Malaria

Malaria (Engl malaria; .. Paludisme Perancis) - akut anthroponotic penyakit protozoa berpindah dengan jangkitan mekanisme berjangkit, dicirikan dicirikan oleh gejala yang teruk mabuk, laluan kitaran seli episod demam dan apyrexia tempoh limpa diperbesarkan dan hati, pembangunan anemia hemolitik dalam aliran progradiently, kambuh penyakit.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemiologi

Sumber agen berjangkit adalah orang yang sakit atau pembawa parasit di mana darah gametositnya terkandung. Malaria adalah jangkitan transmissible yang ditularkan melalui gigitan nyamuk. Gametosit P. Vivax, P. Ovale dan P. Malariae didapati dalam darah pada hari-hari awal penyakit ini; bilangan mereka meningkat selepas beberapa kitaran irititikit eritrosit. Apabila P. Falciparum dijangkiti orang menjadi sumber jangkitan 10-12 hari selepas permulaan parasitemia dan boleh tinggal selama 2 bulan atau lebih.

Dengan malaria, mekanisme yang berbeza untuk jangkitan jangkitan adalah mungkin:

Mekanisme pemindahan transmissive (dengan gigitan nyamuk)

Mekanisme ini adalah yang utama, yang menjamin adanya plasmodia sebagai spesies biologi. Sumber jangkitan adalah seseorang (pesakit malaria atau pengangkut parasit), dalam darah yang terdapat gametosit dewasa (sel kuman lelaki dan wanita parasit). Pembawa malaria hanya wanita dari genus Anopheles.

Dalam perut nyamuk mana bersama-sama dengan kejatuhan darah gametocytes lelaki dan perempuan di dalam sel-sel darah merah menjalani kematangan lagi (selepas lysis sel-sel darah merah), pelbagai penggabungan dan bahagian untuk membentuk sporozoite, yang berkumpul di dalam kelenjar air liur nyamuk. Parasit berjantina (trofozoit, schizonts), sekali die nyamuk perut.

Oleh itu, di dalam tubuh manusia adalah cara yang yg tak ada kelamin pembangunan parasit (schizogony) dengan pembentukan dan pengumpulan gametocytes dan nyamuk - seks (sporogony), penggabungan gametocytes lelaki dan perempuan dengan pembangunan dan pembentukan sporozoite.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Mekanisme Penghantaran Transmisi Menegak

Mekanisme penularan menegak (dari ibu kepada janin) atau dari ibu kepada bayi yang baru lahir (dalam proses penyerahan, mekanisme parenteral). Dalam penghantaran menegak, janin jarang dijangkiti melalui plasenta. Selalunya, jangkitan berlaku semasa melahirkan anak apabila bayi baru lahir memasuki aliran darah sejumlah darah ibu, di dalam sel darah merah yang merupakan bentuk aseksual parasit.

Mekanisme penghantaran parenteral

Mekanisme parenteral jangkitan membawa kepada perkembangan malaria schizon yang dipanggil. Ia dilaksanakan dalam pemindahan darah atau kurang kerana melanggar peraturan di bawah suntikan aseptik (contohnya, penagih dadah, menggunakan picagari). Dalam kes jangkitan oleh pemindahan darah adalah punca jangkitan parasit-penderma, sering dengan sublatentnoy parasitemia (bilangan parasit dalam satu di bawah lima ml darah). Oleh itu, di kawasan-kawasan malaria endemik di dunia bagi mengawal darah perlu digunakan bersama-sama dengan kaedah parasitologi (penentuan parasit dalam persediaan titik tebal dan calitan darah) dan kaedah serologi (imunologi) diagnosis makmal malaria (RNIF, ELISA, dan lain-lain ..). Memandangkan jangkitan parenteral biasanya diberikan parasit sedikit (terutamanya dengan suntikan), tempoh pengeraman boleh dilanjutkan sehingga 3 bulan (dengan jangkitan besar-besaran tempoh pengeraman, sebaliknya, boleh menjadi sangat pendek - beberapa hari), ia adalah penting untuk mengetahui apabila diagnosis malaria pada pesakit yang menjalani rawatan pembedahan, penagih dadah.

