Terencat Akal - Rawatan

Rawatan terencat akal

Psikofarmakoterapi terencat akal sedang memasuki era baru, dicirikan oleh diagnostik yang lebih baik, pemahaman tentang mekanisme patogenetiknya, dan pengembangan kemungkinan terapeutik.

Pemeriksaan dan rawatan kanak-kanak dan orang dewasa dengan terencat akal mestilah menyeluruh dan mengambil kira bagaimana individu itu belajar, bekerja, dan bagaimana hubungannya dengan orang lain dibangunkan. Pilihan rawatan termasuk pelbagai intervensi: individu, kumpulan, keluarga, tingkah laku, fizikal, pekerjaan dan jenis terapi lain. Salah satu komponen rawatan ialah psikofarmakoterapi.

Penggunaan dadah psikotropik pada individu terencat akal memerlukan perhatian khusus terhadap aspek perundangan dan etika. Pada tahun 1970-an, masyarakat antarabangsa mengisytiharkan hak individu terencat akal untuk menerima rawatan perubatan yang mencukupi. Hak-hak ini telah dinyatakan dalam "Pengisytiharan Hak Orang Kurang Upaya". Deklarasi itu mengisytiharkan "hak untuk mendapatkan rawatan perubatan yang mencukupi" dan "hak sivil yang sama seperti orang lain". Menurut Deklarasi, "orang kurang upaya harus diberikan bantuan undang-undang yang berkelayakan jika perlu untuk melindungi orang-orang ini".

Pengisytiharan hak orang terencat akal untuk mendapatkan rawatan perubatan yang mencukupi membayangkan kawalan rapat ke atas kemungkinan keterlaluan dalam penggunaan langkah-langkah sekatan, termasuk berkaitan dengan penggunaan ubat psikotropik untuk menyekat aktiviti yang tidak diingini. Mahkamah secara amnya berpandukan peruntukan bahawa langkah-langkah sekatan fizikal atau kimia hendaklah digunakan kepada seseorang hanya apabila "tingkah laku ganas, kecederaan, atau percubaan bunuh diri berlaku atau diancam dengan serius." Di samping itu, mahkamah biasanya memerlukan "penilaian individu tentang kemungkinan dan sifat tingkah laku ganas, kemungkinan kesan dadah ke atas individu, dan kemungkinan tindakan alternatif yang bersifat kurang menyekat" - untuk mengesahkan bahawa "alternatif paling tidak menyekat" telah dilaksanakan. Oleh itu, apabila membuat keputusan untuk menggunakan ubat psikotropik pada orang terencat akal, risiko yang mungkin dan faedah yang dijangkakan daripada preskripsi sedemikian harus ditimbang dengan teliti. Perlindungan kepentingan pesakit terencat akal dilakukan melalui penggunaan "pendapat alternatif" (jika data anamnesis menunjukkan ketiadaan kritikan dan keutamaan pesakit) atau melalui apa yang dipanggil "pendapat diganti" (jika terdapat beberapa maklumat tentang keutamaan individu pada masa kini atau masa lalu).

Dalam dua dekad yang lalu, doktrin "alternatif paling tidak terhad" telah menjadi relevan berkaitan dengan data kajian mengenai penggunaan ubat psikotropik dalam pesakit terencat akal. Ternyata ubat psikotropik ditetapkan kepada 30-50% pesakit yang ditempatkan di institusi psikiatri, 20-35% pesakit dewasa dan 2-7% kanak-kanak terencat akal yang diperhatikan pada pesakit luar. Didapati bahawa ubat psikotropik lebih kerap diresepkan kepada pesakit tua, orang yang dikenakan tindakan sekatan yang lebih teruk, serta pesakit yang mengalami masalah sosial, tingkah laku dan gangguan tidur. Jantina, tahap kecerdasan, sifat gangguan tingkah laku tidak menjejaskan kekerapan penggunaan dadah psikotropik pada individu terencat akal. Perlu diingat bahawa walaupun 90% individu terencat akal tinggal di luar institusi psikiatri, kajian sistematik terhadap kontinjen pesakit ini sangat jarang berlaku.

