam isotonik dengan diuretik gelung. Sekiranya tiada kegagalan jantung yang besar, 1-2 liter larutan garam ditadbir dalam masa 2-4 jam, kerana hipovolaemia biasanya diperhatikan pada pesakit dengan hiperkalsemia. Untuk mengekalkan diuresis 250 ml / j, pentadbiran intravena 20-40 mg furosemide berlaku setiap 2-4 jam. Untuk mencegah hipokalemia dan hypomagnesemia, elektrolit ini akan dipantau setiap 4 jam semasa rawatan, dan jika perlu, penggantian intravena. Kepekatan kalsium dalam plasma mula berkurang dalam 2-4 jam dan mencapai tahap normal dalam masa 24 jam.

Hypercalcemia sederhana - Rawatan [tahap kalsium plasma 11.5 mg / dL (lebih daripada 2.88 mmol / l) dan kurang daripada 18 mg / dl (kurang daripada 4.51 mmol / l)] boleh dijalankan dengan masin isotonik dan gelung diuretik sebagai yang digambarkan di atas, atau bergantung pada sebabnya, ubat-ubatan yang mengurangkan penyerapan tulang (calcitonin, bisphosphonates, plikamycin atau gallium nitrat), glucocorticoids atau chloroquine.

Calcitonin biasanya dikeluarkan sebagai tindak balas kepada hiperkalsemia dengan sel-sel tiroid C, mengurangkan tahap kalsium plasma dengan menghalang aktiviti osteoklas. Aman adalah dos 4-8 IU / kg subcutaneously setiap 12 jam. Keberkesanan rawatan hiperkalsemia berkaitan dengan kanser adalah terhad kepada tempoh tindakan yang singkat, perkembangan tachyphylaxis dan kekurangan respon di lebih daripada 40% pesakit. Tetapi kombinasi calcitonin dan prednisolone dapat mengawal kadar kalsium plasma selama beberapa bulan pada pesakit kanser. Jika calcitonin berhenti bekerja, pentadbirannya boleh dihentikan selama 2 hari (prednisolone berterusan), dan kemudian disambung semula.

Bisphosphonates menekan osteoclasts. Mereka biasanya merupakan ubat pilihan untuk hiperkalsemia berkaitan kanser. Untuk mengubati penyakit Paget dan hiperkalsemia berkaitan kanser, etidronate 7.5 mg setiap kg secara intravena diberikan sekali sehari selama 3-5 hari digunakan. Ia juga boleh digunakan 20 mg setiap 1 kg secara lisan 1 kali sehari. Pamidronate digunakan untuk hiperkalsemia berkaitan kanser sekali dalam dos 30-90 mg secara intravena dengan ulangan selepas 7 hari. Mengurangkan tahap kalsium dalam plasma selama 2 minggu. Zoledronate boleh digunakan pada dos 4-8 mg secara intravena dan mengurangkan tahap plasma kalsium secara purata oleh lebih daripada 40 hari. Bocosfonat oral (alendronate atau rezidronate) boleh digunakan untuk mengekalkan kalsium pada tahap normal.

Plicamycin 25 mg / kg intravena sekali sehari satu dalam 50 ml larutan 5% dextrose untuk 4-6 jam adalah berkesan pada pesakit dengan kanser hypercalcemia disebabkan, tetapi jarang digunakan kerana ubat-ubatan lain yang lebih selamat. Gallium nitrat juga berkesan dalam keadaan ini, tetapi jarang digunakan kerana ketoksikan buah pinggang dan pengalaman klinikal yang terhad. Penambahan glucocorticoids (contohnya, prednisolone 20-40 mg sekali sehari 1) berkesan mengawal hypercalcemia dengan mengurangkan pengeluaran calcitriol dan kalsium usus penyerapan pada pesakit dengan vitamin D ketoksikan, idiopathic hypercalcemia yang baru lahir dan sarcoidosis. Sesetengah pesakit dengan myeloma, limfoma, leukemia atau kanser metastatik memerlukan 40-60 mg prednisolone sekali sehari. Walau bagaimanapun, lebih daripada 50% daripada pesakit tersebut tidak bertindak balas kepada glukokortikoid, dan tindak balas (jika ada) mengambil masa beberapa hari; sehubungan dengan ini, biasanya ada keperluan untuk rawatan lain.

Chloroquine PO 500 mg secara lisan sekali sehari menghalang sintesis calcitriol dan mengurangkan tahap kalsium plasma pada pesakit dengan sarcoidosis. Ujian oftalmologi piawai (contohnya, pemeriksaan retina selama 6-12 bulan) adalah wajib untuk mengesan lesi retina bergantung kepada dos.

Hypercalcemia berat - Rawatan [kalsium plasma lebih daripada 18 mg / dL (lebih daripada 4.5 mmol / L) atau dengan gejala yang teruk] ialah keperluan untuk dialisis menggunakan dialysates dengan kandungan kalsium rendah sebagai tambahan kepada rawatan yang dihuraikan. Hemodialisis adalah rawatan jangka pendek yang paling selamat dan paling dipercayai pada pesakit dengan kekurangan buah pinggang.

Pentadbiran fosfat intravena harus digunakan hanya dengan hiperkalsemia yang mengancam nyawa dan kaedah tidak berkesan lain, serta ketidakupayaan hemodialisis. Perlu diberikan tidak lebih daripada 1 g secara intravena selama 24 jam; biasanya satu atau dua dos dalam masa dua hari mengurangkan tahap plasma kalsium selama 10-15 hari. Pengklorinan tisu lembut dan kegagalan buah pinggang akut boleh berkembang. Pentadbiran intravena natrium sulfat lebih berbahaya dan kurang berkesan, ia tidak boleh digunakan.