Syarat untuk penyebaran malaria

Syarat-syarat berikut perlu untuk penyebaran malaria di rantau tertentu (negara, daerah, wilayah):

1. Sumber jangkitan (malaria atau carrier parasit).
2. Kehadiran kapal pengangkut yang berkesan (nyamuk genus Anopheles). Kerentanan terhadap parasit malaria adalah kualiti utama sejenis nyamuk dari genus Anopheles. Bilangan nyamuk genus Anopheles di kalangan populasi spesis lain tidak setinggi nyamuk bukan malaria, dan jarang sekali mengganggu gigitan mereka. Walau bagaimanapun, spesies kecil di bawah keadaan lain yang menguntungkan (berdekatan dengan tempat pembiakan nyamuk di rumah orang) boleh memainkan peranan yang serius. Lebih daripada 70 spesies nyamuk Anopheles (di antara lebih daripada 200 spesies yang diketahui) boleh menjadi pembawa malaria yang berkesan.
3. Baik keadaan iklim: suhu udara ialah di atas 16 ° C dan ketersediaan untuk pembiakan nyamuk: kolam, takungan air, pengairan, dan lain-lain minimum suhu udara purata yang diperlukan untuk pembangunan di nyamuk Pl .. Vivax, - 16 ° C, untuk Pl. Falciparum - 18 ° C, pada suhu rendah sporogony tidak berlaku. Tempoh sporogony kurang, semakin tinggi suhu (sehingga tahap tertentu, kerana suhu harian purata 30 ° C dan ke atas tidak sesuai untuk sporogony). Pada suhu harian purata optimum (25-26 ° C), sporogony di Pl. Vivax mengambil masa 8-9 hari, dari Pl. Falciparum - 10-11 hari.

Seluruh kawasan malaria yang tersebar di seluruh dunia (antara 45 ° N dan 40 ° S hingga 64 ° N dan 45 ° S dalam pelbagai tahun) diduduki oleh malaria-vivax. Bidang malaria-falciparum dan malaria-malaria agak kecil kerana suhu yang lebih tinggi perlu untuk sporogon yang berkesan; Kawasan malaria-ovale terletak di dua wilayah yang tidak saling berkaitan secara geografi: Afrika tropika dan negara-negara Pasifik barat (Indonesia, Vietnam, Filipina, New Guinea, dll.). Di negara-negara pergunungan tumpuan malaria boleh membentuk sehingga ketinggian 1000 m di zon sederhana dan sehingga 1500-2500 m di subtropika dan tropika, dan di kawasan tanah tinggi (1000-1500 m dan ke atas) hanya terdapat poket malaria vivax.

Malaria dicirikan oleh bermusim ketara. Di kawasan iklim sederhana dan subtropika musim malaria dibahagikan kepada tempoh: berkesan menjadi nyamuk yang dijangkiti, penghantaran dan massa manifestasi penyakit ini. Bermula tempoh berkesan dijangkiti nyamuk (jika punca jangkitan - pesakit parasit) bertepatan dengan peningkatan yang stabil suhu purata harian untuk 16 ° C. Memulakan tempoh pemindahan yang berkaitan dengan sporogonic siap dalam nyamuk, yang bergantung kepada suhu harian khusus tahun ini. Di rantau Moscow semasa penghantaran malaria vivax-boleh mencapai 1,5-2 bulan atau lebih sebelum frosts musim luruh pertama. Tempoh manifestasi massa sempadan kurang ditakrifkan. Dalam tumpuan di mana hanya dihantar vivax, kejadian massa boleh mula lama sebelum tempoh penghantaran. Kes-kes yang diperhatikan adalah manifestasi utama malaria vivax dengan pengeraman panjang (3-10 bulan) disebabkan oleh jangkitan pada musim lalu dan kedai di Hypnozoite hati (tanpa manifestasi utama dengan pengeraman yang singkat), serta berulang ekzoeritrotsitarnye jauh (selepas beberapa siri serangan malaria pendek pengeraman musim lalu, tanpa rawatan pencegahan yang mencukupi).

Kerentanan terhadap malaria adalah universal. Hasil daripada jangkitan patogen selepas memasuki aliran darah dan kursus klinikal ditentukan oleh status imunologi individu, aktiviti faktor rintangan semula jadi nonspecific, imuniti kekuatan postinfection, dan untuk bayi yang baru lahir - tahap antibodi tertentu kelas G, yang diperolehi daripada ibu. Pengecualian adalah orang asli Afrika Barat dan New Guinea, kebanyakannya kebal terhadap jangkitan Pl. Vivax, yang dikaitkan dengan genetik ditentukan oleh kekurangan mereka eritrosit izoantigenov kumpulan Duffy, melaksanakan fungsi reseptor untuk merozoites PI. Vivax. Oleh itu, di rantau ini adalah lebih kurang daripada di tempat lain di Afrika tropika, kes jangkitan-vivax malaria berlaku.

