Keratitis alahan

Julat tindak balas alahan dan penyakit kornea masih kurang jelas daripada alahan alat aksesori mata. Keadaan ini rumit oleh fakta bahawa kornea terdedah bukan sahaja kepada exo- dan endoalergen, tetapi juga kepada alergen dari tisunya sendiri, yang timbul apabila ia rosak.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Punca keratitis alahan

Contoh klasik proses alahan dalam kornea ialah fenomena Wessely: perkembangan keratitis marginal pada haiwan yang tersensitisasi oleh pengenalan serum heterogen ke tengah kornea.

Di klinik, tindak balas yang serupa dalam patogenesisnya kepada fenomena Wessel berlaku di kornea semasa terbakar, walaupun ia disebabkan oleh autoalergen. Lapisan autoallergy menyebabkan pengembangan zon kerosakan di luar kawasan kornea yang terdedah kepada bahan terbakar, yang memburukkan lagi keterukan luka bakar. Perkaitan antibodi yang berlaku semasa luka bakar kornea dan kulit berfungsi sebagai asas untuk penciptaan kaedah yang berkesan untuk merawat luka bakar mata dengan serum darah pemulihan luka bakar.

Kekhususan organ autoimun tertinggi dimiliki oleh epitelium dan endothelium kornea, kerosakan yang mana semasa keradangan, trauma, campur tangan pembedahan penuh dengan pembentukan antibodi, dan tindak balas alahan yang berkembang selepas ini memburukkan lagi perjalanan proses di atas. Keinginan untuk mengurangkan kesan buruk ini adalah salah satu sebab kecenderungan yang diperhatikan dalam pembedahan mata moden untuk menyelamatkan endothelium kornea sebanyak mungkin semasa operasi. Ramai pakar bedah mata, contohnya, disebabkan oleh kerosakan pada endothelium kornea oleh ultrasound, menahan diri daripada fakoemulsifikasi katarak.

Tindak balas alahan kornea boleh disebabkan oleh mana-mana exo- dan endoalergen yang mana mata dan alat bantu bertindak balas. Daripada alergen eksogen, ubat-ubatan adalah yang paling penting. Menurut saintis, mereka menyebabkan perubahan pada kornea dalam 20.4% pesakit dengan alahan ubat mata, dengan aplikasi tempatan menyebabkan terutamanya lesi epitelium (64.9%), dan mengambil ubat secara lisan atau parenteral membawa kepada keratitis stroma (13.4%).

Epiteliopati kornea, hakisan pusatnya, epitelium, filamen, stromal dan keratitis marginal, mengikut klasifikasi pengarang di atas, mewakili bentuk klinikal utama alahan dadah kornea. Alahan ini dalam banyak cara serupa dengan tindak balas kornea kepada alergen lain, khususnya debunga, kosmetik, bahan kimia, dan lain-lain. Dalam pesakit sedemikian, penyusupan subepitelium bertitik pada kornea, hakisannya, kelegapan perilimbal dan ulser pada tisu kornea sering dikesan. Walaupun dengan manifestasi penyakit yang lemah, perubahan histologi dan desquamation epitelium dikesan, membran Bowman dan tindak balas tisu limfositik tidak hadir di tempat. Pewarnaan kornea (fluorescein, fuscin) dan biomikroskopi membantu mengenal pasti perubahan yang sering dinyatakan dengan lemah di klinik.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Gejala keratitis alahan

Tindak balas alahan kornea yang diperhatikan secara klinikal kepada alergen eksogen biasanya terhad kepada perubahan pada lapisan anteriornya: epitelium, membran Bowman, dan lapisan stroma cetek terjejas. Lebih kerap, lesi sedemikian adalah komplikasi penyakit alahan kelopak mata dan konjunktiva. Sebagai contoh, ekzema kornea Pillat bermula dengan konjunktivitis abakteria serous yang jelas, yang disertai oleh keratitis epitelium vesikular, dan kemudian kornea yang lebih dalam menyusup dengan kehadiran ekzema kulit pada masa yang sama.

Sentuhan berulang kornea dengan alergen tidak selalu terhad kepada tindak balas avaskular. Pada pesakit dengan ekzema, pannus kornea bulat mungkin berkembang. Keratitis parenchymatous syphilitic kongenital, yang sangat jarang berlaku pada masa ini, berlaku dengan penumbuhan kapal yang ketara ke dalam kornea, di mana antibodi kepada spirochetes terbentuk, dan antigen adalah protein kornea yang diubah. Keratitis Rosacea adalah vaskular, dalam perkembangannya faktor alahan endokrin, khususnya testosteron, kini diberi kepentingan yang besar.

