Komplikasi selepas hemotransfusi

Komplikasi transfusi yang paling biasa ialah tindak balas menggigil dan tindak balas bukan hemolitik demam. Komplikasi yang paling serius ialah tindak balas hemolitik akut akibat transfusi tidak serasi ABO dan kecederaan paru-paru berkaitan transfusi akut, yang dikaitkan dengan kadar kematian yang tinggi.

Pengiktirafan awal komplikasi transfusi dan pemberitahuan bank darah adalah penting. Gejala yang paling biasa ialah menggigil, demam, sesak nafas, pening, ruam, gatal-gatal dan sakit. Jika simptom ini berlaku (kecuali ruam dan gatal-gatal setempat), pemindahan harus dihentikan serta-merta dan pentadbiran intravena perlu diteruskan dengan garam biasa. Komponen darah yang tinggal dan sampel darah penerima dengan antikoagulan hendaklah dihantar ke bank darah untuk ujian yang sesuai. Pemindahan lanjut perlu ditangguhkan sehingga punca tindak balas ditentukan; jika pemindahan diperlukan, jisim sel darah merah Rh-negatif kumpulan O digunakan.

Hemolisis sel darah merah penderma atau penerima semasa atau selepas transfusi mungkin disebabkan oleh ketidakserasian ABO/Rh, antibodi plasma, sel darah merah yang hemolisis atau rapuh (cth akibat terlalu panas darah, sentuhan dengan larutan hipotonik). Hemolisis yang paling biasa dan teruk ialah apabila sel darah merah penderma yang tidak serasi dihemolisis oleh antibodi plasma penerima. Reaksi hemolitik mungkin akut (dalam masa 24 jam) atau tertangguh (1 hingga 14 hari).

Tindak balas transfusi hemolitik akut (AHTR)

Kira-kira 20 orang mati setiap tahun di Amerika Syarikat akibat tindak balas transfusi hemolitik akut. Reaksi transfusi hemolitik akut biasanya terhasil daripada interaksi antibodi plasma penerima dengan antigen sel darah merah penderma. Ketidakserasian ABO adalah punca paling biasa tindak balas transfusi hemolitik akut. Antibodi kepada antigen kumpulan darah selain ABO juga boleh menyebabkan tindak balas transfusi hemolitik akut. Punca paling biasa tindak balas transfusi hemolitik akut bukanlah kesilapan makmal dalam pemilihan darah tetapi salah label atau pencampuran produk darah sejurus sebelum pemindahan.

Hemolisis adalah intravaskular, menyebabkan hemoglobinuria dengan pelbagai peringkat kegagalan buah pinggang akut dan kemungkinan perkembangan pembekuan intravaskular tersebar (DIC). Keterukan tindak balas transfusi hemolitik akut bergantung pada tahap ketidakserasian, jumlah darah yang ditransfusikan, kadar pemberian, dan pemeliharaan fungsi buah pinggang, hepatik dan jantung. Fasa akut biasanya berkembang dalam masa 1 jam dari permulaan transfusi, tetapi mungkin berlaku kemudian dalam transfusi atau sejurus selepas selesai. Permulaan biasanya tiba-tiba. Pesakit mungkin mengadu ketidakselesaan atau kebimbangan. Sesak nafas, demam, menggigil, muka memerah, dan sakit pinggang yang teruk mungkin berlaku. Kejutan boleh berlaku, yang ditunjukkan oleh nadi yang lemah, cepat, kulit sejuk, lembap, tekanan darah menurun, loya dan muntah. Jaundis adalah akibat hemolisis.

Jika tindak balas transfusi hemolitik akut berkembang di bawah anestesia am, satu-satunya gejala yang mungkin ada adalah hipotensi, pendarahan tidak terkawal dari tapak hirisan dan membran mukus yang disebabkan oleh perkembangan DIC, dan air kencing gelap akibat hemoglobinuria.

Jika tindak balas transfusi hemolitik akut disyaki, salah satu langkah pertama ialah menyemak pelabelan medium transfusi dan data peribadi pesakit. Diagnosis disahkan dengan mengukur hemoglobin urin, LDH serum, bilirubin, dan haptoglobin. Hemolisis intravaskular menghasilkan hemoglobin bebas dalam plasma dan air kencing; tahap haptoglobin sangat rendah. Hiperbilirubinemia mungkin berkembang kemudian.

Selepas selesai fasa akut, prognosis bergantung pada tahap kegagalan buah pinggang yang telah berkembang. Kehadiran diuresis dan penurunan paras urea biasanya menandakan pemulihan. Hasil dalam kegagalan buah pinggang kronik jarang berlaku. Oliguria dan kejutan yang berpanjangan adalah tanda prognostik yang buruk.