Yang agak tahan kepada jangkitan oleh semua jenis parasit telah orang pembawa hemoglobin tidak normal (talasemia, anemia sel sabit, pengangkutan hemoglobin E, et al.), Dengan gangguan struktur Sitoskeleton eritrosit (spherocytosis keturunan, barat daya elliptocytosis, elliptotsitoz keturunan) atau dengan defisit enzim glukosa-6-fosfat dehidrogenase kekurangan sel darah merah. Dalam kes malaria, mereka mengalami mudah, bilangan parasit dalam darah yang disimpan pada tahap yang agak rendah, kes aliran malignan (cerebral malaria falciparum) hampir tidak hadir. Sebaliknya, orang yang kekurangan glukosa-6-fosfat ialah risiko hemolisis akut apabila menggunakan beberapa ubat anti-malaria (PRIMAQUINE, kuinina et al.). Mekanisme ketahanan semula jadi untuk pelbagai jenis malaria dalam banyak aspek masih belum jelas, dan terus dikaji.

Bayi yang baru lahir juga mempunyai ketahanan tertentu terhadap jangkitan dengan semua bentuk malaria. Ini disebabkan oleh:

1. kehadiran imuniti pasif disebabkan oleh antibodi kelas G, yang diperoleh oleh bayi yang baru lahir dari ibu hiperkimun (dalam foci dengan kejadian malaria yang tinggi);
2. penyelenggaraan kekebalan tertentu selepas kelahiran disebabkan oleh antibodi kelas A, yang diperoleh bayi baru lahir dengan susu ibu;
3. Kehadiran hemoglobin janin pada bayi yang baru lahir, parasit malaria, yang tidak sesuai untuk pemakanan.

Selepas tiga hingga enam bulan pertama kehidupan bayi dengan ketara meningkatkan risiko teruk, borang malignan daripada malaria, falciparum (perubahan sel-sel darah merah yang mengandungi hemoglobin janin dalam sel-sel darah merah yang mengandungi hemoglobin normal, pada terjemahan diet bercampur - pengambilan dalam parabens makanan, yang perlu bagi pembangunan parasit , yang tidak hadir dalam susu manusia).

[16], [17], [18], [19], [20]

Kekebalan dengan malaria

Kekebalan dalam malaria adalah tidak steril, spesies spesifik dan ketegangan khusus, tidak stabil dan berpanjangan. Untuk mengekalkan tahap perlindungan antibodi, rangsangan antigen yang berterusan diperlukan dalam bentuk jangkitan berulang dengan malaria. Kekebalan ke Pl. Malariae dan Pl. Vivax dipasang lebih awal dan dikekalkan lebih lama daripada Pl. Falciparum. Kekebalan antimalarial termasuk tindak balas selular dan humoral. Permulaan proses imun yang merangsang sintesis antibodi adalah fagositosis parasit malarial oleh makrofaj. Ini ditunjukkan oleh hiperplasia sistem histiofagositik limpa, hati, sumsum tulang.

Kekerapan malaria

Daripada empat spesies patogen malaria manusia adalah yang paling biasa dalam dunia P. Vivax. Di subtropika dan tropika dalam kolam gen penduduk dikuasai oleh P. Vivax sporozoite. Menyebabkan penyakit selepas pengeraman yang singkat (10-21 hari). Di benua Afrika P. Vivax konsisten ditemui di Afrika Timur oleh orang Arab, India, Ethiopia, Eropah. Di Afrika Barat, dihuni kebanyakannya orang kulit hitam, P. Vivax tidak memenuhi yang menerangkan secara genetik berazam imuniti kongenital kulit hitam Afrika untuk P. Vivax [reseptor di luar talian pada eritrosit untuk merozoite P. Vivax - izoantigeny Duffy (Fy ^d atau Fy ^b )] . P. Ovale kawasan kecil dan terdiri daripada dua bahagian. Utama, bahagian Afrika diduduki oleh tropika Afrika dari Gambia di utara ke Congo di selatan benua. Bahagian kedua kawasan - negara-negara di Pasifik Barat dan Asia Tenggara. Kawasan geografi malaria tropika mencapai 40 ° Utara latitud dan 20 ° selatan latitud P. Falciparum menyebabkan sehingga% insiden 50 malaria di dunia. Empat hari malaria kini ditemui di Afrika, bahagian Tengah dan Amerika Selatan dan Caribbean. Asia Tenggara.

