Infarksi miokardium: punca

Sindrom koronari akut (ACS) biasanya berlaku apabila arteri koronari aterosklerotik mengalami trombosis akut. Plak aterosklerotik kadangkala menjadi tidak stabil atau meradang, menyebabkan ia pecah. Kandungan plak kemudian mengaktifkan platelet dan lata pembekuan, mengakibatkan trombosis akut. Pengaktifan platelet mengakibatkan perubahan konformasi dalam reseptor glikoprotein IIb/IIIa pada membran, menyebabkan pengagregatan platelet (dan dengan itu bergumpal). Malah plak aterosklerotik yang hanya menghalang aliran darah secara minimum boleh pecah dan menyebabkan trombosis; dalam lebih daripada 50% kes, kapal itu menyempit kurang daripada 40%. Trombus yang terhasil sangat menyekat aliran darah ke kawasan miokardium. Trombosis spontan berlaku pada kira-kira dua pertiga pesakit; Selepas 24 jam, halangan trombus dikesan hanya dalam kira-kira 30% kes. Walau bagaimanapun, dalam hampir semua kes, gangguan bekalan darah berlangsung cukup lama untuk menyebabkan nekrosis tisu.

Kadang-kadang sindrom ini disebabkan oleh embolisme arteri (cth, stenosis mitral atau aorta, endokarditis infektif). Penggunaan kokain dan faktor lain yang membawa kepada kekejangan arteri koronari kadangkala boleh mengakibatkan infarksi miokardium. Infarksi miokardium mungkin disebabkan oleh kekejangan arteri koronari yang normal atau aterosklerotik yang diubah.

[ 1 ], [ 2 ]

Patofisiologi infarksi miokardium

Manifestasi awal bergantung pada saiz, lokasi, dan tempoh halangan, dan berkisar dari iskemia sementara hingga infarksi. Penyelidikan dengan penanda baharu yang lebih sensitif menunjukkan bahawa kawasan kecil nekrosis berkemungkinan berlaku walaupun dalam bentuk ACS yang ringan. Oleh itu, peristiwa iskemia berlaku secara berterusan, dan pengelasan kepada subkumpulan, walaupun berguna, agak sewenang-wenangnya. Akibat kejadian akut bergantung terutamanya pada jisim dan jenis tisu jantung yang mengalami infark.

Disfungsi miokardium

Tisu iskemia (tetapi bukan nekrotik) mengurangkan pengecutan, mengakibatkan kawasan hipokinesia atau akinesia; segmen ini mungkin melebar atau membonjol semasa systole (dipanggil gerakan paradoks). Saiz kawasan yang terjejas menentukan kesan, yang mungkin terdiri daripada kegagalan jantung minimum atau sederhana kepada kejutan kardiogenik. Kegagalan jantung dalam pelbagai peringkat berlaku pada dua pertiga pesakit yang dimasukkan ke hospital dengan infarksi miokardium akut. Output jantung yang rendah dalam keadaan kegagalan jantung dipanggil kardiomiopati iskemia. Iskemia yang melibatkan otot papilari boleh mengakibatkan regurgitasi injap mitral.

Infarksi miokardium

Infarksi miokardium adalah nekrosis miokardium akibat pengurangan mendadak dalam aliran darah koronari ke kawasan yang terjejas. Tisu nekrotik kehilangan fungsi secara tidak dapat dipulihkan, tetapi terdapat zon perubahan yang berpotensi boleh diterbalikkan bersebelahan dengan zon infarksi.

Kebanyakan infarksi miokardium melibatkan ventrikel kiri, tetapi kerosakan boleh meluas ke ventrikel kanan (RV) atau atrium. Infarksi miokardium ventrikel kanan selalunya melibatkan arteri koronari kanan atau arteri sirkumfleks kiri yang dominan. Ia dicirikan oleh tekanan pengisian ventrikel kanan yang tinggi, selalunya dengan regurgitasi trikuspid yang ketara dan pengurangan output jantung. Infarksi miokardium inferoposterior menyebabkan beberapa tahap disfungsi ventrikel kanan pada kira-kira separuh daripada pesakit dan menyebabkan gangguan hemodinamik dalam 10% hingga 15%. Disfungsi ventrikel kanan perlu dipertimbangkan dalam mana-mana pesakit dengan infarksi miokardium inferoposterior dan tekanan vena jugular yang tinggi dengan kehadiran hipotensi dan kejutan. Infarksi miokardium ventrikel kanan yang merumitkan infarksi miokardium ventrikel kiri boleh meningkatkan risiko kematian dengan ketara.

Infarksi miokardium anterior selalunya lebih meluas dan mempunyai prognosis yang lebih buruk daripada infarksi miokardium inferoposterior. Ia biasanya disebabkan oleh penyumbatan arteri koronari kiri, terutamanya cawangan menurun kiri. Infarksi inferoposterior mencerminkan penglibatan arteri koronari kanan atau arteri sirkumfleks kiri dominan.

Infarksi miokardium transmural melibatkan keseluruhan ketebalan miokardium (dari epikardium ke endokardium) dan biasanya dicirikan oleh penampilan gelombang yang tidak normal pada elektrokardiogram. Infarksi miokardium bukan transmural, atau subendokardial, tidak meluas melalui keseluruhan ketebalan ventrikel dan hanya mengakibatkan perubahan segmen atau gelombang (ST-T). Infarksi subendokardial biasanya melibatkan satu pertiga bahagian dalam miokardium di tempat tekanan dinding ventrikel terbesar dan aliran darah miokardium yang paling sensitif terhadap perubahan dalam peredaran. Infarksi miokardium sedemikian boleh diikuti dengan tempoh hipotensi arteri yang berpanjangan. Oleh kerana kedalaman transmural nekrosis tidak dapat ditentukan dengan tepat secara klinikal, infarksi biasanya diklasifikasikan oleh kehadiran atau ketiadaan segmen atau ketinggian gelombang pada elektrokardiogram. Isipadu miokardium nekrotik boleh dianggarkan secara kasar dari tahap dan tempoh peningkatan CPK.

Disfungsi elektrofisiologi miokardium

Sel iskemia dan nekrotik tidak dapat menjalankan aktiviti elektrik biasa, mengakibatkan pelbagai perubahan ECG (kebiasaannya perubahan ST-T), aritmia, dan keabnormalan pengaliran. Perubahan ST-T iskemik termasuk condong ke bawah (selalunya condong dari titik J), penyongsangan, cerun (sering dilihat sebagai penunjuk kecederaan), dan gelombang tinggi yang memuncak dalam fasa hiperakut infarksi miokardium. Keabnormalan pengaliran mungkin mencerminkan kecederaan pada nodus sinus, nod atrioventrikular (AV), atau sistem pengaliran miokardium. Kebanyakan perubahan adalah sementara; ada yang kekal.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]