Rawatan hiperparatiroidisme pada pesakit dengan kekurangan buah pinggang digabungkan dengan pembatasan pengambilan fosfat dan penggunaan ejen pengikat PO untuk mencegah hiperfosfatemia dan pengkalsifikasi metastatik. Dalam kekurangan buah pinggang, adalah perlu untuk mengelakkan bahan yang mengandungi aluminium untuk mencegah pengumpulan dalam tulang dan osteomalacia yang teruk. Walaupun menggunakan bahan-bahan yang mengikat fosfat, ia perlu membatasi fosfat dalam makanan. Pelantikan vitamin D dalam kegagalan buah pinggang adalah berbahaya dan memerlukan pemantauan kalsium dan fosfat yang kerap. Rawatan hendaklah dihadkan kepada pesakit dengan osteomalacia simtomatik (tidak dikaitkan dengan aluminium), hiperparatiroidisme sekunder atau hypocalcemia selepas operasi. Walaupun calcitriol sering diresepkan bersama-sama dengan kalsium ke dalam untuk menahan hiperparatiroidisme sekunder, keputusannya berbeza pada pesakit dengan tahap terminal penyakit buah pinggang. Bentuk parenteral kalcitriol lebih baik mencegah hiperparatiroidisme sekunder, kerana tahap tinggi dalam plasma secara langsung menekan pembebasan PTH.

Meningkatkan tahap kalsium serum sering merumitkan terapi vitamin D dalam pesakit dialisis. Osteomalacia mudah boleh bertindak balas terhadap pengambilan 0,25-0,5 mikrogram per hari calcitriol dan hypercalcemia pembetulan selepas pembedahan mungkin memerlukan penggunaan jangka panjang daripada 2 mg calcitriol sehari dan lebih daripada 2 gram kalsium unsur setiap hari. Calcimimetic, cinacalcete mewakili kelas baru ubat yang mengurangkan tahap PTH dalam pesakit dialisis tanpa meningkatkan kalsium serum. Osteomalacia yang disebabkan oleh aluminium biasanya diperhatikan dalam pesakit dialisis yang mengambil sejumlah besar bahan yang mengandungi aluminium yang mengikat fosfat. Pesakit ini perlu mengeluarkan aluminium dengan deferoxamine sebelum pembaikan kerosakan tulang yang berkaitan dengan mengambil kalkitriol bermula.

Hipperparatroidisme secara progresif atau progresif dirawat melalui pembedahan. Kelenjar adenomatous dikeluarkan. Selebihnya tisu paratiroid juga biasanya dikeluarkan, kerana sukar untuk mengenal pasti kelenjar parathyroid semasa pemeriksaan pembedahan berikutnya. Untuk mencegah perkembangan hypoparathyroidism, sebahagian kecil daripada kelenjar paratiroid biasa disalurkan ke dalam perut otot sternocleidomastoid atau subcutaneously pada lengan bawah. Kadang-kadang cryopreservation tisu digunakan untuk transplantasi seterusnya dalam kes perkembangan hypoparathyroidism.

Petunjuk untuk pembedahan pada pesakit dengan hiperparatiroidisme primer ringan adalah kontroversi. Dalam Ringkasan Laporan Simposium (2002), Institut Kesihatan Kebangsaan dijalankan tertumpu kepada hyperparathyroidism utama asimptomatik, menyenaraikan tanda-tanda berikut untuk pembedahan: tahap kalsium plasma dengan 1 mg / dL (0,25mmol / L) adalah melebihi normal; kalsiuria lebih daripada 400 mg / hari (10 mmol / hari); Pembersihan kreatinin adalah 30% lebih rendah daripada norma umur; ketumpatan tulang puncak pada pinggul, tulang belakang atau jejari lumbar pada 2.5 sisihan piawai di bawah kawalan; umur kurang daripada 50 tahun; kemungkinan kemerosotan di masa depan.

Jika pembedahan tidak dilakukan, pesakit perlu menjaga aktiviti motor (mengelakkan immobilization), diet rendah kalsium, minum banyak air untuk mengurangkan risiko nephrolithiasis, elakkan mengambil ubat-ubatan yang meningkatkan tahap plasma kalsium, seperti diuretik thiazide. Tahap kalsium plasma dan fungsi buah pinggang perlu dinilai setiap 6 bulan, kepadatan tulang - setiap 12 bulan.

Walaupun pesakit dengan hyperparathyroidism primer tanpa asimtomatik tanpa bukti untuk pembedahan mungkin menjalani rawatan konservatif, keraguan tetap mengenai kehilangan tulang subklinikal, hipertensi dan umur panjang. Walaupun CHS berkembang kerana kehadiran tisu parathyroid yang tidak normal, respons terhadap subtotal parathyroidectomy tidak memuaskan. Sejak manifestasi klinikal yang teruk jarang berlaku, ia biasanya mencukupi untuk menggunakan terapi dadah berkala.

Dengan hiperparatiroidisme ringan, paras kalsium plasma berkurangan ke paras normal 24-48 jam selepas operasi; adalah perlu untuk mengawal tahap kalsium. Pada pesakit dengan osteodystrophy berserat teruk yang teruk, hypocalcemia gejala berpanjangan boleh berlaku selepas pembedahan, jika 10-20 g kalsium unsur tidak ditetapkan beberapa hari sebelum operasi. Walaupun dengan pentadbiran preoperative Ca, mungkin ada keperluan untuk peningkatan dosis Ca dan vitamin D, sedangkan kalsium tulang (hypercalcemia) berlebihan.