Kebanyakan orang terdedah kepada malaria. Pengecualian adalah asli kepada Afrika Barat. Untuk umbi hiperendemik Afrika tropika, di mana P. Falciparum mendominasi, struktur imun yang relatif stabil penduduk pribumi adalah ciri-ciri:

• kanak-kanak di bawah umur 6 bulan tidak jatuh sakit akibat imuniti pasif yang diterima daripada ibu:
• kebanyakan kanak-kanak berumur 6-24 bulan dipengaruhi oleh P. Falciparum; imuniti pasif telah pupus, aktif belum berkembang; dalam kumpulan ini, mortaliti tertinggi daripada malaria diperhatikan:
• pada kanak-kanak yang lebih tua dari 2 tahun P. Falciparum kurang biasa, perjalanan malaria dikurangkan akibat imuniti yang diperoleh, intensitas parasitemia berkurang dengan usia:
• pada orang dewasa P. Falciparum jarang ditemui disebabkan oleh imuniti yang tinggi, tidak ada manifestasi klinikal apabila dijangkiti.

Malaria tropika mudah dipindahkan sebagai pembawa hemoglobin tidak normal S (anemia sel sabit) dan orang kurang tertentu lain hemoglobin tidak normal ditentukan secara genetik dan eritrosit enzim (kekurangan G-6-PDG).

Sejarah kajian malaria

Kajian malaria (salah satu penyakit manusia yang paling purba) adalah berkaitan dengan sejarah perkembangan tamadun manusia. Dianggap bahawa malaria mula menyebar ke Bumi (dari rantau Afrika di Mediterania) kira-kira 10,000 tahun yang lalu kerana pembangunan intensif pertanian, perdagangan, pembangunan tanah baru. Dalam papirus Mesir purba, kesusasteraan purba Cina dan peraturan-peraturan ( «Charaka» dan «Sushrutha») klasik Ayurveda ( «Ayurveda») terselamat ke klinik kami menjelaskan masa dan malaria wabak; sudah ada cadangan mengenai kemungkinan hubungan antara perkembangan penyakit dan gigitan nyamuk. Kemudian (abad ke-5 ke 6 SM), ahli perubatan kuno Yunani: Hippocrates, Geradot, Empedocles menggambarkan secara terperinci klinik malaria. Hippocrates dikreditkan dengan peruntukan malaria dari penyakit kumpulan demam: beliau mencadangkan untuk memperuntukkan 3 bentuk penyakit: «yg terjadi setiap hari» (serangan setiap hari), «malaria» (serangan setiap hari lain) dan «quartan» (sawan selepas 2 hari).

Era penemuan saintifik dalam kajian malaria yang berkaitan dengan 1640, apabila pertama Sepanyol doktor Conquistador Juan del Vego (NIAP del Vego) untuk rawatan pesakit dengan penyerapan kulit kayu kulit pohon segala digunakan oleh malaria, yang sebelum ini digunakan oleh kaum India Peru dan Ecuador sebagai hipotemia a. Kredit untuk nama penyakit itu, "malaria" (. Ital "Mal adalah aria" - udara tidak baik) milik Itali Lancisi (1717), yang menghubungkan orang yang dijangkiti dengan malaria melalui penyejatan "toksik" daripada paya. Pada tahun 1880, doktor Perancis A. Laveran, bekerja di Algeria, diterangkan secara terperinci morfologi parasit malaria. Pada tahun 1897, pihak British doktor tentera Ronald Ross (Ronald Ross) di India telah ditubuhkan mekanisme berjangkit penghantaran malaria.

Pada masa ini, malaria adalah salah satu masalah kesihatan yang paling serius untuk lebih daripada 100 negara di Afrika, Asia dan Amerika Selatan, kira-kira separuh penduduk dunia hidup dengan risiko mengatasi malaria. Hampir semua negara di Eropah dan Amerika Utara setiap tahun mendaftarkan beratus-ratus kes malaria yang diimport di kalangan orang-orang yang datang dari kawasan di mana ia tersebar, jumlah kes malaria lapangan terbang yang semakin meningkat. Menurut WHO, 200-250 juta orang di seluruh dunia mendapat malaria setiap tahun, sekurang-kurangnya 80% kes malaria didaftarkan di Afrika sub-Sahara. Setiap tahun 1 hingga 2 juta orang mati akibat malaria, kebanyakannya kanak-kanak berumur di bawah 5 tahun. Kerugian sosial dan ekonomi di Afrika sahaja dianggarkan sebanyak 2 bilion dolar AS setahun. Sejak 1998, di bawah naungan WHO, Bank Dunia, UNICEF, Inisiatif Roll Back Malaria telah dilaksanakan untuk memantau malaria (terutamanya di negara membangun). Program ini sah sehingga 2010-2015. Usaha-usaha secara aktif dibuat untuk mewujudkan vaksin antimalarial yang berkesan, tetapi ini memerlukan sekurang-kurangnya 10-15 tahun lagi. Pencarian, pembangunan dan penambahbaikan dadah untuk rawatan malaria adalah salah satu program keutamaan WHO, pelbagai syarikat farmaseutikal, institut penyelidikan di seluruh dunia. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, hasil daripada pertumbuhan proses penghijrahan, pembangunan pelancongan antarabangsa yang intensif, peningkatan kes malaria yang diimpot telah dicatatkan di Rusia.

