Komplikasi oftalmologi rhinogenik: punca, gejala, diagnosis, rawatan

Kejadian komplikasi oftalmologi rhinogenik difasilitasi oleh sambungan anatomi rapat hidung dan sinus paranasal dengan orbit dan kandungannya. Kesamaan dinding tulang mereka bukanlah halangan yang ketara kepada penembusan jangkitan dari sinus paranasal ke dalam orbit; malah sinus sphenoid yang terletak dalam sering menjadi sumber penyebaran jangkitan ke pangkal tengkorak dan ke meninges yang melaluinya saraf kranial. Peralihan jangkitan dari sinus maxillary ke orbit difasilitasi oleh penipisan dinding atas dan dalam sinus. Penembusan jangkitan dari labirin etmoid ke dalam orbit difasilitasi oleh bukaan dan rekahan pada tulang etmoid, di dinding anterior bawah frontal, maxillary, dinding anterolateral sinus sphenoid, yang melaluinya saluran dan saraf. Ciri-ciri anatomi struktur sinus paranasal adalah sangat penting dalam penghijrahan agen berjangkit ke arah orbit. Oleh itu, dengan penyebaran sel labirin etmoid yang ketara, hubungan mereka yang lebih rapat dengan rongga tengkorak, orbit, kantung lakrimal dan saraf optik dicipta, yang juga difasilitasi oleh rintangan yang tidak ketara terhadap proses keradangan plat kertas tulang etmoid. Dengan saiz besar sinus frontal, ia merebak ke seluruh permukaan bumbung orbit, bersempadan pada sayap kecil tulang sphenoid, sinusnya, saluran optik, membentuk dinding atasnya. Struktur sinus frontal sedemikian adalah faktor risiko yang ketara untuk kedua-dua kejadian sinusitis frontal cetek dan komplikasi orbital dan intrakranialnya. Dinding atas sinus sphenoid, bergantung pada ketebalan dan pneumatisasinya, boleh bersentuhan sangat rapat dengan saluran optik dan kiasma optik, yang sering membawa, walaupun dalam sphenoiditis kronik yang lembap, kepada penglibatan membran arachnoid yang mengelilingi saraf optik dan saraf itu sendiri dalam proses berjangkit toksik dan penyakit saraf optik retrobulbar seperti itu. arachnoiditis optik-kiasmatik.

Dalam kes komplikasi orbital piogenik, faktor odontogenik perlu diambil kira, kerana jangkitan mungkin merebak dari gigi yang terjejas ke orbit melalui dinding atas sinus maxillary, di mana jangkitan masuk dari soket gigi geraham pertama dan kedua, di mana tulang yang memisahkan soket dari sinus adalah sangat nipis dan berpori. Ia juga harus diingat bahawa antara alveolus taring dan premolar terdapat saluran tulang yang menuju ke sudut dalam orbit. Gigi geraham awal dan gigi geraham pertama amat berbahaya untuk mata, jarang gigi taring dan hampir tidak pernah gigi kacip dan gigi ke-8.

Laluan utama jangkitan dari muka dan sinus paranasal anterior adalah sambungan arteri yang meluas dan terutamanya vena kawasan ini dengan organ orbit. Sistem arteri orbit beranastomosis secara meluas dengan saluran muka, hidung, sinus paranasal, gigi, dan otak. Sebagai contoh, sinus orbit dan paranasal dibekalkan dengan darah oleh arteri etmoid, maksila luaran, dan cabang arteri karotid luaran. Pembuluh arteri ini beranastomosis antara satu sama lain melalui arteri hidung posterior. Arteri gigi, terutamanya cabang arteri maxillary luaran, juga disambungkan dengan arteri orbital.

Sebilangan besar plexus vena rongga hidung, sistem pergigian, muka dan pharynx disambungkan dengan sistem vena orbit dan rongga tengkorak, yang menentukan kemungkinan gabungan komplikasi orbital dan intrakranial. Dalam hal ini, sambungan vena etmoid dengan vena oftalmik, dan yang terakhir dengan vena dura mater dan sinus kavernosus, adalah sangat penting. Oleh itu, salah satu cabang vena etmoid anterior menembusi melalui plat etmoid ke dalam rongga tengkorak ke plexus vena pia mater, dengan itu membentuk sambungan cincin antara sistem vena rongga hidung, tengkorak dan orbit. Sistem vena sinus frontal disambungkan dengan urat dura mater melalui utusan vena. Dan vena sinus maxillary mempunyai anastomosis dengan vena oftalmik melalui vena sudut, yang merupakan cabang dari vena muka. Rangkaian vena kecil sinus maxillary lebih berkembang pada dinding atas dan dalam sinus ini dan membawa darah melalui vena muka ke dalam vena orbital atau infraorbital.

