Jangkitan rotavirus - Punca dan patogenesis

Punca jangkitan rotavirus

Jangkitan rotavirus disebabkan oleh ahli keluarga Reoviridae, genus Rotavirus. Nama ini berdasarkan persamaan morfologi rotavirus kepada roda (dari bahasa Latin "rota" - "roda"). Di bawah mikroskop elektron, zarah virus kelihatan seperti roda dengan hab lebar, jejari pendek dan rim nipis yang jelas. Virion rotavirus, diameter 65-75 nm, terdiri daripada pusat padat elektron (teras) dan dua cangkang peptida: kapsid luar dan dalam. Teras, diameter 38-40 nm, mengandungi protein dalaman dan bahan genetik yang diwakili oleh RNA beruntai dua. Genom rotavirus manusia dan haiwan terdiri daripada 11 serpihan, yang mungkin menentukan kepelbagaian antigen rotavirus. Replikasi rotavirus dalam tubuh manusia berlaku secara eksklusif dalam sel epitelium usus kecil.

Rotavirus mengandungi empat antigen utama; yang utama ialah antigen kumpulan, protein kapsid dalaman. Dengan mengambil kira semua antigen khusus kumpulan, rotavirus dibahagikan kepada tujuh kumpulan: A, B, C, D, E, F, G. Kebanyakan rotavirus manusia dan haiwan tergolong dalam kumpulan A, di mana subkumpulan (I dan II) dan serotype dibezakan. Subkumpulan II termasuk sehingga 70-80% daripada strain yang diasingkan daripada pesakit. Terdapat bukti kemungkinan korelasi antara serotip tertentu dan keterukan cirit-birit.

Rotavirus tahan terhadap faktor persekitaran: mereka bertahan selama beberapa bulan dalam air minuman, badan air terbuka dan air sisa, selama 25-30 hari pada sayur-sayuran, dan selama 15-45 hari pada kapas dan bulu. Rotavirus tidak dimusnahkan dengan pembekuan berulang, larutan pembasmi kuman, eter, kloroform, ultrasound, tetapi ia mati apabila direbus. Mereka juga dirawat dengan larutan dengan pH lebih besar daripada 10 atau kurang daripada 2. Keadaan optimum untuk kewujudan virus ialah suhu 4 °C dan kelembapan tinggi (>90%) atau rendah (<13%). Aktiviti berjangkit meningkat dengan penambahan enzim proteolitik (cth trypsin, pancreatin).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Patogenesis jangkitan rotavirus

Patogenesis jangkitan rotavirus adalah kompleks. Di satu pihak, protein berstruktur (VP3, VP4, VP6, VP7) dan bukan struktur (NSP1, NSP2, NSP3, NSP4, NSP5) virus adalah sangat penting dalam perkembangan gastroenteritis rotavirus. Khususnya, peptida NSP4 ialah enterotoksin yang menyebabkan cirit-birit yang merembes, serupa dengan toksin bakteria; NSP3 menjejaskan replikasi virus, dan NSP1 boleh "melarang" pengeluaran faktor pengawal selia interferon 3.

Sebaliknya, sudah pada hari pertama penyakit ini, rotavirus dikesan dalam epitelium membran mukus duodenum dan bahagian atas jejunum, di mana ia membiak dan terkumpul. Penembusan rotavirus ke dalam sel adalah proses pelbagai peringkat. Untuk menembusi ke dalam sel, beberapa serotype rotavirus memerlukan reseptor khusus yang mengandungi asid sialik. Peranan penting protein telah diwujudkan: a2b1-integrin, integrin-aVb3 dan hsc70 pada peringkat awal interaksi antara virus dan sel, manakala keseluruhan proses dikawal oleh protein virus VP4. Setelah menembusi sel, rotavirus menyebabkan kematian sel epitelium matang usus kecil dan penolakan mereka dari vili. Sel-sel yang menggantikan epitelium vili mempunyai fungsi yang lebih rendah dan tidak dapat menyerap karbohidrat dan gula ringkas dengan secukupnya. Kejadian kekurangan disaccharidase (terutamanya laktase) membawa kepada pengumpulan disakarida yang tidak dicerna dengan aktiviti osmotik yang tinggi dalam usus, yang menyebabkan pelanggaran penyerapan semula air, elektrolit dan perkembangan cirit-birit berair, sering menyebabkan dehidrasi. Memasuki usus besar, bahan-bahan ini menjadi substrat untuk penapaian oleh mikroflora usus dengan pembentukan sejumlah besar asid organik, karbon dioksida, metana dan air. Metabolisme intraselular adenosin monofosfat kitaran dan guanosin monofosfat dalam sel epitelium dengan jangkitan ini kekal hampir tidak berubah.