Lesi mata biasa ialah keratitis alahan marginal. Ia bermula dengan kemunculan satu atau lebih penyusupan cetek kelabu bentuk memanjang yang disusun dalam rantai di sepanjang limbus. Kemudian, keamatan infiltrat meningkat, mereka ulser, dan jika pemulihan ditangguhkan, saluran dangkal muncul dari limbus. Tidak seperti ulser catarrhal yang disebabkan oleh bacillus Morax-Lexenfold, tiada kawasan utuh di antara infiltrat dan limbus, mahupun lekukan di sepanjang limbus dengan membonjol lapisan posterior kornea yang menipis ke dalamnya. Sebaliknya, infiltrat genesis alahan sering dibezakan oleh "kemeruapan" mereka: setelah kekal di satu kawasan selama beberapa hari, mereka hilang di sini, untuk tidak lama lagi muncul di tempat lain. Kerengsaan mata diucapkan. Rawatan adalah serupa dengan penyakit alahan lain pada kornea. Dalam patologi ini, G. Gunther terutamanya menekankan peranan jangkitan fokal dengan fokus kroniknya dalam sinus paranasal, gigi, dan nasofaring. Alergen mikrob yang datang dari sini menyebabkan keradangan cetek dan ulser, kurang kerap parenchymatous marginal dan keradangan pusat kornea. Penghapusan fokus berjangkit membawa kepada penyembuhan pesat mata pesakit tersebut.

Rawatan keratitis alahan

Terapi berkesan manifestasi alahan mata dan alat aksesorinya memerlukan kesan kompleks tempatan dan umum pada badan, dengan mengambil kira pelbagai jenis faktor etiologi dan patogenetik, kerumitan patogenesis, gangguan sistem saraf endokrin, pusat dan autonomi. Yang paling berkesan dalam rawatan adalah pencegahan hubungan dengan alergen, penghapusannya, yang sering membawa kepada pemulihan yang cepat.

Walau bagaimanapun, adalah tidak mungkin untuk mengenal pasti dan mematikan alergen tepat pada masanya untuk setiap pesakit. Dalam kes sedemikian, tanpa menghentikan pencarian punca penyakit, adalah perlu untuk mempengaruhi pautan tertentu dalam rantaian patogenetik proses alahan untuk melambatkan pembentukan, meneutralkan antibodi atau menekan fasa patokimia alergi. Juga diperlukan adalah cara yang meningkatkan daya tahan badan dan mengurangkan kereaktifan alahannya, menormalkan metabolisme, kebolehtelapan saluran darah, peraturan saraf dan endokrin.

Tugas pertama - perencatan pembentukan antibodi dan tindak balas alergen-antibodi - diselesaikan dengan menetapkan ubat desensitisasi, terutamanya hormon steroid. Glukokortikoid mengurangkan pengeluaran antibodi, mengurangkan kebolehtelapan kapilari, melambatkan pemecahan mucopolysaccharides kompleks, dan mempunyai kesan anti-radang yang ketara. Kesan terapeutik mereka paling jelas ditunjukkan dalam tindak balas alahan jenis tertunda.

Dalam oftalmologi, ubat kuat dengan kesan sampingan yang serius ini ditunjukkan untuk pesakit yang mengalami alahan mata yang teruk (sama ada proses bebas atau komplikasi patologi lain) yang sukar dirawat dengan kaedah lain. Ini biasanya penyakit bola mata. Dalam kes lesi alahan pada alat aksesori mata, disyorkan untuk mengelakkan steroid jika boleh.

Untuk rawatan manifestasi okular alahan, yang paling disyorkan ialah instilasi dexamethasone (larutan 0.4%) atau adrezone 4-6 kali sehari, penggunaan prednisolone, hydrocortisone dan salap kortison (0.5-1%), dexamethasone (0.1%), dalam kes-kes yang teruk penyakit, sebagai suntikan prednisolone, hidrokortison dan kortison (0.5-1%), dexamethasone (0.1%), dalam kes-kes yang teruk penyakit, sebagai suntikan prednisolone atau dexajuncscribing juga. prednisolone (5 mg), triamcinolone (4 mg), dexamethasone (0.5 mg setiap dos), medrysone, fluoromethalone secara lisan 3-4 kali sehari. Rawatan biasanya dijalankan dalam kursus pendek dengan pengurangan secara beransur-ansur dalam dos, dikira supaya selepas 10-15 hari pentadbiran lisan ubat boleh dihentikan. Sindrom penarikan dengan kursus sedemikian, jika ia nyata, hanya memburukkan sedikit penyakit mata, yang memerlukan lanjutan glukoterapi untuk masa yang lebih singkat.

