Keracunan hidrogen sulfida: gejala, pertolongan cemas

Hidrogen sulfida adalah gas tidak berwarna yang mempunyai bau telur busuk yang tipikal (walaupun, sebenarnya, ia adalah sebaliknya: telur busuk bau hidrogen sulfida). Dalam kuantiti yang banyak, gas ini beracun, dan keracunan hidrogen sulfida boleh berlaku walaupun ia terdapat di udara pada kepekatan 0.2-0.3 mg/l. Kepekatan melebihi 1 mg/l dianggap membawa maut.

Mengambil langkah tepat pada masanya membolehkan anda menyembuhkan keracunan hidrogen sulfida, tetapi anda perlu bertindak dengan cepat dan cekap, kerana gas itu sangat toksik. [ 1 ]

Epidemiologi

Hidrogen sulfida dianggap sebagai produk yang sangat toksik. Menghirupnya boleh menyebabkan koma, sawan, edema pulmonari, dan juga kematian. Dengan tahap gas yang tinggi di udara, kematian berlaku serta-merta.

Hidrogen sulfida boleh dikatakan tidak ditemui dalam keadaan semula jadi: kehadirannya mungkin dalam gas petroleum transit, gas asli dan gunung berapi, dalam beberapa lapisan air dalam bentuk terlarut. Gas terbentuk semasa pereputan protein jika protein mengandungi asid amino yang mengandungi sulfur sistein dan/atau metionin. Sebilangan kecil bahan itu mungkin terdapat dalam usus haiwan dan manusia, serta dalam minyak mentah.

Hidrogen sulfida lebih berat daripada udara. Atas sebab ini, ia boleh terkumpul di lombong, pembetung dan kumbahan.

Dalam kebanyakan kes, bahan toksik dilepaskan ke atmosfera semasa letupan atau kebocoran di telaga pengeluaran minyak dan gas, gempa bumi, dan letusan gunung berapi. Keracunan maut selalunya disebabkan oleh menyelam ke dalam aci pembetung dan pengumpul.

Nasib baik, kemalangan yang melibatkan pelepasan hidrogen sulfida berskala besar jarang berlaku. Kemalangan besar terakhir yang diketahui ialah di China pada tahun 2008, apabila kebocoran gas membunuh enam orang dan menyebabkan lebih daripada dua puluh orang diracuni dengan serius.

Jika kawasan berpenduduk terletak berdekatan dengan perusahaan perindustrian yang menggunakan hidrogen sulfida dalam pengeluaran, penduduk mungkin mengalami keracunan kronik.

Kurang daripada 1% kes yang tidak disengajakan mengakibatkan kematian, manakala kadar kematian dalam kes yang disengajakan melebihi 50%.[ 2 ]

Punca keracunan hidrogen sulfida

Selalunya, keracunan hidrogen sulfida berlaku semasa kebocoran dan kemalangan di tempat kerja, serta semasa kerja dan lawatan ke tanah rendah, telaga, lombong dan bilik bawah tanah terbiar, pengumpul, pembetung. Apabila bahan toksik cecair tertumpah, ia cepat menyejat dan berubah menjadi keadaan gas. Kehadiran topeng gas tidak melindungi organ penglihatan dan pernafasan dalam semua kes, tetapi hanya apabila kepekatan agen toksik tidak lebih daripada 0.5-0.6 g / meter padu. [ 3 ], [ 4 ]

Penyebab lain yang mungkin termasuk:

• kebocoran gas ke dalam lombong semasa pembangunan jahitan arang batu, apabila rongga yang mengandungi metana dan hidrogen sulfida rosak;
• mengabaikan langkah keselamatan, kegagalan untuk menggunakan topeng gas dan alat pernafasan di makmal dan di kemudahan pengeluaran yang menjalankan kerja yang berkaitan dengan pembebasan gas hidrogen sulfida;
• pelanggaran teknik fisioterapi, iaitu mandi hidrogen sulfida;
• tinggal berhampiran tempat pembuangan sampah dan tapak pelupusan sampah, bekerja di tapak pelupusan sampah.