Jika tindak balas transfusi hemolitik akut disyaki, pemindahan harus dihentikan dan rawatan sokongan dimulakan. Matlamat rawatan awal adalah untuk mengekalkan tekanan arteri dan aliran darah buah pinggang, yang dicapai dengan infusi intravena larutan natrium klorida 0.9% dengan furosemide. Pengeluaran air kencing sebanyak 100 ml/j selama 24 jam perlu dicapai. Dos awal furosemide ialah 40-80 mg (1-2 mg/kg pada kanak-kanak), dengan dos meningkat untuk mengekalkan pengeluaran air kencing sebanyak 100 ml/j pada hari pertama.

Ubat antihipertensi diberikan dengan berhati-hati. Ubat penekan yang mengurangkan aliran darah buah pinggang (cth, adrenalin, noradrenalin, dopamin dos yang tinggi) adalah kontraindikasi. Jika ubat pressor diperlukan, dopamin digunakan pada dos 2-5 mcg/(kg x min).

Pemeriksaan segera pesakit oleh ahli nefrologi adalah perlu, terutamanya jika tidak ada diuresis dalam masa 2-3 jam selepas permulaan terapi, yang mungkin menunjukkan perkembangan nekrosis tubular akut. Dalam kes sedemikian, penghidratan dan diuretik mungkin dikontraindikasikan dan dialisis diperlukan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Reaksi transfusi hemolitik tertunda

Kadangkala, pesakit yang sensitif kepada antigen sel merah mempunyai tahap antibodi yang sangat rendah dan ujian pratransfusi negatif. Selepas pemindahan sel darah merah yang mengandungi antigen, tindak balas primer atau anamnestic mungkin berlaku, menyebabkan tindak balas transfusi hemolitik tertunda, yang tidak mempunyai manifestasi dramatik tindak balas transfusi hemolitik akut. Ia mungkin tanpa gejala atau menyebabkan demam ringan. Gejala yang teruk jarang berlaku. Biasanya, terdapat kemusnahan sel darah merah yang ditransfusikan (yang mengandungi antigen), mengakibatkan penurunan hematokrit dan sedikit peningkatan dalam kepekatan LDH dan bilirubin. Oleh kerana tindak balas transfusi hemolitik yang ditangguhkan biasanya ringan dan terhad, ia selalunya tidak dapat dikesan dan menunjukkan secara klinikal penurunan kepekatan hemoglobin yang tidak dapat dijelaskan. Rawatan tindak balas yang teruk adalah serupa dengan tindak balas transfusi hemolitik akut.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Reaksi transfusi bukan hemolitik demam

Reaksi demam mungkin berlaku jika tiada hemolisis. Satu kemungkinan penyebab tindak balas demam ialah antibodi yang ditujukan terhadap antigen leukosit sistem HLA dengan semua parameter lain yang serasi bagi darah penderma. Punca ini paling biasa pada pesakit yang menerima pemindahan darah yang kerap. Punca kedua yang mungkin adalah sitokin yang dikeluarkan daripada leukosit semasa penyimpanan, terutamanya dalam pekat platelet.

Secara klinikal, tindak balas demam dicirikan oleh peningkatan suhu lebih daripada 1°C, menggigil, dan kadangkala sakit kepala dan sakit belakang. Gejala tindak balas alahan sering berkembang serentak. Oleh kerana demam dan menggigil juga mengiringi tindak balas transfusi hemolitik yang teruk, semua pesakit dengan tindak balas demam harus dinilai seperti yang dinyatakan di atas.

Kebanyakan tindak balas demam berjaya dirawat dengan acetaminophen dan, jika perlu, diphenhydramine. Pesakit boleh diberi acetaminophen sebelum pemindahan lain. Jika pesakit mempunyai lebih daripada satu tindak balas demam, penapis anti-leukosit khas boleh digunakan sebelum pemindahan berikutnya. Banyak hospital menggunakan komponen darah yang telah disediakan terlebih dahulu dengan kiraan sel darah putih yang rendah.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Reaksi alahan

Tindak balas alahan kepada komponen darah penderma yang tidak diketahui adalah perkara biasa dan disebabkan oleh alergen dalam plasma penderma atau, kurang biasa, antibodi daripada penderma alahan. Reaksi ini biasanya ringan, dengan urtikaria, bengkak, dan kadang-kadang pening dan sakit kepala semasa atau sejurus selepas pemindahan. Demam adalah perkara biasa. Kurang biasa ialah sesak nafas, pernafasan yang bising, dan inkontinensia kencing dan najis, yang menunjukkan kekejangan otot licin umum. Anafilaksis jarang berlaku, terutamanya pada penerima kekurangan IgA.