Ubat psikotropik dan terencat akal

Memandangkan orang yang terencat akal sering diberi ubat psikotropik, dan selalunya gabungan daripada mereka, untuk mengawal tingkah laku mereka dalam tempoh yang panjang, adalah amat penting untuk mempertimbangkan kesan jangka pendek dan jangka panjang ubat-ubatan ini untuk memilih yang paling selamat. Pertama sekali, ini menyangkut neuroleptik, yang sering digunakan dalam kategori pesakit ini dan sering menyebabkan kesan sampingan yang serius, termasuk dyskinesia tardive yang tidak dapat dipulihkan. Walaupun neuroleptik membenarkan mengawal tingkah laku yang tidak sesuai dengan menyekat aktiviti tingkah laku secara umum, mereka juga dapat secara selektif menghalang stereotaip dan tindakan autoagresif. Antagonis opioid dan perencat pengambilan semula serotonin juga digunakan untuk mengurangkan tindakan dan stereotaip autoagresif. Ubat normotimik - garam litium, asid valproik (depakine), carbamazepine (finlepsin) - berguna dalam membetulkan gangguan afektif kitaran dan ledakan kemarahan. Penyekat beta, seperti propranolol (Anaprilin), boleh berkesan dalam merawat pencerobohan dan tingkah laku yang mengganggu. Psikostimulan - methylphenidate (Ritalin), dextramphetamine (Dexedrine), pemoline (Cylert) - dan agonis alpha2-adrenergik, seperti clonidine (Clonidine) dan guanfacine (Estulic), mempunyai kesan positif dalam merawat gangguan hiperaktiviti kekurangan perhatian pada orang yang terencat akal.

Rawatan gabungan dengan neuroleptik, antikonvulsan, antidepresan dan normotimik penuh dengan masalah yang berkaitan dengan interaksi farmakokinetik dan farmakodinamik. Oleh itu, sebelum menetapkan gabungan ubat, doktor harus bertanya tentang kemungkinan interaksi ubat dalam buku rujukan atau sumber maklumat lain. Perlu ditekankan bahawa pesakit sering mengambil ubat yang tidak perlu untuk masa yang lama, penarikan yang tidak mempunyai kesan buruk terhadap keadaan mereka, tetapi membolehkan mereka mengelakkan kesan sampingan ubat-ubatan ini.

Neuroleptik. Banyak ubat psikotropik telah digunakan untuk menyekat tindakan yang merosakkan, tetapi tiada satu pun daripada mereka yang berkesan seperti neuroleptik. Keberkesanan neuroleptik boleh dijelaskan oleh peranan hiperaktif sistem dopaminergik otak dalam patogenesis tindakan autoagresif. Ujian klinikal chlorpromazine (chlorpromazine), thioridazine (sonapax), dan risperidone (rispolept) telah menunjukkan keupayaan semua ubat ini untuk menghalang tindakan yang merosakkan. Percubaan terbuka fluphenazine (moditen) dan haloperidol juga telah menunjukkan keberkesanannya dalam membetulkan tindakan autoagresif (memudaratkan diri) dan agresif. Walau bagaimanapun, keagresifan mungkin tidak bertindak balas terhadap rawatan neuroleptik pada tahap yang sama seperti tindakan yang mencederakan diri sendiri. Mungkin, faktor dalaman, neurobiologi lebih penting dalam tindakan autoagresif, manakala keagresifan lebih bergantung kepada faktor luaran.

