Kejutan

Kejutan adalah konsep kolektif, yang menandakan tekanan stres yang melampau mekanisme, peraturan homeostasis di bawah pelbagai kesan endogen dan eksogen utama.

Bergantung pada sebab utama, pelbagai bentuk kejutan dibezakan, terdapat banyak daripada mereka, tidak ada klasifikasi tunggal. Klasifikasi yang paling popular adalah berdasarkan prinsip etiologi:

1. menyakitkan eksogen (traumatik, terbakar, dengan trauma elektrik, dan lain-lain);
2. endogenous-painful (kardiogenik, nephrogenic, perut, dan sebagainya);
3. humoral (transfusi darah atau selepas hemotransfusi, hemolitik, insulin, anaphylactic, toksik, dll);
4. psikogenik.

[1],

Kejutan anaphylactic

Ini adalah keadaan yang mengancam nyawa yang berlaku apabila tindak balas alergi terhadap ubat-ubatan (lebih kerap antibiotik, serum, persediaan radiokontrast) dan produk makanan. Dalam kebanyakan kes ia berkembang dengan serta-merta, tetapi boleh selepas 30-40 minit.

Tanda-tanda utama yang menggambarkan kejutan adalah: rasa ketat di dada, lemas, kelemahan, sakit kepala dan pening, rasa panas, kelemahan. Ciri-ciri perkembangan edema Quincke dengan kemurungan pernafasan, perencatan cepat aktiviti jantung dengan hipotensi dan takikardia, kemurungan kesedaran ke koma. Kematian boleh datang dalam beberapa minit.

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Kejutan berdarah

Perkembangan kejutan hemoragik bergantung kepada magnitud dan kadar pendarahan. Kejutan hemoragik berkembang dengan kehilangan darah melebihi 30% daripada BCC dan menyebabkan bentuk yang tidak dapat dielakkan dengan kehilangan darah di atas 60% BCC, tetapi ini adalah dengan kehilangan darah yang perlahan dan pemulihan pesat.

Dengan kehilangan darah yang cepat dalam masa 15-20 minit, walaupun 30% BCC dan perlahan dengan pengisian semula dalam masa satu jam menyebabkan perubahan tidak dapat dipulihkan dalam badan. Dalam hal ini, pakar klinik mencadangkan indeks anggaran kebolehbalikan kejutan oleh warna kulit: penampilan abu-abu (disebabkan stasis eritrosit dalam kapilari) - kejutan boleh balik; rupa putih.

Kejutan tidak dapat dipulihkan. Seperti kebanyakan kejutan lain, kejutan pendarahan berterusan dengan perkembangan dua tahap. Peringkat ereksi sangat pendek, hanya beberapa minit. Disertai dengan pengujaan pesakit, tingkah laku yang tidak mencukupi, dalam kebanyakan kes, pencerobohan. Tekanan darah sedikit meningkat.

Fenomena kejutan torpid disertai oleh penindasan yang besar, ketidakpeduliannya. Bergantung pada keadaan hemodinamik dan keterukan hipovolemia, 4 darjah kejutan hemorrhagic adalah membezakan secara konvensional: I darjah - ADS dikurangkan menjadi 100-90 mm Hg. Takikardia sehingga 100-110 per minit; Ijazah II - ADS menurun kepada 80-70 mm Hg. Tekakardia tumbuh hingga 120 setiap minit; III darjah - ADS di bawah 70 mm Hg. Takikardia sehingga 140 per minit; Ijazah IV - ADS di bawah 60 mm Hg. Takikardia sehingga 160 per minit. Syok hipovolemik meneruskan dengan cara yang sama.

Kejutan kardiogenik

Salah satu komplikasi infark miokard yang paling hebat, dicirikan oleh penyusunan hemodinamik, peraturan saraf dan humoral dan gangguan fungsi penting.