Faktor-faktor risiko

Kumpulan risiko untuk keracunan hidrogen sulfida termasuk:

• orang yang telah bekerja dalam keadaan pengeluaran berbahaya untuk masa yang lama (lapan tahun atau lebih);
• penduduk yang tinggal berhampiran loji kimia, tapak pelupusan sampah, dan kemudahan rawatan;
• pelombong;
• pekerja dalam sistem rawatan kumbahan, penyingkiran dan peneutralan di kemudahan pembetungan dan bukan kumbahan;
• pekerja di tapak pelupusan sampah dan loji pemprosesan sisa;
• kakitangan makmal kimia;
• pakar dalam membersihkan telaga dan pembetung;
• penggali – peneroka penjara bawah tanah, tempat perlindungan, kemudahan penyimpanan dan objek bawah tanah yang lain.

Orang yang tergolong dalam satu atau kumpulan risiko yang lain harus kerap menerima sokongan perubatan dan pencegahan di pusat pemulihan, sanatorium, dan klinik patologi pekerjaan.

Patogenesis

Hidrogen sulfida ditemui dalam gas asli dan gunung berapi, dan mungkin terdapat dalam sisa industri bergas, terutamanya dalam bahan buangan yang kekal selepas pengeluaran viscose atau penapisan minyak. Larutan akueus diwakili oleh asid hidrogen sulfida.

Pembentukan gas toksik berlaku semasa penguraian protein, jadi ia biasanya sebahagian daripada campuran gas yang mengisi pengumpul dan pembetung, dan kurang kerap ruang bawah tanah dan tapak pelupusan sampah.

Di makmal, hidrogen sulfida diperoleh melalui sintesis langsung dan tindakan asid pada besi dan mangan sulfida.

Gas lebih berat daripada udara, jadi apabila dipancarkan ia cenderung tidak naik ke atas, tetapi merebak di sepanjang permukaan. Ia boleh membentuk campuran letupan. [ 5 ], [ 6 ]

Di peringkat industri, hidrogen sulfida digunakan untuk mendapatkan sulfur, asid sulfurik, sulfida logam dan sebatian sulfur-organik, merkaptan, dan tiofena. Dalam bidang perubatan, bahan gas digunakan untuk fisioterapi dalam bentuk mandi hidrogen sulfida: kepekatan mikromolar membantu melindungi sel daripada proses nekrotik dan kematian sel, merangsang perlindungan antioksidan, dan mempunyai kesan anti-radang. Kepekatan yang lebih tinggi menjadi toksik kepada sel.

Dalam kes keracunan, kesan toksik tempatan dan umum hidrogen sulfida dikesan. Mangsa mengalami kerengsaan dan pembengkakan saluran pernafasan atas, kawasan nekrotik terbentuk. Apabila menyedut hidrogen sulfida yang sangat pekat, perencatan cytochrome C-oxygenase berlaku, proses fosforilasi oksidatif terganggu. Kandungan ATP selular berkurangan, dan peningkatan asidosis laktik yang ketara. Kerosakan utama menjejaskan struktur otak, sistem kardiovaskular, gentian saraf, dan otot rangka.

Pusat pernafasan tertekan pada ketumpatan bahan toksik melebihi 500 ppm, yang dikaitkan dengan kegagalan pengeluaran neurotransmitter di kawasan yang sepadan dalam sistem saraf pusat. Dengan permulaan hipoksia, kelumpuhan pernafasan berkembang, yang membawa kepada kematian mangsa akibat kegagalan pernafasan akut.

Apabila terdedah kepada kepekatan rendah hidrogen sulfida kurang daripada 30 ppm, kesan toksik hilang dan dineutralkan akibat pengoksidaan mitokondria bahan tersebut. [ 7 ]

Gejala keracunan hidrogen sulfida

Gambaran klinikal keracunan sebahagian besarnya bergantung pada tahap mabuk, tempoh dan tahap sentuhan dengan hidrogen sulfida.

Peringkat pertama dicirikan oleh sakit kepala, pening, kelemahan umum dan kerengsaan, penurunan sensitiviti kesakitan. Fotofobia, kekejangan penginapan, lacrimation, sakit mata, edema konjunktiva dan hiperemia diperhatikan. Degupan jantung meningkat, bacaan tekanan darah tidak stabil. Saluran pernafasan atas menderita: kekeringan mukosa hidung dan pharynx muncul, suara menjadi serak. Gatal-gatal kulit tempatan adalah mungkin.