Kursus rawatan yang panjang (1.5-2 bulan atau lebih) dan dos hormon steroid yang lebih tinggi (sehingga 60-70 mg prednisolon sehari pada permulaan rawatan) ditetapkan kepada pesakit yang mengalami penyakit mata kronik, berulang, lebih kerap berjangkit-alahan, serta dalam rawatan oftalmia simpatetik. Dalam microdoses, dexamethasone (0.001% larutan akueus) Yu. F. Maychuk (1971) mengesyorkan untuk rawatan tindak balas alahan dalam sindrom Sjögren, konjunktivitis kronik yang etiologi tidak diketahui, lesi mata virus, dan lain-lain. Memandangkan ubat salisilik dan pirazolon mempunyai ciri imunosupresan tertentu, ia berjaya digunakan dalam dos sederhana dalam rawatan penyakit mata alahan, terutamanya dalam alahan dan penggunaan konjungtiva kortivasi kelopak mata. Persamaan dalam mekanisme tindakan antialahan juga menentukan kemungkinan menggantikan steroid dengan ubat-ubatan ini pada pesakit yang dikontraindikasikan. Rawatan dijalankan dalam kursus yang berlangsung selama 3-5 minggu.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, agen imunosupresif khas, terutamanya dari senjata kemoterapi tumor, telah diuji dengan keputusan positif dalam penyakit mata alahan.

Penindasan fasa patokimia tindak balas alahan terutamanya dilakukan oleh antihistamin, yang mempunyai kesan terbesar pada alahan jenis segera. Bilangan ubat ini adalah besar. Selalunya, pakar oftalmologi menggunakan diphenhydramine (0.05 g 3 kali sehari), suprastin (0.025 g 2-3 kali sehari), diprazine (pipolfen 0.025 g 2-3 kali sehari), levomepromazine (Tizercin Hungary 0.05-0.1 g 3-4 kali sehari), diazolin 3-4 kali sehari. hari), tavegil (0.001 g 2 kali sehari), fenkarol (0.025-0.05 g 3-4 kali sehari). Tiga ubat terakhir, yang tidak mempunyai kesan hipnosis, sesuai untuk rawatan pesakit luar. Apabila memilih ubat, toleransi mereka oleh pesakit adalah penting; jika kesan satu ubat lemah, disyorkan untuk menggantikannya dengan yang lain.

Untuk terapi tempatan, ubat berikut digunakan: diphenhydramine dalam titisan. Bergantung pada tindak balas pesakit, instillasi larutan 0.2%, 0.5% dan 1% ditetapkan 2-3 kali sehari. Titisan berguna untuk pesakit yang mengalami kedua-dua manifestasi alahan mata konjunktiva dan anterior yang teruk dan ringan. Mekanisme tindakan antihistamin belum cukup dikaji. Adalah dipercayai bahawa mereka menyekat histamin pada sel penerima, mengurangkan kebolehtelapan vaskular, mengecutkan kapilari, dan menghalang pembentukan hyaluropidase, yang menggalakkan penyebaran histamin. Kesan anti-radang yang ketara juga penting.

LD Ldo membezakan tiga peringkat tindakan antihistamin semasa penggunaan jangka panjangnya:

1. peringkat terapeutik (kesan maksimum);
2. peringkat pelaziman (tiada kesan atau ia lemah);
3. peringkat komplikasi alahan (kemunculan hipersensitiviti kepada ubat yang digunakan dalam sesetengah pesakit).

Dinamik sedemikian mengehadkan kursus rawatan kepada 3-4 minggu dan mengesahkan kesesuaian menukar ubat kerana ketagihan kepada mereka.

Sebagai tambahan kepada ubat-ubatan di atas, histoglobulin (campuran gamma globulin dan histamin) membantu menyahaktifkan histamin dan mengurangkan kepekaan terhadapnya. Ia diberikan secara subkutan pada 1-3 ml sekali setiap 2-4 hari; sejumlah 4-10 suntikan setiap kursus. Peningkatan yang ketara dalam perjalanan penyakit diperhatikan hanya selepas 1-2 bulan. Menggabungkan agen ini dengan kortikosteroid tidak disyorkan.