Oleh itu, pada masa ini, dua komponen utama dibezakan dalam perkembangan sindrom cirit-birit: osmotik dan rembesan.

Epidemiologi jangkitan rotavirus

Sumber utama dan takungan jangkitan rotavirus adalah orang yang sakit yang mengeluarkan sejumlah besar zarah virus (sehingga 10 ¹⁰ CFU dalam 1 g) dengan najis pada akhir tempoh inkubasi dan pada hari-hari pertama penyakit. Selepas hari ke-4-5 penyakit, jumlah virus dalam najis berkurangan dengan ketara, tetapi jumlah tempoh perkumuhan rotavirus adalah 2-3 minggu. Pesakit dengan kereaktifan imunologi terjejas, dengan patologi bersamaan kronik, kekurangan laktase mengeluarkan zarah virus untuk masa yang lama. Sumber agen berjangkit juga boleh menjadi pembawa virus yang sihat (kanak-kanak dari kumpulan terorganisir dan hospital, orang dewasa: pertama sekali, kakitangan perubatan hospital bersalin, jabatan somatik dan berjangkit), dari mana rotavirus najis boleh diasingkan selama beberapa bulan.

Mekanisme penghantaran patogen adalah feco-oral. Laluan penghantaran:

• hubungi-isi rumah (melalui tangan kotor dan barangan isi rumah);
• air (apabila meminum air yang dijangkiti virus, termasuk air botol);
• makanan (paling kerap apabila mengambil susu dan produk tenusu).

Kemungkinan penularan jangkitan rotavirus melalui udara tidak boleh diketepikan.

Jangkitan rotavirus sangat menular, seperti yang dibuktikan oleh penyebaran penyakit yang cepat di persekitaran pesakit. Semasa wabak, sehingga 70% daripada populasi tidak imun menjadi sakit. Semasa ujian seroepidemiologi darah, 90% kanak-kanak dalam kumpulan umur yang lebih tua mempunyai antibodi kepada pelbagai rotavirus.

Selepas jangkitan, dalam kebanyakan kes, imuniti khusus jenis jangka pendek terbentuk. Penyakit berulang adalah mungkin, terutamanya dalam kumpulan umur yang lebih tua.

Jangkitan rotavirus adalah perkara biasa dan dikesan dalam semua kumpulan umur. Dalam struktur jangkitan usus akut, bahagian gastroenteritis rotavirus berkisar antara 9 hingga 73% bergantung kepada umur, rantau, taraf hidup dan musim. Kanak-kanak tahun pertama kehidupan (terutamanya dari 6 bulan hingga 2 tahun) selalunya sakit. Rotavirus adalah salah satu punca cirit-birit yang disertai dengan dehidrasi teruk pada kanak-kanak di bawah umur 3 tahun; jangkitan ini bertanggungjawab sehingga 30-50% daripada semua kes cirit-birit yang memerlukan kemasukan ke hospital atau rehidrasi intensif. Menurut WHO, penyakit ini membunuh 1 hingga 3 juta kanak-kanak di seluruh dunia setiap tahun. Jangkitan rotavirus menyumbang kira-kira 25% daripada kes yang dipanggil cirit-birit pengembara. Di Rusia, kekerapan gastroenteritis rotavirus dalam struktur jangkitan usus akut lain berkisar antara 7 hingga 35%. dan di kalangan kanak-kanak di bawah umur 3 tahun, ia melebihi 60%.

Rotavirus adalah salah satu penyebab paling biasa jangkitan yang diperoleh di hospital, terutamanya di kalangan bayi pramatang dan kanak-kanak kecil. Rotavirus menyumbang 9 hingga 49% daripada jangkitan usus akut yang diperoleh di hospital. Jangkitan yang diperoleh di hospital dipermudahkan oleh tinggal lama kanak-kanak di hospital. Kakitangan perubatan memainkan peranan penting dalam penghantaran rotavirus: 20% pekerja, walaupun tanpa gangguan usus, mempunyai antibodi IgM terhadap rotavirus dalam serum darah mereka, dan antigen rotavirus dikesan dalam koprofiltrat.

Dalam iklim sederhana, jangkitan rotavirus adalah bermusim, mendominasi pada musim sejuk, yang dikaitkan dengan kemandirian virus yang lebih baik dalam persekitaran pada suhu rendah. Di negara-negara tropika, penyakit ini berlaku sepanjang tahun, dengan beberapa peningkatan dalam kejadian semasa musim hujan yang sejuk.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]