Peringkat kedua dicirikan oleh perkembangan neurasthenia toksik, yang menunjukkan dirinya dalam keletihan yang teruk dan ketidakstabilan emosi. Mangsa mengadu sakit kepala yang teruk, masalah neuro-emosi. Rasa sakit pada bola mata (neuroretinitis), peningkatan kadar denyutan jantung, kekusaman bau, batuk dengan kesukaran bernafas, sakit dada adalah ciri. Dari sistem pencernaan, pedih ulu hati, rasa berat di perut, cirit-birit diperhatikan. Tanda-tanda dermatitis adalah mungkin.

Dengan perkembangan tahap ketiga keracunan hidrogen sulfida, mangsa mengalami tanda-tanda encephalomyelopati: gangguan ingatan dan perhatian, pening, sikap tidak peduli secara tiba-tiba, halusinasi (kadang-kadang mimpi buruk), dan kehilangan bau. Halusinasi sentuhan dan gegaran teruk pada bahagian atas adalah ciri. Terdapat sindrom polineuropati dengan gangguan sensitiviti yang mendalam (sehingga anestesia lengkap), sakit di lengan dan kaki, dan di sepanjang batang saraf apabila diraba. Kelemahan distal dan amyotrofi meresap mendominasi di kalangan gangguan motor. Gangguan vegetatif diwakili oleh peningkatan peluh, sianosis pada lengan dan kaki, dan demografi hiperemik yang meresap. Penglihatan periferal berkurangan, ilusi visual (angka atau titik) berlaku, medan penglihatan mengecil, skotoma dan tanda-tanda katarak diperhatikan. Degupan jantung menjadi perlahan, sakit di kawasan hati dan dispepsia muncul. Dermatitis menjadi serupa dengan ekzema. [ 8 ]

Tanda-tanda pertama

Gejala awal mungkin berbeza sedikit bergantung kepada isipadu dan kepekatan gas yang disedut.[ 9 ]

Secara umum, apabila diracuni dengan hidrogen sulfida, seseorang pada mulanya merasakan kelemahan yang teruk pada kaki dan lengan, sikap tidak peduli muncul, dan selera makan hilang.

Gejala yang mungkin termasuk kerengsaan mata, peningkatan lacrimation, kemerosotan penglihatan, fotofobia, hidung berair, dan bengkak pada muka.

Dengan penyedutan hidrogen sulfida yang berpanjangan, edema pulmonari mungkin berkembang, pernafasan menjadi sukar, sakit muncul di belakang tulang dada dan di tekak. Ramai orang terganggu dengan batuk, pening, dan tidak sedarkan diri.

Gangguan dyspeptik paling kerap menunjukkan diri mereka dalam bentuk mual dan muntah.

Degupan jantung semakin laju, jari-jari mula menggeletar, dan tangan dan kaki mula kejang.

Manifestasi mental dinyatakan dalam kerengsaan, neurasthenia, peningkatan keletihan, dan penurunan kepekatan.

Dalam kes yang lebih teruk, episod pengsan diperhatikan, dan apabila menyedut dos besar gas toksik, keadaan koma dan kematian berlaku akibat kelumpuhan saluran pernafasan dan serangan jantung. [ 10 ]

Borang

Keracunan hidrogen sulfida dibahagikan kepada kategori dan peringkat yang berbeza - khususnya, bergantung kepada punca mabuk (profesional, bencana, domestik), perjalanan proses patologi (akut atau kronik), kehadiran komplikasi (tidak rumit atau rumit). Ciri patogenetik keracunan juga penting:

• dengan kerosakan dominan pada sistem pernafasan;
• dengan kerosakan pada sistem saraf pusat;
• dengan kerosakan pada sistem kardiovaskular.