Pada pesakit yang mempunyai sejarah alahan atau tindak balas alahan selepas pemindahan, pemberian antihistamin profilaksis sebelum pemindahan (contohnya, diphenhydramine 50 mg secara lisan atau intravena) boleh digunakan. Nota: ubat tidak pernah bercampur dengan darah. Sekiranya tindak balas alahan berlaku, transfusi dihentikan. Antihistamin (cth, diphenhydramine 50 mg secara intravena) biasanya mengawal urtikaria ringan dan kegatalan, dan pemindahan boleh disambung semula. Walau bagaimanapun, tindak balas sederhana (urtikaria umum atau bronkospasme ringan) memerlukan hidrokortison (100-200 mg intravena), dan tindak balas anafilaksis yang teruk memerlukan pentadbiran tambahan adrenalin 0.5 ml dicairkan 1:1000 subkutan, serta penyiasatan punca tindak balas dengan kerjasama bank darah. Transfusi selanjutnya tidak dilakukan sehingga puncanya dijelaskan sepenuhnya. Pesakit yang mengalami kekurangan IgA yang teruk memerlukan pemindahan sel darah merah yang telah dibasuh, platelet yang telah dicuci, dan plasma daripada penderma yang kekurangan IgA.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Kelebihan volum

Tekanan osmosis tinggi produk darah, terutamanya darah keseluruhan, meningkatkan jumlah cecair intravaskular, yang boleh menyebabkan beban berlebihan, terutamanya pada pesakit yang sensitif kepada faktor ini (contohnya, dalam kegagalan jantung atau buah pinggang). Transfusi darah keseluruhan adalah kontraindikasi pada pesakit sedemikian. Sel darah merah perlu ditransfusikan dengan perlahan. Pesakit perlu dipantau, dan jika tanda-tanda kegagalan jantung (sesak nafas, berdehit) berlaku, transfusi harus dihentikan dan rawatan untuk kegagalan jantung harus dimulakan.

Diuretik biasanya ditetapkan (furosemide 20-40 mg secara intravena). Jika jumlah plasma yang besar perlu ditransfusikan, seperti dalam kes overdosis warfarin, furosemide boleh digunakan serentak dengan permulaan pemindahan darah. Pada pesakit yang berisiko tinggi kelebihan beban (dalam kes kegagalan jantung atau buah pinggang), rawatan profilaksis dengan diuretik (furosemide 20-40 mg secara intravena) dijalankan.

Kecederaan paru-paru akut

Kecederaan paru-paru akut yang berkaitan dengan transfusi ialah komplikasi yang jarang berlaku yang disebabkan oleh antibodi anti-HLA atau antigranulosit dalam plasma penderma yang mengaglutinasi dan mendegranulasi granulosit penerima dalam paru-paru. Sindrom pernafasan akut berkembang dan radiografi dada menunjukkan ciri ciri edema pulmonari bukan kardiogenik. Selepas ketidakserasian ABO, ia merupakan punca kedua paling biasa bagi kematian berkaitan transfusi. Insiden adalah 1:5000-10,000, tetapi kecederaan paru-paru akut ringan hingga sederhana biasanya tidak disedari. Penjagaan sokongan biasanya menghasilkan pemulihan tanpa sekuela jangka panjang. Diuretik harus dielakkan. Kes kecederaan paru-paru akut telah dilaporkan.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Peningkatan pertalian untuk oksigen

Dalam darah yang disimpan selama lebih daripada 7 hari, kandungan eritrosit 2,3-diphosphoglycerate (DPG) berkurangan, yang membawa kepada peningkatan pertalian untuk O ₂ dan menghalang pelepasannya ke dalam tisu. Terdapat bukti yang tidak dapat disimpulkan bahawa kekurangan 2,3-DPG adalah signifikan secara klinikal, kecuali dalam kes pemindahan pertukaran yang dilakukan pada kanak-kanak, pada pesakit dengan anemia sel sabit dengan sindrom koronari akut dan strok, pada pesakit individu dengan kegagalan jantung yang teruk. Selepas pemindahan sel darah merah, penjanaan semula 2,3-DPG berlaku dalam masa 12-24 jam.