Punca malaria

Nama penyakit "malaria" sebenarnya merangkum empat penyakit protozoal yang berasingan, yang disebabkan oleh empat jenis patogen.

Penyebab malaria adalah parasit, yang dikategorikan sebagai Protozoa, kelas Sporozoa, keluarga Plasmodiidae, genus Plasmodium. Empat jenis patogen adalah parasit: P. Vivax menyebabkan tiga hari, P. Malariae - empat hari, P. Falciparum - malaria tropika; P. Ovale adalah punca malaria bujur tiga hari.

Patogen malaria

Agen penyebabnya	Bentuk malaria (mengikut ICD-10)
Plasmodium (Laverania) falciparum	Malaria yang disebabkan oleh Plasmodium falciparum (malaria-falciparum)
Plasmodium (Plasmodium) vivax	Malaria yang disebabkan oleh Plasmodium vivax (malaria-vivax)
Plasmodium (Plasmodium) ovale	Malaria yang disebabkan oleh Plasmodium ovale (malaria ovale)
Plasmodium (Plasmodium) malariae	Malaria yang disebabkan oleh Plasmodium malariae (malaria-malariae)

Dalam penerbitan paling kebangsaan (buku teks, manual, buku panduan) mengekalkan bekas bentuk nama malaria: malaria tropika (malaria, falciparum), vivax (malaria, vivax), bujur-malaria (malaria ovale) dan malaria empat hari (malaria malariae).

Setiap daripada empat bentuk malaria dicirikan oleh ciri-ciri klinikal, patogenetik dan epidemiologi. Yang paling penting adalah malaria-falciparum, yang menyumbang 80-90% daripada semua kes malaria di dunia, agen penyebab yang dimiliki oleh subgenus tertentu (Laverania). Hanya malaria-falciparum boleh menjadi ganas, yang membawa kepada kematian.

Patogen malaria dalam proses hidup adalah kitaran pembangunan seterusnya dengan perubahan tuan rumah:

• perkembangan aseksual (schizogonia) berlaku di dalam badan tuan rumah pertengahan - orang itu;
• perkembangan seksual (sporogony) berlaku di dalam badan tuan rumah akhir - genus Anopheles genus wanita.

Dalam tubuh manusia, sporozoite masuk melalui gigitan nyamuk malaria yang dijangkiti. Selepas penetrasi ke dalam darah melalui sporozoite 15-45 min diperkenalkan ke dalam hepatosit hati kapal sinusoidal dan kitaran permulaan ekzoeritrotsitarny (tisu schizogony). Pemilihan dan kelajuan serangan disebabkan oleh kehadiran dalam membran hepatosit reseptor tertentu. Parasit meningkat, berkali-kali membahagi dan membentuk kepelbagaian formasi mononuklear kecil - merozoites. Kitaran Tempoh ekzoeritrotsitarnogo minimum 5-7 hari P. Falciparum, 6-8 hari P. Vivax, 9 hari di P. Ovale dan 14-16 hari P. Malariae. Kemudian merozoites meninggalkan dari hepatosit ke dalam darah dan dimasukkan ke dalam eritrosit, di mana schizogony yang erythrokytik. Untuk tiga hari dan bujur malaria mempunyai ciri-ciri jenis khas ekzoeritrotsitarnogo: semua atau sebahagian daripada parasit dapat untuk masa yang lama (7-14 bulan atau lebih) untuk berada di dalam hepatosit dalam "tidak aktif" negeri (Hypnozoite), dan hanya selepas tempoh ini, mereka mula menjadi merozoites boleh menjangkiti sel-sel darah merah. Oleh itu, ia mungkin pengeraman yang berpanjangan dan kejadian berulang jauh sehingga 3 tahun.

Schizogony erythrokytik mengiringi pembangunan dan pembahagian kitaran pelbagai parasit, yang plasmodia malaria diuji langkah-langkah berikut: trofozoit kecil (cincin berbentuk); membangunkan trofozoit; trofozoit matang (mempunyai nukleus yang besar): membangunkan schizont; schizont matang. Setelah selesai eritrosit runtuh proses schizogony. Merozoites percuma aktif menembusi ke dalam sel-sel darah merah baru, tetapi kebanyakan mereka mati daripada kesan pihak mekanisme pertahanan imun. Tempoh schizogony erythrokytik adalah dari P. Vivax, P. Ovale, P. Falciparum 48 h, dan pada 72 h P. Malariae Semasa kitaran erythrokytik dalam merozoite sebahagian bertukar menjadi bentuk seksual -. Wanita (makrogametotsity) atau lelaki (microgametocytes).