Bahaya utama dalam menggunakan neuroleptik adalah kekerapan kesan sampingan ekstrapiramidal yang agak tinggi. Menurut pelbagai kajian, kira-kira satu atau dua pertiga pesakit yang mengalami keterbelakangan mental menunjukkan tanda-tanda diskinesia tardive - dyskinesia orofasial kronik, kadang-kadang tidak dapat dipulihkan, biasanya dikaitkan dengan penggunaan neuroleptik jangka panjang. Pada masa yang sama, telah ditunjukkan bahawa dalam bahagian yang ketara (dalam beberapa kajian, dalam satu pertiga) pesakit yang mengalami keterbelakangan mental, pergerakan ganas yang menyerupai tardive dyskinesia berlaku tanpa ketiadaan terapi neuroleptik. Ini menunjukkan bahawa kategori pesakit ini dicirikan oleh kecenderungan yang tinggi terhadap perkembangan tardive dyskinesia. Kemungkinan mengembangkan tardive dyskinesia bergantung pada tempoh rawatan, dos neuroleptik, dan umur pesakit. Masalah ini amat relevan kerana fakta bahawa kira-kira 33% kanak-kanak dan orang dewasa dengan terencat akal mengambil neuroleptik. Parkinsonisme dan kesan sampingan ekstrapiramidal awal yang lain (gegaran, dystonia akut, akathisia) dikesan pada kira-kira satu pertiga daripada pesakit yang mengambil neuroleptik. Akathisia dicirikan oleh ketidakselesaan dalaman, memaksa pesakit untuk sentiasa bergerak. Ia berlaku pada kira-kira 15% pesakit yang mengambil neuroleptik. Penggunaan neuroleptik membawa risiko sindrom malignan neuroleptik (NMS), yang jarang berlaku tetapi boleh menyebabkan kematian. Faktor risiko untuk NMS adalah jantina lelaki, penggunaan neuroleptik berpotensi tinggi. Menurut kajian baru-baru ini, kadar kematian di kalangan individu terencat akal dengan perkembangan NMS ialah 21%. Dalam kes di mana pesakit terencat akal ditetapkan neuroleptik, penilaian dinamik kemungkinan gangguan ekstrapiramidal adalah wajib sebelum dan semasa rawatan menggunakan skala khas: Skala Pergerakan Involuntary Abnormal (AIMS), Skala Pengguna Terkondensasi Sistem Pengenalpastian Dyskinesia (DISCUS), Skala Acathisia (AS). Neuroleptik atipikal seperti clozapine dan olanzapine kurang berkemungkinan menyebabkan kesan sampingan ekstrapiramidal, tetapi keberkesanannya dalam individu terencat akal mesti disahkan dalam ujian klinikal terkawal. Ia juga harus diingat bahawa walaupun clozapine adalah neuroleptik yang berkesan, ia boleh menyebabkan agranulositosis dan sawan epilepsi. Olanzapine, sertindole, quetiapine dan ziprasidone adalah neuroleptik atipikal baharu yang sudah pasti akan digunakan pada masa hadapan untuk merawat pesakit terencat akal. pesakit, kerana mereka lebih selamat daripada neuroleptik tradisional.

Pada masa yang sama, alternatif kepada neuroleptik baru-baru ini muncul dalam bentuk perencat pengambilan semula serotonin selektif dan agen normothymic, tetapi penggunaannya memerlukan pengenalan yang lebih tepat mengenai struktur gangguan mental. Ubat-ubatan ini boleh mengurangkan keperluan untuk neuroleptik dalam rawatan tindakan mencederakan diri dan pencerobohan.

Ejen normotimik. Ejen normotimik termasuk litium, karbamazepin (finlepsin), dan asid valproik (depakine). Pencerobohan yang teruk dan tindakan mencederakan diri berjaya dirawat dengan litium walaupun tanpa gangguan afektif. Penggunaan litium telah menyebabkan penurunan dalam tindakan agresif dan autoagresif, kedua-duanya mengikut tanggapan klinikal dan mengikut keputusan skala penilaian, dalam hampir semua ujian klinikal. Ejen normothymic lain (carbamazepine, asid valproik) juga boleh menyekat tindakan mencederakan diri sendiri dan pencerobohan dalam individu yang terencat akal, tetapi keberkesanannya mesti disahkan dalam ujian klinikal.

Penyekat beta. Propranolol (anaprilin), penyekat reseptor beta-adrenergik, boleh mengurangkan tingkah laku agresif yang dikaitkan dengan peningkatan nada adrenergik. Dengan menghalang pengaktifan adrenoreceptor oleh noradrenalin, propranolol mengurangkan kesan kronotropik, inotropik, dan vasodilator neurotransmitter ini. Perencatan manifestasi fisiologi tekanan dengan sendirinya boleh mengurangkan pencerobohan. Oleh kerana paras darah propranolol pada pesakit sindrom Down adalah lebih tinggi daripada biasa, bioavailabiliti ubat dalam pesakit ini mungkin meningkat atas sebab-sebab tertentu. Walaupun keupayaan propranolol untuk berjaya menahan ledakan kemarahan impulsif dalam sesetengah individu terencat akal telah dilaporkan, kesan propranolol ini harus disahkan dalam ujian terkawal.

Antagonis reseptor opioid. Naltrexone dan naloxone adalah antagonis reseptor opioid yang menyekat kesan opioid endogen dan digunakan dalam rawatan pencerobohan diri. Tidak seperti naltrexone, naloxone boleh didapati dalam bentuk parenteral dan mempunyai T1/2 yang lebih pendek. Walaupun kajian awal label terbuka terhadap antagonis reseptor opioid menunjukkan pengurangan dalam pencerobohan diri, ujian terkawal seterusnya menunjukkan bahawa keberkesanannya tidak lebih besar daripada plasebo. Potensi disforia dan keputusan negatif kajian terkawal tidak membenarkan kelas ubat ini dianggap sebagai rawatan pilihan untuk pencerobohan diri. Walau bagaimanapun, pengalaman klinikal menunjukkan bahawa ejen ini mungkin berguna dalam beberapa kes.