Penyakit graft-versus-host (GVHD)

Penyakit graft-versus-host yang berkaitan dengan transfusi biasanya disebabkan oleh pemindahan produk darah yang mengandungi limfosit imunokompeten ke dalam pesakit yang lemah imun. Limfosit penderma menyerang tisu perumah. Penyakit graft-versus-host kadang-kadang berlaku pada pesakit imunokompeten yang menerima darah daripada penderma yang homozigot untuk haplotype HLA (biasanya saudara terdekat) yang mana pesakit adalah heterozigot. Gejala dan tanda termasuk demam, ruam, loya, cirit-birit berair berdarah, limfadenopati, dan pansitopenia akibat aplasia sumsum tulang. Jaundis dan enzim hati yang tinggi juga mungkin berlaku. Penyakit graft-versus-host berlaku dalam masa 4-30 hari selepas transfusi dan didiagnosis berdasarkan tanda-tanda klinikal dan biopsi kulit dan sumsum tulang. Kematian akibat penyakit graft-versus-host melebihi 90%, kerana tiada rawatan khusus.

Pra-penyinaran semua produk darah yang ditransfusikan menghalang perkembangan penyakit graft-versus-host (merosakkan DNA limfosit penderma). Ini dilakukan pada penerima dengan keadaan kekurangan imun (sindrom imunodefisiensi keturunan, penyakit hematologi, pemindahan sel stem hematopoietik, bayi baru lahir), dan juga jika penderma adalah saudara darjah 1 atau semasa memindahkan komponen yang serasi dengan HLA selain daripada sel stem hematopoietik.

Komplikasi pemindahan besar-besaran

Pemindahan besar-besaran ialah pemindahan lebih daripada atau sama dengan satu isipadu darah yang diberikan dalam 24 jam (cth 10 unit untuk orang dewasa 70 kg). Apabila pesakit menerima jumlah darah yang banyak, darah pesakit sendiri hanya boleh membentuk kira-kira 1/3 daripada jumlah asal.

Dalam situasi yang tidak rumit oleh hipotensi berpanjangan atau DIC, komplikasi transfusi besar-besaran yang paling biasa ialah trombositopenia pencairan. Platelet dalam darah yang disimpan tidak berfungsi sepenuhnya. Kandungan faktor pembekuan (kecuali faktor VIII) biasanya kekal mencukupi. Pendarahan mikrovaskular (pendarahan akibat luka kulit, kecederaan) mungkin berlaku. Pemindahan 5-8 unit (1 unit/10 kg) pekat platelet biasanya mencukupi untuk membetulkan jenis pendarahan ini pada pesakit dewasa. Pemberian tambahan plasma beku segar dan cryoprecipitate mungkin diperlukan.

Hipotermia akibat pemindahan pantas sejumlah besar darah sejuk boleh menyebabkan aritmia atau kegagalan jantung akut. Hipotermia boleh dicegah dengan menggunakan peralatan untuk memanaskan darah secara perlahan. Kaedah pemanasan lain (cth, gelombang mikro) adalah kontraindikasi kerana potensi kerosakan sel darah merah dan hemolisis.

Ketoksikan sitrat dan kalium biasanya tidak berkembang walaupun dengan pemindahan besar-besaran, tetapi ketoksikan jenis ini boleh dipertingkatkan oleh hipotermia. Pada pesakit dengan kegagalan hati, metabolisme sitrat mungkin terjejas. Hypocalcemia berlaku tetapi jarang memerlukan rawatan (10 ml larutan kalsium glukonat 10% diberikan secara intravena tidak lebih cepat daripada 10 minit). Pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang, paras kalium boleh meningkat jika darah yang disimpan selama lebih daripada 1 minggu ditransfusikan (dalam darah yang disimpan kurang daripada 1 minggu, kalium biasanya terkumpul tidak ketara). Hemolisis mekanikal semasa pemindahan boleh menyebabkan peningkatan paras kalium. Hipokalemia mungkin berlaku 24 jam selepas pemindahan sel darah merah lama (lebih daripada 3 minggu penyimpanan), yang mengumpul kalium.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Komplikasi berjangkit

Pencemaran bakteria pek sel merah jarang berlaku dan mungkin disebabkan oleh teknik aseptik yang lemah semasa pengumpulan atau bakteremia penderma tanpa gejala sementara. Penyejukan sel merah yang dibungkus secara amnya mengehadkan pertumbuhan bakteria, kecuali organisma kriofilik seperti Yersinia sp, yang boleh menghasilkan tahap endotoksin yang berbahaya. Semua unit sel merah yang dibungkus hendaklah diperiksa setiap hari untuk kemungkinan pertumbuhan bakteria, seperti yang ditunjukkan oleh perubahan dalam warna penyediaan. Oleh kerana pekat platelet disimpan pada suhu bilik, ia mempunyai peningkatan risiko pertumbuhan bakteria dan pengeluaran endotoksin jika tercemar. Untuk meminimumkan pertumbuhan bakteria, jangka hayat dihadkan kepada lima hari. Risiko pencemaran bakteria platelet ialah 1:2500. Oleh itu, pekat platelet diuji secara rutin untuk bakteria.