Gametosit memasukkan badan pembawa nyamuk apabila ia menyembuhkan darah pesakit dengan malaria atau pengangkut parasit. Mengandungi gametosit matang. Di perut nyamuk, selepas 9-12 minit, gametocyte lelaki melontar lapan berkas bergerak tipis. Beban bebas (microgamets) menembusi sel wanita (macrogamet); selepas perpaduan nuklei zigot terbentuk - sel yang disenyawakan bulat. Selanjutnya, ookinet, oocysts dengan sporozoit berkembang secara berturut-turut, hasil pematangan mereka di dalam kelenjar air liur nyamuk. Pada suhu udara ambien optimum (25 ° C) sporogony berlangsung 10 hari di P. Vivax. 12 hari di P. Falciparum. 16 hari di P. Malariae dan P. Ovale; pada suhu udara di bawah 15 ° C sporozoit tidak berkembang.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Patogenesis

Semua gejala malaria disebabkan oleh schizogony eritrosit - pertumbuhan dan pembiakan dalam darah bentuk erythrocyte aseksual parasit. Skizogonia kencing tidak jelas secara klinikal.

Serangan malaria yang berkaitan dengan siapnya schizogony erythrokytik, erythrocytolysis besar-besaran dan mendapat ke dalam darah sebilangan besar produk metabolisme merozoite parasit mempunyai ciri-ciri pyrogenic dan toksik yang mencetuskan pembangunan reaksi demam. Oleh kerana tsikltsichnosti schizogony erythrokytik sawan demam berulang setiap 48 jam pada tiga hari itu, dan ovale- falciparum malaria dan selepas 72 jam di empat hari. Dalam tubuh manusia selepas jangkitan rindukan penduduk heterogen parasit malaria, dan dalam tempoh schizogony awal berlaku tak segerak, kerana jenis ini demam mungkin tidak betul. Sebagai pembentukan tindak balas imun kepada kapasiti parasit daripada eritrosit disimpan dalam satu plasmodia penjanaan utama menentukan ciri jenis ini demam irama. Hanya dengan malaria tropika mungkin terdapat beberapa (2-3) generasi utama plasmodia, sehingga demam sering sifat yang salah.

Anemia, ciri-ciri malaria, adalah akibat pemusnahan sel darah merah oleh parasit yang ada di dalamnya. Adalah diketahui bahawa P. Vivax dan P. Ovale terutamanya diperkenalkan kepada erythrosit muda, P. Malariae - menjadi matang. P. Falciparum menjangkiti eritrosit pelbagai peringkat kematangan, yang menyumbang kepada kerosakan dan hemolisis yang lebih besar, oleh itu, dalam malaria tropika dalam genetik anemia, hemolisis memainkan peranan utama. Faktor tambahan eritrosit hemolitik juga merupakan mekanisme autoimun yang merosakkan sel darah merah yang tidak dijangkiti. Membangun dengan malaria, hiperplasia unsur reticuloendelhelial limpa hemolia hemisiesis, yang meningkatkan anemia dan thrombocytopenia.

Pembesaran hati dan limpa pada mulanya disebabkan oleh kesesakan di dalam organ, tetapi tidak lama lagi terdapat hiperplasia limfoid dan reticuloendothelial di dalamnya. Akibat hemolisis eritrosit, serta lesi hepatosit, penyakit kuning berkembang. Mengurangkan penyerapan karbohidrat dan menghalang glukoneogenesis dalam hati menyebabkan hipoglikemia. Pengaktifan glikolisis anaerobik membawa kepada pengumpulan laktat dalam darah, cecair serebrospinal dan berlakunya asidosis laktat, yang merupakan salah satu punca malaria tropika yang teruk.

