Influenza: penyebab dan patogenesis

Penyebab influenza

Penyebab flu adalah orthomixoviruses (keluarga Orthomyxoviridae) - RNA yang mengandungi kompleks virus. Mereka mendapat namanya kerana pertalian untuk mucoprotein sel yang terjejas dan keupayaan untuk menyertai glikoprotein - reseptor permukaan sel. Keluarga termasuk genus Influenzavirus, yang mengandungi virus tiga serotipe: A, B dan C.

Diameter zarah virus ialah 80-120 nm. Virion adalah bulat (kurang kerap thread). Di pusat virion adalah nucleocapsid. Genom ini diwakili oleh satu molekul RNA tunggal yang mempunyai 8 segmen dan 7 segmen dalam Serotype C dalam serotip A dan B.

Kapsid terdiri daripada nukleoprotein (NP) dan protein kompleks polimerase (P). Nukleokapsid dikelilingi oleh lapisan matriks dan protein membran (M). Di luar struktur ini terletak membran lipoprotein luar, yang menjalankan protein kompleks permukaannya (glikoprotein): hemagglutinin (H) dan neuraminidase (N).

Oleh itu, virus influenza mempunyai antigen dalaman dan permukaan. Antigen dalaman diwakili oleh protein NP- dan M-protein; ini adalah antigen spesifik jenis. Antibodi terhadap antigen dalaman tidak mempunyai kesan perlindungan yang ketara. Antigen permukaan - hemagglutinin dan neuraminidase - menentukan subjenis virus dan mendorong pengeluaran antibodi perlindungan tertentu.

Serotype A virus dicirikan oleh variasi konstan antigen permukaan, dan perubahan dalam antigen H dan N berlaku secara berasingan antara satu sama lain. Terdapat 15 subtipe hemagglutinin dan 9 - neuraminidase. Virus serotype B lebih stabil (5 subtipe dibezakan). Struktur antigen dari virus serotype C tidak tertakluk kepada perubahan, neuraminidase tidak hadir.

Kepelbagaian yang luar biasa daripada virus serotype A adalah disebabkan oleh dua proses: drift antigen (mutasi titik di tapak genom, tanpa berlepas dari terikan) dan shiftom (perubahan lengkap struktur antigen dengan pembentukan strain baru). Alasan untuk anjakan antigen adalah penggantian segmen RNA keseluruhan akibat pertukaran bahan genetik antara virus influenza manusia dan haiwan.

Mengikut klasifikasi moden virus influenza yang dicadangkan oleh WHO pada tahun 1980, lazimnya untuk menggambarkan serotype virus, asalnya, tahun pengasingan dan subtipe antigen permukaan. Sebagai contoh: virus influenza A, Moscow / 10/99 / NZ N2.

Virus serotype A mempunyai keberkesanan tertinggi dan mempunyai makna epidemiologi yang paling besar. Mereka terpencil dari manusia, haiwan dan burung. Virus serotype B hanya terpencil dari manusia: keabadian dan makhluk epidemiologi adalah lebih rendah daripada virus serotype A. Virus Influenza C aktiviti pembiakan rendah adalah wujud.

Dalam alam sekitar, rintangan virus adalah purata. Mereka sensitif terhadap suhu tinggi (lebih daripada 60 ° C), kesan radiasi ultraviolet dan larut lemak, tetapi mengekalkan sifat-sifat virulen untuk suatu masa pada suhu rendah (mereka tidak mati pada 40 ° C selama seminggu). Mereka sensitif kepada pembasmian kuman meja.