Perencat pengambilan semula serotonin terpilih. Persamaan tindakan autoagresif dengan stereotaip mungkin menjelaskan tindak balas positif sesetengah pesakit terhadap perencat pengambilan semula serotonin selektif, seperti clomipramine (Anafranil), fluoxetine (Prozac), fluvoxamine (Fevarin), sertraline (Zoloft), paroxetine (Paxil), citalopram (Cipramil). Mencederakan diri sendiri, pencerobohan, stereotaip, dan ritual tingkah laku mungkin berkurangan di bawah pengaruh fluoxetine, terutamanya jika ia berkembang dengan latar belakang tindakan kompulsif komorbid. Keputusan yang sama (pengurangan autoagresif, tindakan ritual, dan ketekunan) diperoleh dengan penggunaan clomipramine. Percubaan dua buta akan menentukan sama ada ejen ini berguna dalam semua pesakit dengan tindakan autoagresif atau sama ada ia hanya membantu sekiranya terdapat tindakan kompulsif/perseverative komorbid. Oleh kerana agen ini mampu menyebabkan pengujaan, penggunaannya mungkin terhad kepada rawatan sindrom ini.

Terencat akal dan gangguan afektif

Kemajuan terkini dalam diagnosis kemurungan dan dysthymia dalam individu terencat akal membolehkan keadaan ini dirawat dengan agen yang lebih khusus. Walau bagaimanapun, tindak balas terhadap antidepresan dalam individu terencat akal adalah berubah-ubah. Disforia, hiperaktif, dan perubahan tingkah laku sering berlaku dengan antidepresan. Dalam tinjauan retrospektif terhadap tindak balas terhadap antidepresan trisiklik pada orang dewasa yang terencat akal, hanya 30% pesakit menunjukkan kesan positif yang ketara, dengan gejala seperti pergolakan, pencerobohan, mencederakan diri sendiri, hiperaktif, dan mudah marah kekal sebahagian besarnya tidak berubah.

Tindak balas terhadap ubat normothymic dalam gangguan afektif kitaran pada pesakit yang mengalami keterbelakangan mental adalah lebih boleh diramalkan. Walaupun litium diketahui mengganggu pengangkutan natrium dalam sel saraf dan otot dan menjejaskan metabolisme katekolamin, mekanisme tindakannya terhadap fungsi afektif masih tidak jelas. Apabila merawat dengan litium, tahap ion ini dalam darah perlu dipantau secara berkala, ujian darah klinikal dan kajian fungsi tiroid perlu dilakukan. Satu kajian terkawal plasebo dan beberapa kajian terbuka tentang keberkesanan litium dalam gangguan bipolar pada individu yang terencat akal telah membuahkan hasil yang menggalakkan. Kesan sampingan penyediaan litium termasuk gangguan gastrousus, ekzema, dan gegaran.

Asid valproik (Depakine) dan natrium divalproex (Depakote) mempunyai kesan anticonvulsant dan normothymic, yang mungkin disebabkan oleh kesan ubat pada tahap GABA di otak. Walaupun kes ketoksikan hati dengan asid valproik telah dilaporkan, ia biasanya berlaku pada peringkat awal kanak-kanak, semasa enam bulan pertama rawatan. Walau bagaimanapun, fungsi hati perlu dipantau sebelum dan secara teratur semasa rawatan. Kesan positif asid valproik pada gangguan afektif, pencerobohan, dan kecederaan diri dalam individu terencat akal telah ditunjukkan berlaku dalam 80% kes. Carbamazepine (Finlepsin), satu lagi antikonvulsan yang digunakan sebagai agen normothymic, mungkin juga berguna dalam rawatan gangguan afektif dalam individu terencat akal. Oleh kerana anemia aplastik dan agranulositosis mungkin berkembang apabila mengambil carbamazepine, ujian darah klinikal perlu dipantau sebelum menetapkan ubat dan semasa rawatan. Pesakit harus diberi amaran tentang tanda-tanda awal ketoksikan dan komplikasi hematologi seperti demam, sakit tekak, ruam, ulser mulut, pendarahan, pendarahan petechial, atau purpura. Walaupun aktiviti antiepileptiknya, carbamazepine harus digunakan dengan berhati-hati pada pesakit dengan sawan polimorfik, termasuk ketiadaan atipikal, kerana ubat itu boleh mencetuskan sawan tonik-klonik umum pada pesakit ini. Tindak balas terhadap carbamazepine dalam individu terencat akal dengan gangguan afektif tidak dapat diramalkan seperti tindak balas kepada litium dan asid valproik.