Bergantung kepada keparahan mabuk, berikut dibezakan:

• Keracunan hidrogen sulfida ringan boleh berlaku jika anda menyedut hidrogen sulfida dalam kuantiti yang agak kecil dalam jangka masa yang panjang. Tahap toksik ini sering berkembang pada mereka yang tinggal di kawasan yang tidak menguntungkan dan pekerja industri kimia. Keracunan dicirikan oleh kemerosotan penglihatan dan gangguan saluran pernafasan atas. Gejala sistemik biasanya hampir tidak ketara atau tidak hadir sama sekali.
• Keracunan sederhana mungkin berlaku pada pekerja makmal sekiranya berlaku pelepasan gas toksik, serta pekerja di lombong dan pengeluaran minyak industri. Kekalahan itu dicirikan oleh kemerosotan mendadak dalam kesihatan diikuti dengan perkembangan gambaran penuh mabuk.
• Tahap yang teruk berlaku dengan pelepasan intensif hidrogen sulfida daripada kemudahan penyimpanan, apabila menyelam ke dalam lombong dan sistem pembetung. Kemurungan sistem pernafasan yang kuat diperhatikan, kematian berlaku dengan cepat. Selalunya mustahil untuk memindahkan mangsa tepat pada masanya.

Gas hidrogen sulfida dikelaskan sebagai kelas bahaya ketiga. Purata kandungan maksimum harian yang dibenarkan di kawasan itu ialah 0.008 mg setiap meter padu, dan di dalam rumah - 0.01 mg setiap meter padu. Tanda-tanda pertama mabuk berlaku apabila menyedut kepekatan 0.006 mg/liter selama lebih daripada empat jam.

Keracunan hidrogen sulfida akut berlaku apabila kandungannya di udara adalah 0.2-0.3 mg/liter. Kehadirannya dalam kuantiti lebih daripada 1 mg/liter membawa maut, dan kematian berlaku serta-merta selepas terhidu. Kandungan gas letupan di udara adalah dari 4.5 hingga 45%.

Keracunan hidrogen sulfida kronik ialah proses toksik yang berlaku akibat pendedahan berpanjangan kepada kepekatan gas yang tinggi (melebihi kepekatan maksimum yang dibenarkan). Patologi dicirikan oleh gejala kerosakan pada saluran pernafasan atas, sistem kardiovaskular, sistem pencernaan, organ hematopoietik, mata dan kulit.

Komplikasi dan akibatnya

Keracunan hidrogen sulfida yang sederhana, teruk dan kronik boleh membawa kepada kemerosotan kebolehan mental pada lebih separuh daripada mangsa. Komplikasi ini dikaitkan dengan keadaan hipoksia dan mabuk yang berpanjangan, yang menjejaskan tisu otak secara negatif. Tahap kerosakan bergantung pada tahap keracunan, kesihatan umum mangsa, dan kehadiran patologi bersamaan.

Kira-kira 6-7% pesakit yang terdedah kepada kesan toksik gas mengalami psikosis dan neurosis, dan 1.5% orang menjadi kurang upaya disebabkan oleh kebas atau lumpuh anggota badan.

Perkembangan patologi sistem pencernaan dan kardiovaskular tidak dikecualikan. Secara relatifnya, doktor mendaftarkan proses dystrophik miokardium dengan perkembangan kekurangan jantung yang seterusnya.

Dalam kes mabuk ringan (sakit kepala, pening), bantuan perubatan mungkin tidak diperlukan; keadaan pesakit akan kembali normal dalam masa 24 jam (jika tiada penyedutan hidrogen sulfida berulang). Sekiranya mangsa adalah kanak-kanak atau wanita hamil, maka perundingan doktor adalah wajib.

Selepas pemulihan pesakit yang telah mengalami keracunan akut, akibat jangka panjang mungkin sindrom vegetatif-asthenik (sindrom keletihan kronik). Kehilangan ingatan, polyneuritis, dan gangguan sistem ekstrapiramidal yang bertanggungjawab untuk radas vestibular juga diperhatikan. [ 11 ]

Diagnostik keracunan hidrogen sulfida

Diagnosis dibuat berdasarkan maklumat yang diterima daripada mangsa atau daripada saksi kejadian. Penjelasan keadaan semasa juga memainkan peranan: doktor mesti memeriksa tempat pesakit ditemui (terutama jika dia dimasukkan tidak sedarkan diri). Keracunan hidrogen sulfida boleh disyaki jika mangsa ditarik keluar dari telaga, bilik bawah tanah, aci atau pengumpul. Diagnosis mesti disahkan oleh ahli toksikologi.