Rawatan kompleks manifestasi alahan mata yang teruk juga boleh termasuk infusi intravena larutan novocaine 0.5% dengan titisan, 150 ml sehari selama 8-10 hari. 10 ml larutan asid askorbik 5% ditambah kepada titisan, dan rutin ditetapkan secara lisan.

Daripada agen umum untuk badan menggerakkan mekanisme pertahanannya untuk memerangi alahan, oftalmologi secara meluas menetapkan kalsium klorida secara lisan (larutan 5-10%, 1 sudu besar 3-4 kali sehari selepas makan), kurang kerap secara intravena (larutan 10%, 5-15 ml setiap hari) atau kalsium glukonat secara lisan (1-3 g sehari 2-3 kali). Untuk tujuan yang sama, AD Ado et al. (1976) mengesyorkan natrium tiosulfat (larutan 30%, 5-10 ml secara intravena; 7-10 suntikan setiap kursus). Semua ubat ini digabungkan dengan baik dengan antihistamin.

_{Vitamin C dan B2} (riboflavin) dan sedatif juga berguna untuk pesakit dengan manifestasi alahan mata. Sanitasi tumpuan jangkitan, rawatan proses somatik am yang lain, normalisasi status mental, tidur, dan lain-lain adalah sangat diperlukan. Kecenderungan kepada alahan, termasuk mata, dikurangkan dengan mengeraskan badan, melakukan pendidikan jasmani dan sukan. Ini pada asasnya terdiri daripada pencegahan penyakit alahan secara umum dan alahan mata khususnya.

Tugas yang sangat sukar ialah rawatan pesakit mata yang mengalami alahan polyvalent, yang sering memberikan reaksi tempatan dan kadang-kadang umum yang ketara kepada penggunaan tempatan hampir mana-mana ubat. Alergen untuk mereka malah boleh menjadi glukokortikoid dan antihistamin yang sama yang merawat alahan. Dalam kes sedemikian, adalah perlu untuk membatalkan semua ubat, tidak kira apa yang diperlukan untuk merawat penyakit yang mendasari, dan kemudian dengan berhati-hati, sebaik-baiknya dengan menetapkan ujian awal, pilih ubat yang boleh diterima.

Semasa menindas tindak balas alahan dalam satu cara atau yang lain, pakar oftalmologi tidak mempunyai hak untuk melupakan bahawa keseluruhan sistem imun badan menderita, dan perlindungannya terhadap agen berjangkit dan lain-lain menjadi lebih teruk.

Berkesan, tetapi sukar untuk dilaksanakan dalam amalan yang meluas, desensitisasi khusus dengan tuberculin, toxoplasmin dan antigen lain diterangkan secara terperinci dalam karya A. Ya. Samoilov, II Shpak dan lain-lain.

Bergantung pada sifat patologi alahan mata, bersama-sama dengan terapi antialahan, rawatan simptomatik dijalankan, terutamanya secara tempatan, dengan pengeringan, pembasmian kuman, astringen dan ubat-ubatan lain, mydriatics atau miotik ditetapkan, dsb.

Khususnya, dalam kes manifestasi okular edema Quincke, jika tidak mungkin untuk mengenal pasti dan menghapuskan alergen, maka rawatan simptomatik dijalankan terutamanya dengan antihistamin. Diphenhydramine digunakan secara tempatan; ia atau histamin lain ditetapkan secara lisan. Dalam kes gejala penyakit yang ketara, amidopyrine, brufen, asid aminocaproic ditunjukkan (dari 0.5 hingga 2.5-5 g bergantung pada umur, dibasuh dengan air manis). Rawatan komplikasi adalah biasa. Kortikosteroid, sebagai peraturan, tidak ditunjukkan.

Dalam kes dermatitis alahan yang teruk dan ekzema, bersama-sama dengan kemungkinan penghapusan alergen, terapi gejala dijalankan sama seperti yang disyorkan di atas untuk edema Quincke. Preskripsi antihistamin dalam kombinasi dengan terapi ini ditunjukkan, kerana alahan campuran tertunda-segera, dan kadang-kadang hanya jenis segera, tidak boleh dikecualikan. Persediaan kalsium, natrium tiosulfat atau magnesium tiosulfat juga disyorkan. Kortikosteroid hanya ditetapkan kepada pesakit dengan manifestasi penyakit yang sangat teruk.