Tidak penting dalam penyebaran jangkitan ke arah orbit adalah sistem vaskular limfa, bahagian orbitnya bermula dengan retakan pada tisu orbit, disambungkan ke sistem limfa hidung melalui saluran labirin etmoid dan saluran nasolakrimal. Dari sinus paranasal dan sistem pergigian, laluan limfa membawa kepada saluran limfa pada muka, nodus limfa serviks submandibular dan dalam.

Rongga hidung, sinus paranasal dan orbit mempunyai innervation simpatetik dan parasimpatetik dan deria yang biasa dari cawangan I dan II saraf trigeminal melalui nod simpatetik, trigeminal, ciliary, pterygopalatine serviks unggul, yang menentukan kemungkinan tindak balas refleks gabungan mereka. Kedekatan dinding posterior sinus maxillary dengan ganglion sphenopalatine dan cawangannya, ke plexus pterygoid, arteri maxillary dan cawangannya mewujudkan keadaan untuk peralihan proses keradangan dari sinus ini ke sel posterior labirin etmoid, sinus sphenoid dan melalui vena sinus pterygoid dan veins kavernosus.

Oleh itu, penyebaran jangkitan dari organ ENT dan rongga mulut ke orbit boleh berlaku melalui sentuhan, hematogen (trombophlebitis urat kecil) dan laluan limfogen.

Komplikasi oftalmik dalam sinusitis akut.

Dalam sinusitis akut, mampatan atau penyumbatan saluran nasolakrimal mungkin berlaku, yang menunjukkan dirinya sebagai ketakutan refleks terhadap udara dan lacrimation. Dalam kes sinusitis odontogenik, disertai dengan periostitis proses alveolar rahang atas, bengkak pipi, kelopak mata dan kemosis konjunktiva di sisi keradangan juga diperhatikan.

Dalam sinusitis frontal akut, komplikasi oftalmik adalah lebih teruk daripada sinusitis lain. Permulaan proses itu ditunjukkan oleh pembengkakan kulit dahi dan kelopak mata di sudut atas-dalam mata akibat pelanggaran aliran keluar cagaran darah vena. Kesakitan neuralgik muncul di kawasan cawangan pertama saraf trigeminal: di dahi dan akar hidung, mata, meningkat dengan tekanan pada foramen infraorbital. Terdapat juga lacrimation, diplopia apabila mendongak. Trombophlebitis pada urat yang beranastomosis dengan plexus vena orbit boleh membawa kepada phlegmonnya.

Etmoiditis akut menampakkan diri dengan gejala yang serupa dengan sinusitis lain. Perbezaannya ialah dengan etmoiditis akut, kesakitan yang menekan dilokalisasi jauh di dalam akar hidung, di sudut dalam mata, jambatan hidung, dan di kawasan cawangan cabang kedua saraf trigeminal. Pesakit mengalami lacrimation yang kuat, bengkak kedua-dua kelopak mata, dan hiperemia konjunktiva. Dalam kes aliran keluar nanah yang sukar ke dalam hidung, terutamanya dengan empiema tertutup sel posterior labirin etmoid, yang lebih biasa pada kanak-kanak dengan demam merah, komplikasi orbital dalam bentuk ophthalmitis tidak bernanah atau purulen adalah mungkin.

Sphenoiditis akut sering digabungkan dengan kerosakan pada sel posterior labirin etmoid. Gabungan ini dicirikan oleh kesakitan jauh di dalam orbit, memancar ke seluruh tengkorak. Kesakitan meningkat dengan mendadak dengan tekanan pada bola mata. Kedekatan sinus ini dengan saluran optik, sambungan antara plexus vena sinus sphenoid dan sarung saraf optik boleh menyebabkan neuritis retrobulbar rhinogenik. Disebabkan oleh kedekatan sinus sphenoid dengan saraf okulomotor, lumpuh terpencil atau sindrom fisur orbital superior adalah mungkin. Yang terakhir ini dicirikan oleh percanggahan antara gejala klinikal yang agak lemah dan penurunan mendadak dalam ketajaman penglihatan akibat penglibatan awal saraf optik dalam proses keradangan. Koroiditis rhinogenik dan korioretinitis juga mungkin.