Terencat akal dan gangguan kecemasan

Buspirone (Buspar) ialah ubat anxiolytic yang berbeza dalam sifat farmakologinya daripada benzodiazepin, barbiturat, dan sedatif dan hipnotik lain. Kajian praklinikal menunjukkan bahawa buspirone mempunyai pertalian tinggi untuk reseptor serotonin 5-HT1D dan pertalian sederhana untuk reseptor dopamin D2 dalam otak. Kesan terakhir mungkin menjelaskan berlakunya sindrom kaki gelisah, yang kadang-kadang berlaku sejurus selepas permulaan rawatan dengan ubat. Kesan sampingan lain termasuk pening, loya, sakit kepala, kerengsaan, dan pergolakan. Keberkesanan buspirone dalam rawatan kebimbangan pada individu terencat akal tidak tertakluk kepada ujian terkawal. Walau bagaimanapun, telah ditunjukkan bahawa ia boleh berguna dalam tindakan autoagresif.

Terencat akal dan stereotaip

Fluoxetine ialah perencat pengambilan semula serotonin terpilih yang berkesan dalam kemurungan dan gangguan obsesif-kompulsif. Memandangkan metabolit fluoxetine menghalang aktiviti CYP2D6, kombinasi dengan ubat-ubatan yang dimetabolismekan oleh enzim ini (cth, antidepresan trisiklik) boleh menyebabkan kesan sampingan. Kajian telah menunjukkan bahawa kepekatan keadaan mantap imipramine dan desipramine dalam darah selepas menambah fluoxetine meningkat 2-10 kali ganda. Lebih-lebih lagi, kerana fluoxetine mempunyai tempoh separuh penyingkiran yang panjang, kesan ini mungkin berlaku dalam masa 3 minggu selepas pengeluarannya. Kesan sampingan berikut mungkin berlaku apabila mengambil fluoxetine: kebimbangan (10-15%), insomnia (10-15%), perubahan selera makan dan berat badan (9%), induksi mania atau hypomania (1%), sawan epilepsi (0.2%). Di samping itu, asthenia, kebimbangan, peningkatan berpeluh, gangguan gastrousus termasuk anoreksia, loya, cirit-birit, dan pening adalah mungkin.

Perencat pengambilan semula serotonin terpilih (SSRI) lain - sertraline, fluvoxamine, paroxetine, dan clomipramine perencat bukan selektif - mungkin berguna dalam rawatan stereotaip, terutamanya apabila terdapat komponen kompulsif. Clomipramine ialah antidepresan trisiklik dibenzazepine dengan aktiviti antiobsesi tertentu. Clomipramine telah terbukti berkesan dalam rawatan ledakan kemarahan dan tingkah laku ritualistik kompulsif pada orang dewasa dengan autisme. Walaupun SSRI lain mungkin juga mempunyai kesan positif terhadap stereotaip dalam pesakit terencat akal, kajian terkawal diperlukan untuk mengesahkan keberkesanannya.

Terencat akal dan gangguan hiperaktif kekurangan perhatian

Walaupun telah diketahui sejak sekian lama bahawa hampir 20% kanak-kanak terencat akal mengalami gangguan hiperaktif kekurangan perhatian, hanya dalam dua dekad yang lalu percubaan telah dibuat untuk merawatnya.

Psikostimulan. Methylphenidate (Ritalin) adalah perangsang ringan sistem saraf pusat. Ia secara terpilih mengurangkan manifestasi hiperaktif dan defisit perhatian pada individu yang mengalami terencat akal. Methylphenidate adalah ubat bertindak pendek. Aktiviti puncaknya pada kanak-kanak berlaku selepas 1.3-8.2 jam (secara purata selepas 4.7 jam) apabila mengambil ubat pelepasan perlahan atau selepas 0.3-4.4 jam (secara purata selepas 1.9 jam) apabila mengambil ubat standard. Psikostimulan mempunyai kesan positif kepada pesakit yang mengalami terencat akal ringan hingga sederhana. Pada masa yang sama, keberkesanannya lebih tinggi pada pesakit yang mengalami impulsif, defisit perhatian, gangguan tingkah laku, gangguan koordinasi motor, komplikasi perinatal. Oleh kerana kesan merangsang, ubat ini dikontraindikasikan dalam kes-kes kebimbangan yang teruk, tekanan mental, dan pergolakan. Di samping itu, ia agak kontraindikasi pada pesakit glaukoma, tics, dan mereka yang mempunyai sejarah keluarga sindrom Tourette. Methylphenidate boleh melambatkan metabolisme antikoagulan kumarin, antikonvulsan (seperti fenobarbital, fenitoin, atau primidone), serta fenilbutazon dan antidepresan trisiklik. Oleh itu, dos ubat-ubatan ini perlu dikurangkan jika ia ditetapkan bersama-sama dengan methylphenidate. Reaksi buruk yang paling biasa dengan methylphenidate adalah kebimbangan dan insomnia, kedua-duanya bergantung kepada dos. Kesan buruk yang lain termasuk tindak balas alahan, anoreksia, loya, pening, berdebar-debar, sakit kepala, diskinesia, takikardia, angina, aritmia jantung, sakit perut, dan penurunan berat badan dengan penggunaan yang berpanjangan.