Menurut patogenesis, terdapat 4 bentuk kejutan:

1. Kejutan refleks, berdasarkan kerengsaan rasa sakit (yang paling mudah);
2. Kejutan "benar" disebabkan oleh pencabulan fungsi kontraksi miokardium;
3. kejutan tidak aktif yang disebabkan oleh pelbagai faktor (tidak dapat dipulihkan);
4. Kejutan arrhythmic yang disebabkan oleh sekatan atrioventricular dengan perkembangan takikardia atau bentuk arrhythmia bradishstolic.

Sindrom nyeri boleh dinyatakan secara mendadak, sedikit atau tiada manifestasi, terutamanya dengan serangan jantung yang berulang. Gejala Peripheral: kulit pucat, sering dengan ash-kelabu atau cyanotic naungan, sianosis daripada kaki, peluh sejuk, runtuh urat, yang kecil dan kerap, nadi, sianosis membran mukus - bergantung kepada tahap kejutan. Corak marmar kulit dengan tompok-tompok pucat pada latar belakang sianosis adalah faktor prognostik yang sangat tidak menyenangkan. Mungkin ada sindrom gastro-cardiac.

Kriteria objektif utama kehadiran dan keparahan kejutan kardiogenik ialah: menurunkan tekanan darah di bawah 90 mm Hg. Seni. (dalam pesakit hipertensi dengan tekanan yang sangat tinggi, kejutan boleh berlaku pada nombor yang agak normal, tetapi penurunan tekanan darah selalu dinyatakan berbanding dengan yang pertama); arrhythmia - tahisistolicheskaya (sehingga ciliary) atau bentuk bradisystolic; oliguria; gangguan sistem saraf pusat dan periferal (gangguan psikomotor atau adynamia, kekeliruan kesedaran tanpa perencatan secara tiba-tiba atau kehilangan sementara, perubahan refleks dan kepekaan).

Dengan keterukan, terdapat 3 darjah kejutan:

• 1 darjah. Tahap tekanan darah adalah 85/50 - 60/40 mm Hg. Seni. Tempohnya ialah 3-5 jam. Reaksi penekan tarikan jam itu. Manifestasi periferal dinyatakan sederhana.
• 2 darjah. Tahap tekanan darah adalah 80/50 - 40/20 mm Hg. Seni. Tempoh 5-10 jam. Reaksi tekanan adalah perlahan dan tidak stabil. Manifestasi periferal dinyatakan secara mendadak dalam 20% pesakit dengan edema alveolar paru-paru.
• 3 darjah. Tahap tekanan darah adalah 60/50 dan ke bawah. Tempoh 24-72 jam, atau kegagalan jantung berkembang dengan perkembangan edema pulmonari alveolar. Reaksi tekanan dalam kebanyakan kes tidak dinyatakan.

[9], [10], [11], [12]

Kejutan traumatik

Fasa pampasan-adaptive tindak balas tindak balas kasar, menyakitkan faktor advantageously mempengaruhi alam sekitar, disertai dengan tenaga berfungsi, gangguan pengawalseliaan homeostasis dan sistem kereaktifan neurohumoral dengan perkembangan hypovolemia. Ciri ciri adalah aliran fasa dan perubahan ciri dalam hemodinamik yang menentukan keterukan kejutan.

Fasa kejutan ditentukan oleh kenyataan berikut. Otak setiap orang secara individu dapat melihat hanya sejumlah rangsangan yang menyakitkan, yang dipanggil "ambang kejutan", ia boleh menjadi rendah dan tinggi. Semakin rendah ambang kejutan, semakin besar kemungkinan kejutan dan keparahan perubahan hemodinamik, iaitu. Darjah kejutan. Semasa tempoh pengumpulan rangsangan yang menyakitkan ke ambang kejutan, fasa kejutan ereksi (menarik) berkembang, yang disertai oleh tingkah laku yang tidak mencukupi mangsa, dia teruja. Kelakuan, sebagai peraturan, bergantung kepada keadaan sebelum trauma. Mangsa boleh berniat baik, tetapi dapat agresif, memiliki tempat kesenangan motor, dan pasien bahkan dapat bergerak pada anggota yang terluka. Kulit pucat, muka yang demam, mata berkilat, muridnya luas. Tekanan arteri dalam fasa ini tidak dikurangkan, boleh ditingkatkan, ada takikardia sederhana.