Sifilis jarang berjangkit melalui darah segar atau platelet. Menyimpan darah selama lebih daripada 96 jam pada 4-10°C memusnahkan spirochetes. Walaupun peraturan persekutuan memerlukan ujian serologi bagi darah yang didermakan untuk sifilis, penderma yang dijangkiti adalah seronegatif pada peringkat awal penyakit. Penerima darah yang dijangkiti mungkin mengalami ruam sekunder yang khas.

Hepatitis mungkin berlaku selepas pemindahan mana-mana komponen darah. Risiko dikurangkan dengan ketidakaktifan virus dengan pemanasan albumin serum dan protein plasma dan dengan menggunakan pekat rekombinan faktor pembekuan. Ujian hepatitis diperlukan untuk semua darah yang didermakan. Risiko hepatitis B ialah 1:200,000, dan untuk hepatitis C 1:1.5 juta. Disebabkan fasa viremik yang pendek dan manifestasi klinikal yang berkaitan yang menghalang pendermaan darah, hepatitis A (hepatitis berjangkit) bukanlah penyebab biasa hepatitis yang berkaitan dengan transfusi.

Jangkitan HIV di Amerika Syarikat hampir keseluruhannya HIV-1, walaupun terdapat kes HIV-2. Ujian untuk antibodi kepada kedua-dua virus adalah wajib. Ujian DNA untuk antigen HIV-1 juga diperlukan, begitu juga antigen HIV-1 p24. Selain itu, penderma darah disoal tentang gaya hidup mereka, berdasarkan mana mereka boleh diklasifikasikan sebagai berisiko tinggi untuk jangkitan HIV. HIV-0 belum dikenal pasti dalam kalangan penderma darah. Anggaran risiko penularan HIV melalui transfusi adalah 1 dalam 2 juta.

Cytomegalovirus (CMV) boleh disebarkan melalui sel darah putih dalam darah transfusi. Virus ini tidak dihantar melalui plasma beku segar. Oleh kerana virus tidak menyebabkan penyakit pada penerima imunokompeten, ujian antibodi rutin darah penderma tidak diperlukan. Walau bagaimanapun, CMV boleh menyebabkan penyakit teruk atau maut dalam pesakit imunosupresi yang mesti menerima produk darah negatif CMV daripada penderma yang tidak mempunyai antibodi kepada CMV atau yang mesti mengeluarkan sel darah putih daripada darah menggunakan penapis.

Virus limfotropik sel T manusia jenis I (HTLV-I) boleh menyebabkan limfoma/leukemia sel T dewasa, mielopati berkaitan HTLV-1, paraparesis spastik tropika dan serokonversi selepas transfusi pada sesetengah pesakit. Semua penderma darah diuji untuk antibodi kepada HTLV-I dan HTLV-II. Anggaran risiko keputusan negatif palsu apabila menguji darah penderma ialah 1:641,000.

Tiada laporan mengenai penghantaran transfusi penyakit Creutzfeldt-Jakob, dan amalan semasa tidak menggalakkan derma oleh individu yang telah menerima hormon pertumbuhan manusia, pemindahan dura mater, atau ahli keluarga individu dengan penyakit Creutzfeldt-Jakob. Varian baharu penyakit Creutzfeldt-Jakob (penyakit lembu gila) tidak boleh ditularkan. Walau bagaimanapun, penderma yang telah menghabiskan masa yang banyak di UK dan sebahagian Eropah tidak digalakkan daripada menderma darah.

Malaria mudah berjangkit melalui darah yang dijangkiti. Ramai penderma tidak menyedari bahawa mereka menghidap malaria, yang boleh terpendam dan berjangkit selama 10-15 tahun. Menyimpan darah tidak menghalang penularan malaria. Penderma berpotensi harus disoal tentang malaria dan sama ada mereka telah melawat kawasan di mana jangkitan mungkin berlaku. Penderma yang menghidap malaria atau pendatang atau warganegara dari negara endemik tidak dibenarkan menderma darah selama 3 tahun, dan pengembara ke negara endemik tidak dibenarkan menderma darah selama 1 tahun. Babesiosis jarang dihantar melalui pemindahan.