[1], [2], [3],

Patogenesis influenza

Virus influenza mempunyai ciri-ciri epitheliotropik. Masuk ke dalam badan. Ia diterbitkan semula dalam sitoplasma sel-sel epitel silinder membran mukus saluran pernafasan. Replikasi virus berlaku dengan cepat, dalam masa 4-6 jam, yang menerangkan tempoh inkubasi pendek. Dijangkiti oleh virus influenza, sel merosot, nekrotik dan ditolak. Sel-sel yang dijangkiti mula menghasilkan dan melepaskan interferon, mencegah penyebaran virus lebih lanjut. Perlindungan tubuh dari virus dipromosikan oleh perencat termolabile B spesifik dan antibodi penyembuhan kelas IgA. Metaplasia epitel silinder mengurangkan fungsi pelindungnya. Proses patologi meliputi tisu lapisan membran mukus dan vasculature. Epitheliotropi virus influenza secara klinikal dinyatakan dalam bentuk tracheitis, tetapi lesi boleh menjejaskan bronkus besar, kadang kala larynx atau pharynx. Sudah dalam masa inkubasi, viremia diwujudkan, berlangsung selama 2 hari. Manifestasi klinikal viremia adalah tindak balas toksik dan toksik-alahan. Kesan ini mempunyai kedua-dua zarah virus dan produk pembusukan sel epitelium. Inoksidan pada selesema adalah disebabkan terutamanya oleh pengumpulan bahan-bahan aktif secara biologi endogen (prostaglandin E2, serotonin, histamin). Peranan radikal bebas oksigen yang menyokong proses keradangan, enzim lysosomal, serta aktiviti proteolitik virus dalam merealisasikan tindakan patogenik mereka telah ditubuhkan.

Pautan utama patogenesis adalah kekalahan sistem peredaran darah. Kapal-kapal vakumik lebih cenderung untuk berubah. Oleh kerana kesan toksik daripada virus influenza dan komponennya pada dinding vaskular, peningkatan kebolehtelapannya, yang menyebabkan sindrom hemorrhagic muncul pada pesakit. Kebolehtelapan vaskular dan lebih tinggi "kerapuhan" kapal membawa kepada edema mukosa saluran pernafasan dan paru-paru, pelbagai pendarahan dalam alveoli paru-paru dan interstitium, dan hampir semua organ-organ dalaman.

Mabuk dan paru-paru gangguan yang disebabkan daripada pengudaraan dan hypoxemia yang berlaku gangguan peredaran mikro: memperlahankan kelajuan aliran darah venule-kapilari, meningkatkan eritrosit dan pengagregatan platelet, meningkatkan vaskular kebolehtelapan, penurunan aktiviti fibrinolytic serum darah dan meningkatkan kelikatan darah. Semua ini boleh menyebabkan pembekuan intravaskular yang tersebar - satu pautan penting dalam patogenesis kejutan toksik berjangkit. Gangguan hemodinamik, peredaran mikro dan hipoksia menyumbang kepada perkembangan perubahan dystrophik dalam miokardium.

Pelanggaran peredaran darah yang disebabkan oleh kerosakan vaskular memainkan peranan penting dalam merosakkan fungsi sistem saraf pusat dan sistem saraf autonomi. Kesan virus pada reseptor plexus choroid menggalakkan hypersecretion serebrospina cecair, tekanan darah tinggi intrakranial, gangguan peredaran darah, edema serebrum. Vascularization tinggi dalam hypothalamus dan kelenjar pituitari, melakukan neuro-vegetatif. Neuroendocrine dan peraturan neurohumoral, menyebabkan kemunculan kompleks gangguan fungsi sistem saraf. Dalam fasa akut penyakit ini berlaku sympathicotonia, yang membawa kepada pembangunan hyperthermia, kekeringan dan pucat kulit, peningkatan kadar denyutan jantung, tekanan darah meningkat. Dengan mengurangkan gejala keracunan pengujaan berkata bahagian parasimpatetik sistem saraf autonomik: lesu, mengantuk, pengurangan suhu badan, memperlahankan kadar jantung, jatuh dalam tekanan darah, kelemahan otot, lemah (sindrom asthenovegetative).

Satu peranan penting dalam patogenesis daripada influenza dan komplikasinya, dan juga dalam pembangunan perubahan saluran udara radang tergolong dalam mikroflora bakteria, yang menyumbang kepada pengaktifan kerosakan epitelium dan pembangunan immunosuppression. Reaksi alergi terhadap influenza timbul pada antigen kedua virus itu sendiri dan mikroflora bakteria, serta produk-produk dari perpecahan sel-sel yang terkena.

Keterukan selesema itu sebahagiannya disebabkan oleh virulensi virus influenza, tetapi pada tahap yang lebih besar - keadaan sistem imun makroorganisme.