Dalam kes mabuk badan yang teruk, bau hidrogen sulfida tertentu juga mungkin datang dari pesakit semasa menghembus nafas. Gejala khas keracunan juga ada.

Ujian termasuk kiraan darah lengkap (anemia hipokromik, limfositosis dengan leukopenia, anisocytosis, ESR dipercepatkan, granulariti basofilik eritrosit) dan ujian darah biokimia (peningkatan tahap enzim hati ALT, AST dan fosfatase alkali, serta tahap bilirubin yang tinggi).

Diagnostik instrumental untuk keracunan hidrogen sulfida termasuk kajian berikut:

• electroencephalography (gejala disfungsi struktur otak tengah, ketidakseimbangan aktiviti otak berirama);
• spirography (kapasiti vital dikurangkan, volum ekspirasi paksa (1) dan indeks Tiffeneau);
• pengukuran keseimbangan asid-bes (penurunan pO2 dan peningkatan pCO2);
• bronkoskopi (tanda catarrhal pada kedua-dua belah pihak, bentuk atropik atau subatropik endobronchitis);
• x-ray umum paru-paru (tanda-tanda pneumosklerosis, emfisema, kadang-kadang pembentukan bronchiectasis);
• fibrogastroduodenoscopy (luka erosi saluran penghadaman);
• elektrokardiografi (tanda distrofi miokardium);
• echocardiography (tanda-tanda hipokinesia miokardium);
• pemeriksaan ultrasound hati (perubahan meresap dalam parenkim hati);
• tomografi yang dikira (atrofi serebrum, sistem ventrikel yang diperbesarkan, fokus hipodens kecil);
• pemeriksaan fundus (hiperemia saluran retina, pucat pada puting dengan transformasi menjadi atrofi);
• elektromiografi, electroneuromyography (penurunan keceriaan dan pengaliran saraf).

Diagnostik instrumental dan makmal boleh diselaraskan oleh doktor bergantung pada tanda-tanda, tahap keracunan dan kehadiran penyakit dan keadaan tambahan. [ 12 ]

Diagnosis pembezaan

Keracunan hidrogen sulfida harus dibezakan daripada mabuk alkohol, keracunan kronik dengan produk petroleum, kemalangan serebrovaskular akut, overdosis dadah, ensefalopati hipertensi, dan epilepsi.

Penyedutan oleh bahan gas lain harus dikecualikan dengan menganalisis gejala klinikal yang dikesan.

Keracunan alkohol dicirikan oleh petunjuk penyalahgunaan alkohol. Semasa diagnostik, hepatitis alkohol toksik, sindrom penarikan, dan ensefalopati hepatik dikesan. Gastritis dan ulser perut dan duodenum adalah ciri.

Dalam ensefalopati hipertensi, anamnesis menunjukkan hipertensi arteri dan ketiadaan sentuhan dengan gas toksik. Kerosakan pada sistem pencernaan bukanlah tipikal.

Untuk mengecualikan keadaan yang disebabkan oleh dadah, pesakit menjalani ujian darah kimia toksik.

Apabila menilai pesakit dengan keracunan hidrogen sulfida, perbezaan berikut harus dipertimbangkan.

• Hidrokarbon biasanya menyebabkan sesak nafas dan batuk dan boleh menyebabkan gangguan pernafasan. Infiltrat boleh dilihat pada radiograf dada. Kemurungan CNS dan disfungsi miokardium juga mungkin berlaku.[ 13 ]
• Sianida mempunyai mekanisme tindakan yang sama seperti hidrogen sulfida, dan pesakit juga mungkin berkongsi beberapa gejala yang sama, termasuk sawan, takipnea, dan koma. Sianida, bagaimanapun, juga lebih kerap disertai dengan sakit kepala, loya, muntah, aritmia, sianosis, dan kegagalan buah pinggang dan hati. Sianida biasanya mempunyai bau seperti badam dan bukannya bau telur busuk.[ 14 ]
• Pesakit dengan keracunan karbon monoksida dan methemoglobinemia juga mungkin mengalami sakit kepala, sesak nafas, dan kekeliruan, tetapi juga lebih berkemungkinan mengalami gejala sakit dada, loya, dan muntah.[ 15 ],[ 16 ]

Rawatan keracunan hidrogen sulfida

Rawatan untuk pesakit dengan keracunan hidrogen sulfida ditetapkan kedua-dua ubat dan bukan ubat.