Dengan malaria tropika, sifat erythrocyte berubah, akibatnya peredaran mikro terganggu (cytoadesis, penyerapan, roset). Cytoadhesion - pengambilan sel darah merah yang dijangkiti ke sel endothelial, penyebab pengangkatan dalam kapilari dan venula postcapillary. Peranan utama dalam cytoadhesion diberikan kepada protein ligan tertentu (ekspresi mereka pada permukaan erythrocyte yang disebabkan oleh parasit) dan reseptor yang terletak di permukaan luar sel endotel. Ketidakhadiran kapal menyebabkan iskemia organ-organ yang terjejas. Pada membran erythrocytes kelihatan menonjol (tombol), yang bersentuhan dengan tumbuhan dalam bentuk pseudopodia yang terbentuk pada sel endothelial. Sesetengah jenis P. Falciparum menyebabkan berlakunya eritrosit yang sihat untuk dijangkiti - sebagai hasilnya, "roset" terbentuk. Erythrocytes menjadi kaku, yang memperburuk sifat rheologi darah dan memperburuk gangguan peredaran mikro. Faktor utama yang merosakkan adalah hipoksia, disebabkan oleh fungsi pengangkutan oksigen yang tidak mencukupi bagi sel-sel darah merah yang dijangkiti. Tisu otak paling tidak tahan terhadap hipoksia, yang menyumbang kepada perkembangan malaria serebrum. Terdapat penyelewengan dalam sistem pembekuan darah: dalam malaria tropika yang teruk, tanda-tanda sindrom ICE thrombocytopenia dan hypophybrinogenemia diperhatikan. Satu peranan khusus dalam patogenesis malaria tropika adalah disebabkan oleh tindakbalas keradangan tidak spesifik secara umum. Kerosakan vaskular disebabkan terutamanya oleh tindakan mediator peradangan. Produk yang paling aktif adalah peroxidation lipid dan protease, yang dikeluarkan oleh granulosit. Dalam patogenesis malaria yang teruk, banyak perhatian diberikan kepada sitokin, khususnya, TNF dan IL (IL-2 dan IL-6). Perubahan yang paling ciri dalam malaria falciparum teruk berlaku di dalam otak, di mana edema diperhatikan, bengkak bahan otak dan periganglionarnye percambahan glial perivascular (granuloma Durk). Kapilari disekat oleh erythrocytes dan parasit yang menyerang; terdapat hemostasis yang luas. Membangunkan edema perivaskular dengan pendarahan dan nekrosis fokus. Berdasarkan gambaran pathoanatomi, dapat disimpulkan bahawa dalam kes-kes koma malaria, seorang meningoencephalitis tertentu berkembang.

Infeksi malaria mampu mengganggu tindak balas imun tuan rumah, yang mencetuskan tanggapan imunopatologi. Penetapan imunoglobulin dan pelengkap pada membran basal glomeruli menyebabkan nefropati akut. Sindrom nefrotik, yang berkembang pada pesakit dengan malaria empat hari, dirujuk sebagai glomerulopathy immunocomplex.

Kitaran hidup semua patogen malaria

Kitaran hidup semua patogen malaria termasuk dua tuan rumah: seorang lelaki (schizogony - kitaran pembangunan aseksual) dan nyamuk genus Anopheles (sporogony - kitaran seksual pembangunan).

Secara tradisinya, kitaran schizogony dalam semua spesies parasit malaria tiga peringkat: ekzoeritrotsitarnuyu schizogony (EESH), eritrosit schizogony (ESH) dan gametotsitogoniyu. Di samping itu, dalam kitaran hidup Pl. Vivax dan Pl. Ovale memperuntukkan langkah berasingan - hibernasi - disebabkan oleh pengenalan mungkin ke dalam tubuh manusia melalui gigitan nyamuk yang sporozoite kumpulan morfologi heterogen (tahisporozoitov dan bradisporozoitov atau hanya bradisporozoitov). Dalam kes ini, bradisporozoit (hypnozoit) berterusan untuk masa yang lama dalam hepatosit dalam keadaan tidak aktif sebelum bermulanya EEC.

[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Skizogony exoerythrocytic

Diperkenalkan dengan nyamuk liur di sporozoit badan manusia dengan cepat (dalam masa 15-30 minit) dengan aliran darah ke dalam hati, di mana mereka secara aktif menembusi ke dalam hepatosit tanpa merosakkannya. Sporozoites Pl. Falciparum, Pl. Malariae dan tachysporozoites Pl. Vivax dan Pl. Ovale segera memulakan EES dengan pembentukan sejumlah besar merozoites exoerythrocytic (sehingga 40 000 dari satu sporozoit dengan malaria-falciparum). Hepatocytes dimusnahkan, dan merozoites kembali memasuki aliran darah, diikuti dengan cepat (dalam masa 15-30 minit) pengenalan ke eritrosit. Tempoh EEC untuk malaria-falciparum biasanya 6 hari, untuk malaria-vivax - 8 hari, untuk malaria-ovafe - 9 hari, untuk malaria-malariae - 15 hari.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]

Tahap hibernasi

Dalam malaria vivax-ovale, dan malaria bradisporozoity menembusi ke dalam hepatosit, ditukar ke dalam bentuk tidak aktif - Hypnozoite yang boleh diselesaikan tanpa membahagikan untuk beberapa bulan atau bertahun-tahun sebelum pengaktifan berikutnya (bahagian dan pembentukan merozoites). Oleh itu, dengan Hypnozoite berkaitan unik untuk bentuk-bentuk malaria berpanjangan pengeraman (sehingga 3-10 bulan, atau lebih) dan pembangunan berulang jauh ekzoeritrotsitarnyh.