Dalam sinusitis kronik, komplikasi orbit disebabkan oleh pengaruh fokus jangkitan berdekatan atau berkaitan dengan perubahan progresif yang membawa kepada perkembangan meningocele dan pyocele satu atau sinus yang lain. Dalam eksaserbasi sinusitis kronik, komplikasi yang sama mungkin timbul seperti dalam proses akut.

Keradangan tisu lembut kelopak mata boleh menjadi mudah (tidak bernanah) dan bernanah. Keradangan bukan purulen kelopak mata tergolong dalam kategori proses reaktif yang berlaku sama ada akibat tindakan toksik katabolit - produk proses keradangan, atau akibat pelanggaran aliran keluar limfa dan darah vena dari beberapa kawasan tisu atau organ. Dalam kes ini, edema dan hiperemia pada kulit kelopak mata berlaku, lebih daripada bahagian atas, merebak ke permukaan sisi hidung. Ia diperhatikan lebih kerap pada kanak-kanak kecil yang telah mengalami etmoiditis catarrhal atau sinusitis frontal terhadap latar belakang beberapa jangkitan zaman kanak-kanak (demam merah, campak) atau selesema. Dengan komplikasi ini, mata biasanya tidak menderita. Keadaan umum pesakit ditentukan oleh jangkitan umum semasa.

Keradangan purulen pada kelopak mata dicirikan oleh pembentukan abses atau phlegmon dalam tisu mereka akibat penembusan nanah dari labirin etmoid atau sinus maxillary. Pada permulaan penyakit, edema kelopak mata berlaku, kemudian penyusupan terhad yang padat, yang selepas beberapa waktu berubah menjadi abses yang berubah-ubah. Infiltrat boleh merebak ke seluruh kelopak mata, berubah menjadi phlegmon. Kulit di atas abses adalah hiperemik, sianotik. Apabila infiltrat berkembang, pesakit mengadu sakit berdenyut tajam di bola mata, memancar ke kawasan temporal dan rahang atas. Ptosis berkembang. Proses ini berakhir dengan penembusan nanah ke luar dengan pembentukan fistula kulit, kadang-kadang berkomunikasi dengan rongga sinus. Biasanya proses itu berakhir dengan parut dan ubah bentuk kelopak mata, gabungan cicatricialnya dengan tepi tulang orbit, ubah bentuk fisur palpebra (lagophthalmos), yang membawa kepada perkembangan keratitis.

Edema retrobulbar berlaku terutamanya apabila aliran keluar cagaran darah vena terjejas dalam sinusitis posterior, terutamanya sinusitis purulen. Dalam kes ini, kanak-kanak mengalami demam, sakit kepala, muntah, edema kelopak mata, kemosis konjunktiva, exophthalmos, imobilitas luar bola mata akibat lumpuh saraf keempat, dan diplopia. Gejala-gejala ini sangat serupa dengan trombosis sinus kavernosus, tetapi edema retrobulbar dibezakan daripada yang terakhir oleh keadaan umumnya memuaskan kanak-kanak dan ketiadaan perubahan dalam fundus. Pada orang dewasa, simptom umum adalah lemah atau tidak hadir sama sekali, tetapi ketajaman penglihatan menurun sementara dan strabismus separa mungkin.

Proses keradangan purulen di orbit. Salah satu komplikasi rhinogenik orbital yang paling menggerunkan ialah proses keradangan purulen di orbit. Dalam urutan menurun kekerapan berlakunya komplikasi orbital, sinusitis frontal berada di tempat pertama, kemudian sinusitis dan etmoiditis, dan di tempat ketiga adalah spheioiditis.

Penyebaran proses keradangan ke orbit, sebagai tambahan kepada hematogen, adalah mungkin melalui sentuhan, terutamanya apabila sinusitis memperoleh watak tertutup disebabkan oleh sekatan anastomosis mereka dengan rongga hidung. Menurut MM Zolotareva (1960), keradangan membran mukus hidung dan sinus paranasal membawa kepada proses yang sama pertama di cetek dan kemudian di lapisan dalam tulang. Osteo-periostitis disertai oleh trombophlebitis batang vena kecil yang menembusi orbit dan mengalir ke dalam vena orbital. Komplikasi orbital dibezakan oleh ciri-ciri tertentu bergantung pada jenis komplikasi yang berlaku. Osteoperiostitis orbit yang terhasil boleh menjadi mudah dan bernanah.