Dextramphetamine sulfate (d-amphetamine, dexedrine) ialah isomer dextrorotatory d, 1-amphetamine sulfate. Tindakan periferal amfetamin dicirikan oleh peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolik, kesan bronkodilator yang lemah, dan rangsangan pusat pernafasan. Apabila diambil secara lisan, kepekatan dextramphetamine dalam darah mencapai puncak selepas 2 jam. Tempoh separuh penyingkiran adalah lebih kurang 10 jam. Dadah yang meningkatkan keasidan mengurangkan penyerapan dextramphetamine, dan ubat yang mengurangkan keasidan meningkatkannya. Percubaan klinikal telah menunjukkan bahawa dextramphetamine mengurangkan manifestasi ADHD pada kanak-kanak terencat akal.

Agonis reseptor alfa-adrenergik. Clonidine (clonidine) dan guanfacine (estulic) adalah agonis reseptor alfa-adrenergik yang berjaya digunakan untuk merawat hiperaktif. Clonidine, turunan imidazoline, merangsang reseptor alfa-adrenergik dalam batang otak, mengurangkan aktiviti sistem simpatetik, mengurangkan rintangan periferal, rintangan vaskular buah pinggang, denyutan jantung, dan tekanan darah. Clonidine bertindak dengan cepat: selepas pentadbiran oral, tekanan darah menurun dalam masa 30-60 minit. Kepekatan dadah dalam darah mencapai puncaknya dalam masa 2-4 jam. Dengan penggunaan yang berpanjangan, toleransi terhadap ubat berkembang. Pengeluaran clonidine secara tiba-tiba boleh menyebabkan kerengsaan, pergolakan, sakit kepala, gegaran, yang disertai dengan peningkatan tekanan darah yang cepat dan peningkatan tahap katekolamin dalam darah. Oleh kerana klonidin boleh mencetuskan perkembangan bradikardia dan blok atrioventrikular, berhati-hati harus dilakukan apabila menetapkan ubat kepada pesakit yang mengambil persediaan digitalis, antagonis kalsium, penyekat beta yang menindas fungsi nod sinus atau pengaliran melalui nod atrioventricular. Kesan sampingan klonidin yang paling biasa termasuk mulut kering (40%), mengantuk (33%), pening (16%), sembelit (10%), kelemahan (10%), penenang (10%).

Guanfacine (Estulic) ialah satu lagi agonis alpha2-adrenergik yang turut mengurangkan rintangan vaskular periferi dan memperlahankan degupan jantung. Guanfacine berkesan mengurangkan manifestasi ADHD pada kanak-kanak dan secara khusus boleh meningkatkan fungsi kawasan prefrontal otak. Seperti clonidine, guanfacine meningkatkan kesan sedatif fenotiazin, barbiturat, dan benzodiazepin. Dalam kebanyakan kes, kesan sampingan yang disebabkan oleh guanfacine adalah ringan. Ini termasuk mulut kering, mengantuk, asthenia, pening, sembelit, dan mati pucuk. Apabila memilih ubat untuk rawatan ADHD pada kanak-kanak yang mengalami keterbelakangan mental, kehadiran tics tidak begitu kerap menjadi isu; dalam kategori pesakit ini, mereka lebih sukar untuk dikenali kemudian daripada kanak-kanak yang biasanya sedang membangun. Walau bagaimanapun, jika pesakit kurang upaya intelek mempunyai tics atau sejarah keluarga sindrom Tourette, agonis alpha2-adrenergik harus dianggap sebagai ubat pilihan untuk rawatan ADHD.