Langkah-langkah bukan dadah termasuk:

• menetapkan rehat tidur atau rehat separuh katil (bergantung kepada keterukan keracunan hidrogen sulfida);
• pemakanan pemakanan mengikut jadual No. 5 atau No. 15;
• melakukan senaman pernafasan untuk menghapuskan kesesakan bronkial;
• urutan dada untuk mengoptimumkan peredaran darah serantau dan meningkatkan fungsi bronkial;
• elektroforesis dalam bentuk kolar galvanik mengikut Shcherbak No. 10 untuk meningkatkan bekalan darah dan trophisme otak, dan mengurangkan keterujaan korteks serebrum.

Terapi dadah termasuk peringkat berikut:

• detoksifikasi – untuk melindungi sel daripada kesan negatif radikal bebas dan meneutralkan bahan toksik eksogen;
• rawatan antioksidan - untuk menstabilkan pertahanan imun dan tindak balas bukan spesifik badan;
• rawatan anxiolytic - untuk melegakan kebimbangan, meningkatkan kualiti tidur, dan menghapuskan gangguan sempadan;
• mengambil bronkodilator - untuk menghapuskan kekejangan bronkial dan meningkatkan fungsi pernafasan;
• mengambil mucolytics - untuk mengoptimumkan sifat reologi rembesan sputum dan meningkatkan fungsi saliran;
• mengambil ubat-ubatan yang menyokong dan meningkatkan fungsi sistem hepatobiliari - untuk melegakan gejala hepatitis toksik;
• mengambil perencat pam proton dan H2 antihistamin - jika proses patologi ulseratif-erosif dikesan dalam saluran penghadaman;
• terapi anti-radang - untuk menghapuskan gejala polyneuritic;
• mengambil antihistamin sistemik - untuk merawat tanda-tanda dermatologi keracunan hidrogen sulfida;
• Ubat yang mengandungi besi – untuk membetulkan anemia hipokromik.

Mangsa keracunan hidrogen sulfida didaftarkan dengan dispensari dengan pemerhatian wajib oleh pakar neurologi, ahli terapi dan pakar mata. Langkah-langkah pemulihan dijalankan dua kali setahun dan termasuk rawatan spa, aktiviti fizikal sederhana, fisioterapi, urutan, refleksologi dan terapi senaman.

Pertolongan cemas untuk keracunan hidrogen sulfida

• Mangsa diberikan akses ke udara segar, kolar dan tali pinggang dilonggarkan, dan, jika perlu, pernafasan buatan dilakukan.
• Mereka memanggil ambulans.
• Sekiranya organ penglihatan terjejas, orang itu dibawa ke bilik yang gelap, dan kompres yang direndam dalam larutan baking soda atau larutan asid borik 5% digunakan pada mata. Campuran "adrenalin-novocaine" boleh dititiskan ke setiap mata.
• Sekiranya mangsa tidak sedarkan diri, tidak disyorkan untuk menggunakan larutan ammonia: klorin dibenarkan. Ia adalah perlu untuk memantau kekerapan dan kedalaman pernafasan dan degupan jantung. Jika ditunjukkan, urutan jantung tidak langsung perlu dilakukan.
• Mangsa harus minum banyak air bersih (air mineral mungkin) atau susu.

Pertolongan cemas untuk keracunan hidrogen sulfida

Rawatan keracunan hidrogen sulfida di rumah tidak disyorkan: ini perlu dilakukan oleh pakar perubatan. Rawatan biasanya kompleks dan agak rumit, ubat-ubatan ditetapkan bergantung kepada gejala dan keterukan mabuk.

Penawar kepada hidrogen sulfida ialah methemoglobin, jadi mangsa diberi larutan 1% metilena biru dalam glukosa, yang menggalakkan pembentukan methemoglobin dan pengikatan hidrogen sulfida seterusnya.