Osteoperiostitis mudah bersifat tempatan dan berlaku terutamanya dalam empiema akut sinus frontal atau labirin etmoid sebagai komplikasi beberapa penyakit berjangkit (selesema, demam merah, dll.). Gejala seperti bengkak pada kulit di sudut dalam atas orbit dan di kawasan dahi, suntikan saluran konjunktiva dan sechemosis berlaku. Pada peringkat awal, paresis sementara atau lumpuh otot yang sepadan boleh menyebabkan mobiliti mata terhad dan diplopia. Penurunan ketajaman penglihatan mungkin disebabkan oleh edema toksik tisu retrobulbar dan neuritis optik. Dalam periostitis mudah sinus sphenoid dan sel posterior labirin etmoid, kerosakan pada saraf optik berlaku terutamanya awal dan lebih mendalam.

Periostitis purulen dicirikan oleh permulaan akut, peningkatan suhu badan, sakit kepala, dan kelemahan umum. Dengan empiema sinus posterior, edema kelopak mata, hiperemia konjunktiva, dan exophthalmos dengan anjakan bola mata ke sisi bertentangan dengan penyetempatan proses dan pergerakan terhad ke arah empiema berkembang. Diplopia, neuritis optik, dan penurunan ketajaman penglihatan berlaku. Dengan kerosakan pada puncak orbit, penurunan ketajaman penglihatan boleh digabungkan dengan skotoma pusat atau paracentral. Kecacatan penglihatan biasanya hilang dengan penghapusan proses keradangan dalam sinus dan orbit, tetapi dalam kes-kes yang teruk proses itu berakhir dengan atrofi sekunder saraf optik dan buta. Exophthalmos yang teruk mungkin menjadi rumit oleh keratitis. Periostitis purulen di kawasan sinus frontal dengan penglibatan dinding atas orbit ditunjukkan oleh pembengkakan kelopak mata atas, hiperemia dan klamidia konjunktiva mata di bahagian atas bola mata, exophthalmos sederhana, anjakan mata ke bawah dan pergerakan ke atas terjejas.

Oleh kerana pemusnahan dinding tulang sinus dan perkembangan fistula intraorbital, abses subperiosteal berlaku di orbit. Manifestasi klinikal yang jauh lebih ketara daripada komplikasi orbit yang diterangkan di atas. Bergantung pada sinus yang terjejas, bengkak yang turun naik muncul di kawasan kelopak mata, dengan sinusitis frontal - di sudut dalam atas mata, dengan etmoiditis - sedikit lebih rendah, di bawah komisura dalaman kelopak mata atau dalam unjuran kantung lacrimal dan di bawah. Abses orbit subperiosteal biasanya disertai dengan edema tisu retrobulbar (exophthalmos, mobiliti terhad bola mata, anjakannya ke sisi yang bertentangan dengan penyetempatan abses). Pada pesakit dengan empiema sinus frontal, penembusan nanah ke dalam kelopak mata atau ke sudut dalaman atas orbit adalah mungkin. Walau bagaimanapun, penembusan abses ke arah orbit hanya mungkin dengan lokasi sinus yang dalam. Abses subperiosteal dalam sinusitis posterior menampakkan dirinya sebagai sakit di kawasan retrobulbar, yang bertambah dengan tekanan pada bola mata; exophthalmos yang lebih teruk daripada sinusitis anterior; mobiliti mata terjejas dan anjakannya ke sisi yang bertentangan dengan lokasi abses, serta buta atau penurunan ketajaman penglihatan, scotoma pusat. Ulser kornea neurophthalmic atau panophthalmitis berlaku lebih kurang kerap. Dengan penyetempatan abses subperiosteal yang ditentukan, terdapat risiko nanah menembusi orbit, dan kemudian abses retrobulbar berkembang.

Dalam empiema sinus maxillary, abses subperiosteal orbit adalah lebih jarang berlaku, tetapi komplikasi ini paling kerap berlaku pada kanak-kanak akibat kerosakan pada gigi atau osteomielitis sinus maxillary. Apabila abses disetempat di bahagian anterior sinus maxillary, gejala ciri ossoperiostitis lebih sengit; dalam kes proses yang lebih mendalam, exophthalmos, anjakan mata ke atas dan had pergerakannya diperhatikan (ketumbar), manakala penglibatan saraf optik dalam proses keradangan adalah mungkin dengan penurunan ketajaman penglihatan, sehingga amaurosis.