Setelah mencapai ambang kejutan, fenomena kejutan torpid (inhibitory) berkembang, yang disertai dengan kemurungan berangsur kesedaran, perkembangan hipovolemia dan kekurangan kardiovaskular akibat darah dan kehilangan plasma. Iaitu, sindrom hypovolemic dan penyakit kardiovaskular (sangat sementara, sebagai syarat penyesuaian mangsa khususnya dalam setiap kes) dihakimi kepada keterukan kejutan trauma klasifikasi China. Keterukan kejutan hanya ditentukan dalam fasa torpid.

• 1 darjah (kejutan cahaya). Keadaan umum mangsa tidak menggalakkan ketakutan untuk hidupnya. Kesedaran dipelihara, tetapi pesakit tidak aktif dan tidak peduli. Sarung kulit pucat, suhu badan agak rendah. Reaksi murid dipelihara. Nadi itu berirama; pengisian biasa dan ketegangan, meningkat kepada 100 per minit. Tekanan darah pada tahap 100/60 mm Hg. Seni. Pernafasan meningkat kepada 24 per minit, tidak ada sesak nafas. Refleks disimpan. Diuresis adalah normal, lebih dari 60 ml sejam.
• 2 darjah (kejutan sederhana). Kesedaran adalah koperasi. Sarung kulit pucat, dengan warna abu-abu, dingin dan kering. Murid bertindak balas dengan lemah kepada cahaya, refleks dikurangkan. BP pada 80/50 mm Hg. Seni. Pulse sehingga 120 seminit. Pernafasan meningkat kepada 28-30 seminit dengan sesak nafas, auscultation dilemahkan. Diuresis diturunkan, tetapi disimpan pada 30 ml seminit.
• 3 darjah (pipi berat). Ia disertai dengan kemurungan mendalam kesedaran dalam bentuk kegusaran atau koma. Kulit pucat, dengan warna hijau. Tiada tindak balas pupillary, penurunan tajam dalam refleks atau isflexia diperhatikan secara periferal. BP dikurangkan kepada 70/30 mm Hg. Seni. Nadi itu seperti thread. Terdapat kegagalan pernafasan akut, atau tidak hadir, yang dalam kedua-dua kes memerlukan pengudaraan buatan (IVL). Diuresis sama ada secara drastik berkurang, atau anuria berkembang.

DM Sherman (1972) mencadangkan pengenalan kejutan IV (sinonim terminal: transendental, tidak dapat dipulihkan), yang sebenarnya mewakili keadaan kematian klinikal. Tetapi aktiviti reanimasi dengannya sama sekali tidak berkesan.

Terdapat banyak kriteria tambahan untuk menentukan keterukan kejutan, berdasarkan makmal dan kajian instrumental (prinsip Allgevera - nisbah nadi pekali Td ;. Menentukan BCC; lactate / pyruvate sistem indeks kreatinin, penggunaan pengiraan formula indeks kejutan, dan lain-lain), tetapi mereka tidak sentiasa ada, dan tidak mempunyai ketepatan yang mencukupi. Kami menganggap klasifikasi klinikal China menjadi yang paling mudah diakses, tepat dan boleh diterima.

Kejutan membakar

Ia adalah tahap awal penyakit membakar. Fasa hentaman kejutan membakar dicirikan oleh pengujaan umum, peningkatan tekanan darah, peningkatan respirasi dan nadi. Biasanya ia berlangsung 2-6 jam. Kemudian datang fenomena kejutan torpid. Bantuan yang tepat pada masanya dan kualitatif kepada mangsa boleh menghalang "perkembangan fenomena kejutan torpid. Sebaliknya, traumatisasi tambahan mangsa, bantuan terlambat dan tidak mahir menyumbang kepada penurunan berat badan. Berbanding dengan traumatik, kejutan membakar dicirikan oleh kegigihan yang berterusan tekanan darah tinggi, yang dijelaskan oleh plasmapo- tumery besar di edema dan diucapkan nada vaskular dan rangsangan yang menyakitkan. Pengurangan tekanan darah semasa tempoh kejutan adalah tanda prognostik yang sangat tidak baik.