Sekiranya berlaku maserasi dan meleleh, losyen pengeringan ("mampatkan") ditunjukkan selama 10-15 minit 3-4 kali sehari dengan pelbagai penyelesaian: 1-2% larutan asid borik, 1% larutan resorcinol, 0.25% larutan amidopyrine, 0.25-0.5% larutan perak nitrat, 0.25% larutan tanin Kerak dikeluarkan selepas dilembutkan dengan minyak ikan steril atau minyak zaitun, rekahan dan kembang api yang dalam dibakar mengikut arah dengan larutan perak nitrat 2-5%. Rawatan adalah tanpa pembalut (cermin mata pelindung cahaya). Untuk mengurangkan maserasi kulit dengan pelepasan dari mata, disinfektan, astringen, titisan vasoconstrictor digunakan, dan pada waktu malam - pelinciran tepi ciliary kelopak mata dengan salap.

Apabila fenomena keradangan semakin lemah, salap pembasmi kuman pada dasar mata tanpa Vaseline dan pes salisilik-zink yang disediakan khas ditunjukkan. Salap berjenama seperti "Geocortop", "Sinalar", "Oxicort", "Dermatolon", "Lokakortei" dan lain-lain, yang dibuat tanpa mengambil kira ciri-ciri tisu mata dan alat bantunya, hanya sesuai untuk kegunaan luaran. Dengan memohon mereka pada kulit kelopak mata 1-2 kali sehari selama 1-2 hari, Yu. F. Maychuk (1983) memperoleh kesan dalam kes-kes di mana kortikosteroid lain tidak membantu.

Dalam rawatan konjunktivitis alahan hubungan dan dermatoconjunctivitis, antihistamin tidak berkesan, vasoconstrictor tidak berfungsi. Pesakit sedemikian ditetapkan pembasmi kuman dalam titisan, salap atau filem (GLN), kortikoid, kalsium klorida atau kalsium glukonat yang diambil secara lisan, asid acetylsalicylic, amidopyrine, dan dalam kes penyakit berlarutan - kursus pendek glukokortikoid dalam dos sederhana.

Menurut penyelidikan, glucocorticoids adalah yang paling berkesan dalam merawat catarrh musim bunga. Memandangkan toleransi yang lebih baik pada usia muda, mereka ditetapkan dalam titisan 2-3 kali sehari sepanjang tempoh pemburukan penyakit, dan juga digunakan untuk mencegah kambuh sebelum bermulanya cuaca panas. Manifestasi penyakit yang teruk memerlukan penambahan terapi kortikosteroid tempatan dengan kursus rawatan berselang-seli umum dengan ubat-ubatan ini dalam dos sederhana. Keberkesanan rawatan dipertingkatkan dengan aplikasi krio untuk pertumbuhan konjunktiva dan limbal, kadang kala pengasingannya. Bersama-sama dengan steroid, kalsium klorida atau kalsium glukonat, riboflavin, dan natrium cromolyn (Intal) berguna. Untuk mengurangkan gatal-gatal dan menipiskan rembesan, 3-5% natrium bikarbonat ditanam 3-5 kali sehari, zink sulfat dengan adrenalin, kadang-kadang 0.1-0.25% larutan dicaine, dll. Semasa tempoh remisi, pesakit tertakluk kepada pemerhatian dispensari dan rawatan anti-kambuh; dalam kes berulang, mereka dirawat secara pesakit luar atau di hospital oftalmologi.

Apabila mentadbir ubat atau menjalankan ujian, pakar oftalmologi mungkin melihat manifestasi umum alahan yang paling teruk - kejutan anaphylactic. Pesakit yang disyaki kejutan, terutamanya dengan tanda-tanda yang jelas, segera diletakkan dalam kedudukan mendatar yang ketat. 0.5 ml larutan adrenalin 0.1%, deksametason (4-20 mg) atau prednison (0.5-1 mg setiap 1 kg berat badan), euphyllin (1-2 ml larutan 2.4%), shik diprophyllin (5 ml larutan 10%) dan diphenhydramine (5 ml larutan 1% intramuskular) atau satu lagi larutan antihistamin yang diberikan secara intramuskular. Jika ini dan ejen anti-kejutan lain tidak mencukupi, ia diberikan secara intravena).