Jangkitan rotavirus: penyebab dan patogenesis

Punca jangkitan rotavirus

Penyebab jangkitan rotavirus adalah wakil keluarga Reoviridae, genus Rotavirus. Nama ini berdasarkan kepada persamaan morfologi rotavirus ke roda (dari bahasa Latin "rota" - "roda"). Di bawah mikroskop elektron, zarah virus kelihatan seperti roda dengan hab lebar, jari pendek dan rim tipis yang jelas. Virionian rotavirus dengan diameter 65-75 nm terdiri daripada pusat elektron-padat (teras) dan dua sampul surat peptida: kapsul luar dan batin. Inti diameter 38-40 nm mengandungi protein dalaman dan bahan genetik yang diwakili oleh RNA double-stranded. Genom rotavirus manusia dan haiwan terdiri daripada 11 serpihan, yang mungkin disebabkan oleh pelbagai antigen rotavirus. Replikasi rotavirus dalam tubuh manusia berlaku semata-mata dalam sel epitelium usus kecil.

Dalam komposisi rotavirus, empat antigen utama telah dijumpai; yang utama ialah kumpulan antigen - protein kapsid dalam. Termasuk semua rotavirus antigen kumpulan khusus dibahagikan kepada tujuh kumpulan: A, B, C, D, E, F, G. Majoriti rotaviruses manusia dan haiwan milik Kumpulan A, yang diasingkan dalam kumpulan kecil (I dan II), dan serotype. Subkumpulan II merangkumi sehingga 70-80% strain yang diasingkan daripada pesakit. Terdapat data mengenai kemungkinan hubungan antara serotipe tertentu dengan keterukan cirit-birit.

Rotavirus tahan terhadap faktor persekitaran: dalam air minuman, air terbuka dan kumbahan, mereka tahan sehingga beberapa bulan, pada sayur-sayuran - 25-30 hari, pada kapas, bulu - sehingga 15-45 hari. Rotavirus tidak dimusnahkan oleh pembekuan berulang, di bawah pengaruh penyelesaian disinfektan, eter, kloroform, ultrasound, tetapi mati dengan mendidih. Rawatan dengan penyelesaian dengan pH lebih daripada 10 atau kurang daripada 2. Keadaan optimum untuk kewujudan virus: suhu 4 ° C dan tinggi (> 90%) atau rendah (<13%) kelembapan. Aktiviti berjangkit bertambah dengan penambahan enzim proteolitik (contohnya, trypsin, pancreatin).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Patogenesis jangkitan rotavirus

Patogenesis jangkitan rotavirus adalah rumit. Dalam satu tangan, yang amat penting dalam pembangunan rotavirus gastroenteritis memberikan struktur (VP3, VP4, VP6, VP7 ) dan bukan struktur (NSP1, NSP2, NSP3, NSP4, NSP5) protein virus. Khususnya, NSP4-peptida adalah enterotoksin yang menyebabkan cirit-birit sekresi, sama dengan toksin bakteria; NSP3 menjejaskan replikasi virus, dan NSP1 boleh "melarang" pengeluaran faktor penyelenggara interferon 3.

Sebaliknya, pada hari pertama rotavirus penyakit dikesan dalam epitelium membran mukus duodenum dan jejunum atas, di mana ia adalah pendaraban dan pengumpulan. Penembusan rotavirus ke dalam sel adalah proses pelbagai peringkat. Untuk pengenalan ke dalam sel, beberapa serotipe rotovirus memerlukan reseptor tertentu yang mengandungi asid sialik. Ditubuhkan peranan penting dalam protein: integrin a2b1, integrin-aVb3 dan hsc70 peringkat awal interaksi virus dan sel-sel, keseluruhan proses dikawal oleh protein virus VP4. Apabila di dalam sel, rotaviruses menyebabkan kematian sel-sel epitelium matang usus kecil, dan penolakan mereka terhadap villi. Sel-sel yang menggantikan epitelium villous adalah kurang berfungsi secara fungsional dan tidak boleh menyerap karbohidrat dan gula mudah. Kejadian disaccharidase (terutamanya laktase) kekurangan membawa kepada pengumpulan di disaccharides usus tidak reput dengan aktiviti osmosis yang tinggi, yang mengganggu penyerapan semula air dan elektrolit, pembangunan cirit-birit berair, selalunya membawa kepada dehidrasi. Prosiding di dalam kolon, bahan-bahan ini adalah substrat untuk penapaian oleh mikroflora usus untuk membentuk sejumlah besar asid organik, karbon dioksida, metana dan air. Metabolisme intraselular monophosphate guanosine kitaran dan monophosphate trifosfat dalam sel-sel epitelium boleh dikatakan tidak berubah apabila jangkitan.