Abses retrobulbar berlaku akibat penembusan ke dalam orbit abses subperiosteal yang terletak dalam, yang timbul dengan sinusitis purulen atau secara hematogen dari tumpuan jauh jangkitan purulen (furuncle hidung dan bibir atas, osteomielitis rahang bawah, phlegmon lantai mulut, abses peritonsillar, dll.). Dalam komplikasi ini, tindak balas umum badan yang ketara diperhatikan, menyerupai sepsis. Gejala tempatan termasuk exophthalmos, anjakan bola mata ke sisi yang bertentangan dengan penyetempatan abses, dan mobiliti terhad ke arah fokus. Neuritis optik yang terhasil membawa kepada penurunan ketajaman penglihatan. Semasa pemeriksaan sinar-X, sebagai tambahan kepada sinusitis, bayang-bayang orbit ditentukan, dan dalam kes peralihan proses dari sinus ke orbit melalui sentuhan - kecacatan pada dinding tulang yang terakhir, kadang-kadang dikesan oleh palpasi.

Flegmon orbit adalah keradangan purulen akut dengan penyusupan, nekrosis dan pencairan purulen retina orbital.

Anatomi patologi dan patogenesis. Proses ini bermula dengan trombovaskulitis saluran orbit dan pembentukan abses kecil di sekelilingnya, yang kemudiannya bergabung. Komplikasi yang paling kerap berlaku dengan empiema sinus maxillary dan sinus frontal, kurang kerap dengan lesi sinus lain. Phlegmon orbital sering berlaku akibat metastasis emboli purulen dari fokus jangkitan lain (radang paru-paru, sepsis, penyakit pergigian, furuncle dan carbuncle hidung dan muka, proses purulen di kawasan maxillofacial). Bentuk komplikasi purulen intraorbital ini adalah yang paling berbahaya dari segi berlakunya komplikasi intrakranial.

Gambar klinikal. Penyakit ini disertai oleh keadaan umum pesakit yang teruk dengan suhu badan yang tinggi, bradikardia yang tidak sesuai dengannya, dan sifat septik kursus klinikal. Pesakit mengalami menggigil yang menakjubkan, berpeluh teruk, sakit kepala, di mana muntah dan kekeliruan mungkin berlaku. Sakit kepala dilokalisasikan di kawasan frontal, orbit, meningkat dengan tekanan pada bola mata dan dengan percubaan untuk menggerakkannya, yang sangat terhad dalam semua arah. Kelopak mata adalah padat, tegang, kulit di atasnya hiperemik, rangkaian vena thrombosed kelopak mata dan muka ditentukan, fisur palpebra ditutup, mata membonjol ke hadapan secara mendadak, tidak bergerak akibat penyusupan radang pada otot ekstraokular, tisu orbit dan saraf motor. Membran mukus adalah hiperemik, bengkak secara mendadak, terjepit di antara kelopak mata tertutup. Diplopia berlaku hanya dalam kes di mana phlegmon orbit didahului oleh abses subperiosteal yang menyesarkan bola mata ke tepi.

Dengan phlegmon orbital, ketajaman penglihatan, sehingga amaurosis, berkurangan dalam 1/3 kes. Kebutaan segera berlaku disebabkan oleh trombophlebitis dan trombosis vena orbital, trombosis vena retina pusat atau embolisme arteri retina. Penurunan progresif dalam fungsi visual berlaku disebabkan oleh mampatan atau mengembangkan neuritis toksik saraf optik. Pemeriksaan oftalmoskopik mendedahkan neuritis, atrofi saraf optik (terutamanya dengan sinusitis posterior), pendarahan retina dan jarang detasmennya, trombophlebitis pada urat retina. Kemudian, dengan keterukan proses keradangan yang sederhana, turun naik di bahagian bawah orbit dan penembusan nanah melalui tisu kelopak mata dan konjunktiva muncul. Lebih awal penembusan nanah berlaku, lebih besar kemungkinan perkembangan terbalik proses dan pemulihan. Ini juga difasilitasi oleh orbitotomi mudah dengan pembukaan phlegmon. Dalam kes yang teruk, sesetengah pesakit (21% orang dewasa dan 10% kanak-kanak) mengalami kehilangan sensitiviti kornea dengan kehilangan fungsi neurotropik, diikuti oleh keratitis neurotropik dan ulser kornea purulen. Panophthalmitis adalah mungkin sebagai akibatnya.