Natrium nitrit menggalakkan penukaran sulfida kepada sulfmethemoglobin, yang kurang toksik daripada sulfida. Ubat ini paling berkesan jika diberikan dalam beberapa minit selepas keracunan hidrogen sulfida. Tahap methemoglobin perlu diperiksa dalam masa 30 hingga 60 minit selepas rawatan dengan natrium nitrit. Jika paras methemoglobin menjadi berbahaya, metilena biru boleh diberikan. Selain pemberian natrium nitrit untuk merawat hidrogen sulfida, terdapat beberapa bukti bahawa oksigen hiperbarik boleh membantu meningkatkan penghantaran oksigen ke organ. Satu lagi ubat, cobinamide, telah menunjukkan janji dalam model haiwan. [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Secara amnya, pertolongan cemas dijalankan secara berperingkat:

1. Penyedutan 100% oksigen di bawah tekanan 1 atm.
2. Pemberian intravena larutan 1% metilena biru dalam 25% glukosa (Chromosmon).
3. Pemberian penyedutan amil nitrit.
4. Rawatan simptomatik selanjutnya dengan ubat-ubatan yang sesuai.

Ubat-ubatan

Agen detoksifikasi:

• Dextrose - 500.0 secara intravena dengan titisan, selama 10 hari. Infusi dijalankan dengan berhati-hati sekiranya fungsi buah pinggang terjejas.
• Larutan natrium klorida isotonik – 150.0 secara intravena dengan titisan, untuk kursus 10 hari.

Agen vaskular:

• Pentoxifylline - titisan intravena 5.0 setiap 150 ml larutan natrium klorida isotonik, selama 10 hari. Sesetengah pesakit mungkin mengalami kesan sampingan ubat dalam bentuk gegaran, paresthesia, tindak balas alahan kulit, muka memerah, takikardia.

Terapi antioksidan:

• Tocopherol acetate - dalam kapsul 200 mg secara lisan, 1 keping dua kali sehari, selama 10 hari. Adalah disyorkan untuk mengulangi rawatan selepas 2-3 bulan.

Secretolytic, terapi merangsang saluran pernafasan:

• Ambroxol - dalam tablet 30 mg, 1 keping tiga kali sehari, selama 10 hari. Ubat ini tidak ditetapkan untuk gangguan motilitas bronkial dan peningkatan rembesan lendir, kekurangan buah pinggang/hepatik yang teruk, ulser gastrik dan ulser duodenal.

Bronkodilator:

• Fenoterol hydrobromide atau ipratropium bromide, 1-2 penyedutan tiga kali sehari selama 10 hari. Kontraindikasi: kardiomiopati obstruktif hipertropik, tachyarrhythmia.
• Theophylline - dalam tablet 200 mg, 1 tablet dua kali sehari, selama 10 hari. Ubat tidak digunakan jika pesakit mempunyai kecenderungan untuk mengalami sawan (kecuali untuk kes-kes apabila rawatan anticonvulsant dijalankan). Theophylline boleh mencetuskan atau memburukkan aritmia jantung, yang memerlukan pemantauan tambahan oleh doktor.

Antihistamin sistemik:

• Cetirizine - dalam tablet 10 mg, 1 tablet setiap hari selama 10 hari. Semasa rawatan, pesakit mungkin mengalami rasa mengantuk, pening, sakit kepala.

Ubat anti-radang bukan steroid:

• Meloxicam - intramuskular 15 mg/1.5 ml setiap hari selama 10 hari. Ubat tidak ditetapkan sekiranya hipersensitiviti kepadanya. Dalam kes ulser gastrik, gastritis, kegagalan buah pinggang, Meloxicam ditetapkan dengan sangat berhati-hati.

Ubat anxiolytic:

• Tofisopam - dalam tablet 50 mg, satu tablet dua kali sehari, selama 10 hari. Ditetapkan dengan berhati-hati dalam kesusahan pernafasan kronik dekompensasi, kegagalan pernafasan akut, epilepsi, glaukoma sudut tertutup.

Ejen hepatoprotektif:

• Asid Ursodeoxycholic - 250 mg tiga kali sehari selama 10 hari. Pada permulaan rawatan, cirit-birit mungkin berlaku, kurang kerap - gatal-gatal kulit.

Agen metabolik:

• Tiamin klorida – intramuskular 1.0 setiap hari selama seminggu.
• Pyridoxine hydrochloride – intramuskular 1.0 setiap hari selama seminggu.