Dengan keparahan, dalam fasa torpid, terdapat 3 darjah kejutan.

• I darjah. Kejutan cahaya. Membangunkan dengan luka bakar cetek tidak lebih daripada 20% dan lebih dalam tidak lebih daripada 10%. Mangsa lebih kerap, kurang teruja atau ganjil. Ia ditandakan: menggigil, pucat, dahaga, goosebumps, gegaran otot, kadang-kadang loya dan muntah. Pernafasan tidak dipercepatkan. Pulse adalah 100-110 seminit. AD dalam had biasa. CVP adalah perkara biasa. Fungsi ginjal dikurangkan sederhana, diuresis setiap jam lebih daripada 30 ml / jam. Penebalan darah tidak penting: hemoglobin dinaikkan kepada 150 g / l, eritrosit - sehingga 5 juta dalam 1 μl darah, hematokrit - sehingga 45-55%. BCC dikurangkan sebanyak 10% daripada norma.
• Ijazah II. Kejutan berat. Ia berkembang dengan luka bakar yang menduduki kawasan lebih daripada 20% permukaan badan. Keadaan ini teruk, mangsa saraf atau terhalang. Mengganggu: menggigil, dahaga, loya dan muntah. Kulit pucat, kering, sejuk hingga sentuhan. Pernafasan semakin cepat. Pulse adalah 120-130 per minit. BP dikurangkan kepada 110-100 mm Hg. Seni. BCC dikurangkan sebanyak 10-30%. Terdapat penebalan jelas hemoglobin darah meningkat kepada 160-220 g / l, eritrosit - sehingga 5,5-6.500.000 per ml darah, hematokrit - sehingga 55-65%. Kegagalan buah pinggang terbentuk, diuresis setiap jam kurang daripada 10ml / jam, sering hematuria dan proteinemia, graviti spesifik air kencing meningkat dengan ketara; meningkatkan darah sanga: sisa nitrogen, kreatinin, urea. Oleh kerana gangguan mikrosirkulasi, metabolisme tisu berkurang dengan perkembangan asidosis dan perubahan darah-elektrolit air: hiperkalemia dan hiponatremia.
• Ijazah III. Kejutan amat berat. Ia berkembang apabila lebih daripada 60% permukaan badan terjejas oleh luka bakar cetek atau 40% dalam. Negeri sangat sukar, kesedaran itu keliru. Mengelak dahaga yang menyakitkan, sering muntah yang tidak dapat dikawal. Kulit pucat, dengan naungan marmar, kering, suhu mereka berkurangan. Respirasi adalah kerap, dengan sesak nafas teruk. Tekanan darah di bawah 100 mm Hg. Seni. Nadi itu seperti thread. BCC dikurangkan sebanyak 20-40%, yang menyebabkan pelanggaran peredaran darah dalam semua organ dan tisu. Pembekuan darah adalah tajam: hemoglobin meningkat kepada 200-240 g / l, eritrosit sehingga 6.5-7.5 juta dalam darah μl, hematokrit - sehingga 60-70%. Urin tidak hadir sepenuhnya (anuria), atau ia sangat kecil (oliguria). Sanga darah semakin berkembang. Kekurangan hepatik berkembang dengan pertumbuhan bilirubin dan penurunan dalam indeks prothrombin.

Tempoh fasa kejutan torpid ialah 3 hingga 72 jam. Dalam hasil yang baik, yang ditentukan oleh berat dan kejutan membakar, menepati waktu membantu, rawatan betul mula pulih peredaran periferal dan peredaran mikro, peningkatan suhu badan, diuresis normal.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20],