Flegmon orbital berbahaya kerana komplikasi intrakranial (trombophlebitis melintang, sinus membujur dan kavernosus superior, meningitis, abses otak, dll.). Flegmon orbit yang timbul daripada sphenoiditis purulen amat berbahaya dalam hal ini.

Neuritis retrobulbar rhinogenik. Neuritis retrobulbar rhinogenik disebabkan oleh kedekatan saluran optik dengan ONI posterior.

Oleh itu, sel-sel posterior labirin etmoid kadang-kadang menghampiri saluran ini dengan rapat, dan dalam beberapa kes saraf optik menembusi sel-sel ini atau membran mukus sinus sphenoid melepasi membran saraf optik, dan lain-lain. Pada tahun 20-an abad yang lalu, pendapat telah ditubuhkan bahawa salah satu punca paling biasa neuritis sinus retrobulbar adalah keradangan paranasal sinus retrobulbar. Kemudian, pendapat ini berulang kali disahkan oleh fakta bahawa penglihatan yang lebih baik dan penurunan gejala neuritis retrobulbar berlaku semasa campur tangan pembedahan pada sinus paranasal walaupun dalam kes di mana tiada manifestasi klinikal yang jelas dari penyakit sinus ini telah dicatatkan. Walau bagaimanapun, terdapat dan masih ada pendapat yang bertentangan, disahkan oleh bahan fakta. Pengarang terkenal seperti MI Volfkovich (1937), E.Zh. Tron (1955), AG Likhachev (1946) dan lain-lain secara amnya menganggap etiologi rhinogenik neuritis retrobulbar sebagai fenomena yang sangat jarang berlaku, menunjukkan peranan utama sklerosis berganda dalam keadaan patologi ini. Pada tahun-tahun terakhir abad ke-20 dan permulaan abad ke-21, "teori" neuritis retrobulbar rhinogenik sekali lagi berlaku dan, lebih-lebih lagi, ia adalah lesi rhinogenik yang dikreditkan dengan peranan penting dalam berlakunya kerosakan pada chiasma optik dalam arachnoiditis optik-chiasmatic.

Gambar klinikal neuritis retrobulbar berbeza sedikit daripada penyakit serupa dengan etiologi yang berbeza. Neuritis retrobulbar dibahagikan kepada akut dan kronik. Neuritis retrobulbar rhinogenik akut dicirikan oleh sejarah rinitis akut, penurunan pesat dalam ketajaman penglihatan dan peningkatan yang sama pesat dalam penglihatan selepas pengairan yang banyak pada membran mukus separuh hidung yang sepadan dengan larutan kokain dan adrenalin. Sindrom kesakitan tidak begitu sengit seperti proses purulen di orbit: sakit berlaku apabila menggerakkan mata, menekannya dan pada foramen supraorbital - titik keluar cawangan supraorbital saraf trigeminal, kadang-kadang fotofobia, sedikit exophthalmos, dan edema kelopak mata berlaku. Fundus adalah normal atau tanda-tanda papillitis - keradangan akut atau subakut cakera optik - dengan keparahan yang berbeza-beza, sehingga edema menyerupai kesesakan cakera optik.

Di bahagian yang terjejas, skotoma pusat dan kadang-kadang penyempitan sempadan periferi medan visual ditentukan. Peningkatan saiz bintik buta dan penurunannya di bawah pengaruh rawatan (gejala Van der Hove), menurut banyak pakar oftalmologi, tidak boleh dianggap sebagai tanda patognomonik neuritis retrobulbar rhinogenik, kerana gejala ini diperhatikan dalam neuritis retrobulbar etiologi lain. MI Volfkovich (1933) mencadangkan dengan mengambil kira data berikut yang mengesahkan etiologi rhinogenik neuritis retrobulbar: peningkatan bintik buta selepas tamponade separuh hidung yang sepadan dan penurunannya selepas penyingkiran tampon; penurunan yang lebih tajam pada bintik buta selepas anemia kokain-adrenalin pada mukosa hidung, pendarahan hidung spontan atau selepas membuka sinus "penyebab". Pengarang ujian menjelaskan fenomena ini dengan perubahan dalam status hemodinamik dalam rongga hidung dan, dengan itu, perubahan refleks dan fizikal dalam peredaran darah dalam saraf optik.