Oleh itu, pada masa ini dua komponen utama dibezakan dalam perkembangan sindrom diarrhea: osmosis dan secretory.

Epidemiologi jangkitan rotavirus

Sumber dan takungan utama rotavirus - orang sakit dalam najis sejumlah besar zarah virus (sehingga 10 ¹⁰ CFU setiap 1 g) pada akhir tempoh pengeraman, dan pada hari-hari awal penyakit ini. Selepas penyakit ke-4 ke-5, jumlah virus dalam peredaran usus dikurangkan dengan ketara, tetapi tempoh masa pembebasan rotavirus adalah 2-3 minggu. Zarah virus kekal diasingkan daripada pesakit dengan kereaktifan imunologi terjejas, dengan patologi bersamaan kronik, kekurangan laktase. Sumber patogen juga boleh menjadi pembawa virus sihat (kanak-kanak dari kumpulan dan hospital terancang, orang dewasa :. Pertama sekali kakitangan perubatan hospital bersalin, somatik dan unit berjangkit), yang mana najis rotavirus boleh dikenal pasti untuk beberapa bulan.

Mekanisme penghantaran patogen adalah fesal-oral. Laluan penghantaran:

• kenalan-isi rumah (melalui tangan kotor dan barangan isi rumah);
• air (dengan penggunaan air yang dijangkiti virus, termasuk air botol);
• Alami (selalunya dengan susu, produk tenusu).

Kemungkinan laluan udara untuk penghantaran jangkitan rotavirus tidak dikecualikan.

Jangkitan rotavirus sangat menular, seperti yang dibuktikan oleh penyebaran pesat penyakit di persekitaran pesakit. Semasa wabak, sehingga 70% populasi bukan imun menjadi sakit. Dalam kajian seroepidemiological darah, 90% kanak-kanak dari kumpulan usia yang lebih tua mempunyai antibodi untuk pelbagai rotavirus.

Selepas jangkitan yang dipindahkan dalam kebanyakan kes, kekebalan jenis khusus pendek dibentuk. Kemungkinan penyakit berulang. Terutamanya dalam kumpulan umur yang lebih tua.

Jangkitan Rotavirus berlaku di mana-mana dan terdapat di semua peringkat umur. Dalam struktur jangkitan usus akut, kadar rotavirus gastroenteritis berbeza antara 9 hingga 73%. Bergantung kepada umur, wilayah, taraf hidup dan musim. Terutama kerap kanak-kanak tahun pertama hidup sakit (terutamanya dari 6 bulan hingga 2 tahun). Rotavirus - salah satu punca cirit-birit, disertai dengan dehidrasi yang teruk pada kanak-kanak di bawah umur 3 tahun, jangkitan itu disebabkan oleh sehingga 30-50% daripada semua kes cirit-birit yang memerlukan rawatan di hospital atau rehidrasi intensif. Menurut WHO, dari penyakit ini di dunia setiap tahun dari 1 hingga 3 juta kanak-kanak mati. Infeksi Rotavirus menyumbang kira-kira 25% daripada kes cirit-birit yang dipanggil pelancong. Di Rusia, kejadian rotavirus gastroenteritis dalam struktur jangkitan usus akut yang lain berubah dari 7 hingga 35%. Dan di kalangan kanak-kanak di bawah 3 tahun - lebih daripada 60%.

Rotavirus adalah salah satu punca utama jangkitan intra-hospital. Terutamanya di kalangan bayi pramatang dan kanak-kanak. Dalam struktur jangkitan usus akut akut, bahagian rotavirus jatuh dari 9 hingga 49%. Rumah sakit jangka panjang menyumbang kepada jangkitan hospital yang diperoleh. Satu peranan penting dalam penghantaran rotavirus memainkan kakitangan perubatan: 20% daripada pekerja, walaupun ketiadaan serum gangguan usus mengesan antibodi IgM untuk rotavirus, dan coprofiltrates mengesan antigen rotavirus.

Di dalam iklim sederhana, jangkitan rotavirus adalah bermusim, terutamanya dalam bulan-bulan musim sejuk yang dikaitkan dengan survival virus yang lebih baik di alam sekitar pada suhu rendah. Di negara-negara tropika, penyakit ini berlaku sepanjang tahun dengan kenaikan tertentu dalam musim hujan yang sejuk.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20],