Inhibitor pam proton:

• Omeprazole - satu tablet dua kali sehari selama 10 hari. Ubat ini boleh menyebabkan hipomagnesemia kecil, yang menunjukkan dirinya sebagai peningkatan kegembiraan neuromuskular, takikardia, peningkatan tekanan darah, dan aritmia.

Pencegahan

Untuk mengelakkan keracunan hidrogen sulfida semasa kemalangan dan pelepasan gas besar-besaran, adalah disyorkan untuk memakai pembalut kapas-kasa yang terdiri daripada kain kasa biasa, yang dilipat dalam empat lapisan, dengan bulu kapas diletakkan di antara lapisan. Tidak sepatutnya terdapat banyak bulu kapas, jika tidak, ia akan menjadi sukar untuk bernafas. Pembalut dibasahkan dalam larutan soda 2% dan disapu pada kawasan muka supaya ia padat dan menutupi kawasan mulut-hidung dengan baik. Ikatan harus diperbaiki.

Secara umum, pencegahan terdiri daripada mematuhi peraturan keselamatan semasa bekerja di makmal, perusahaan, dan lombong perlombongan. Pekerja di makmal dan perusahaan yang berkaitan mesti sentiasa mempunyai akses terus kepada alat pernafasan, topeng gas, dan peralatan perlindungan lain.

Untuk mengurangkan kesan berbahaya gas hidrogen sulfida toksik pada badan dalam situasi kecemasan:

• tutup pintu dan tingkap pintu masuk, sekat saluran keluar pengudaraan, gantung helaian basah atau selimut pada pintu, dan tutup bingkai tingkap dengan pita;
• Bergerak di sepanjang jalan hanya merentasi arah angin dan, jika boleh, gunakan pengangkutan untuk meninggalkan kawasan tercemar secepat mungkin.

Jika tanda-tanda keracunan dikesan, anda harus berjumpa doktor dan tidak cuba merawat diri sendiri.

Ramalan

Hidrogen sulfida adalah bahan yang sangat toksik yang menjejaskan sistem saraf pusat. Gas ini dikelaskan sebagai kelas tiga pada skala potensi bahaya. Maklumat ini harus sentiasa diingati apabila terdapat bau hidrogen sulfida yang berbeza. Walau bagaimanapun, aspek yang paling tidak menguntungkan ialah hidrogen sulfida menghalang tindak balas saraf pencium, jadi seseorang dengan cepat berhenti merasakan aroma yang tidak menyenangkan, walaupun proses mabuk berterusan dan meningkat.

Kepekatan udara maut bahan adalah 0.1%: dengan kandungan gas sedemikian, kematian berlaku dalam masa 10 minit. Kepekatan hidrogen sulfida yang lebih tinggi membawa kepada kematian hampir serta-merta, ia cukup untuk menyedut bahan toksik sekali sahaja.

Keracunan ringan mungkin tidak dapat dilihat dengan serta-merta, tetapi keracunan teruk menunjukkan dirinya dengan ganas: edema pulmonari, lumpuh saraf, sawan diikuti oleh keadaan koma dicatatkan. Dengan kepekatan udara rendah hidrogen sulfida, mabuk tidak begitu berbahaya, tetapi sangat tidak selesa: mangsa mengalami pening, sakit kepala, loya. Pendedahan jangka panjang kepada dos kecil gas toksik membawa kepada sakit kepala kronik, cachexia, pengsan berkala, kemerosotan penglihatan, fotofobia.

Pendedahan sederhana kepada hidrogen sulfida mempunyai prognosis yang menggalakkan. Pendedahan pada dos yang tinggi boleh mengakibatkan komplikasi serius dan kematian. Terdapat beberapa bukti bahawa pendedahan jangka panjang boleh mengakibatkan defisit neurokognitif kronik, mungkin akibat kekurangan oksigen berikutan kehilangan kesedaran.

Keracunan hidrogen sulfida boleh dinetralkan jika langkah-langkah tepat pada masanya diambil: menyediakan akses kepada udara segar, tepu saluran pernafasan dengan oksigen, menyediakan sokongan ubat untuk sistem jantung dan pernafasan, mentadbir persediaan vitamin dan mineral, dan glukosa.