Schizogony Erythrocytic

Selepas pengenalan merozoites ke dalam eritrosit parasit malaria berulang kali (cyclically) berturut-turut lulus peringkat: trofozoit itu (makan, sel-sel mononuklear) schizont (multicore membahagikan sel) dan morula yang (parasit terbentuk di dalam sel darah merah). Kemudian, selepas pemusnahan sel darah merah, merozoites memasuki plasma darah. Bilangan terbesar anak merozoites ditubuhkan pada malaria tropika - 40 dalam satu eritrosit. Langkah EL adalah masa yang tetap: 48 jam malaria falciparum, Malaria-Vivah, malaria-ovale, dan 72 jam dalam malaria malariae.

Ciri-ciri kitaran schizogony erythrocytik dan mekanisme patogenetik utama pembangunan bentuk malaria-falciparum yang teruk dan rumit:

• pengumpulan (pemencilan) dipenuhi eritrosit mengandungi trofozoit orang dewasa (dari langkah amoeboid trofozoit) schizonts dalam saluran darah organ-organ dalaman, terutamanya otak, dan buah pinggang, hati, usus, sum-sum tulang, uri, dan lain-lain.;
• pembentukan roset yang dipanggil terdiri daripada eritrosit invasif dan tidak terjejas;
• perkembangan gangguan peredaran mikro, hipoksia tisu, asidosis metabolik (pengumpulan ketara asid laktik);
• pengaktifan ISF (terutamanya Th-1 tindak balas imun) untuk sintesis meningkat dan tumor faktor nekrosis, gamma-interferon, interleukin-1 dan cytokines lain, dan merosakkan endothelium vaskular menyebabkan lekatan eritrosit kepada endothelium saluran darah.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, peranan khas peningkatan sintesis nitrik oksida (NO) oleh sel-sel endothelial dari saluran cerebral dalam pembangunan bentuk serat malaria-falciparum telah dipertimbangkan.

Satu mekanisme pathophysiological penting dalam pembangunan teruk malaria falciparum, berbanding dengan lain-lain bentuk malaria, adalah hipoglisemia, memburukkan peredaran mikro dan gangguan metabolik (asidosis metabolik) pada pesakit, terutamanya kanak-kanak dan wanita hamil. Dalam pembangunan malaria hipoglisemia-falciparum tiga faktor utama: penurunan dalam gluconeogenesis dalam penggunaan hati dan glukosa oleh parasit rangsangan rembesan insulin. Pada masa yang sama, hipoglisemia mungkin menjadi akibat daripada hyperinsulinemia membangun selepas pelantikan kuinina untuk malaria bekam-falciparum.

Sebagai akibat ketabahan jangka panjang parasit (tanpa terapi secukupnya) dalam sindrom nefrotik malaria malariae boleh berkembang sebagai hasil daripada mekanisme imun (pemendapan kompleks imun yang mengandungi antigen parasit pada membran basal glomeruli buah pinggang).

Perlu diingatkan bahawa manifestasi klinikal utama segala bentuk malaria (mabuk, pembesaran hati dan limpa, anemia) dihubungkan dengan schizogony peringkat erythrokytik (banyak parasit pembiakan berjantina dalam eritrosit), dan kandungan yang lebih tinggi parasit dalam pesakit dalam 1 ml darah, ditentukan pada mikroskopi penurunan yang tebal, lebih banyak malaria biasanya berlaku. Oleh itu, dalam diagnosis makmal malaria adalah penting bukan sahaja untuk mewujudkan bentuk parasit malaria, tetapi juga menentukan tahap parasitemia. Pada tahap maksimum parasitemia bentuk malaria diedarkan dalam mengurangkan perintah: (. Sehingga 100 ribu setiap L atau lebih) malaria falciparum, Malaria-Vivah (. Sehingga 20 ribu setiap .mu.l, jarang lebih), Malaria-ovale, dan malaria malariae (10 -15 ribu dalam μl). Dalam malaria falciparum, yang mengalir dengan parasitemia tinggi (100 ribu. Di l dan ke atas) dengan ketara meningkatkan risiko yang teruk, komplikasi maut yang mentakrifkan tack Rapi (parenteral) rawatan malaria.

Kejadian paroxysms demam malaria yang disebabkan oleh hemolisis eritrosit, yang merozoites ke dalam salur plasma, gangguan sebahagian daripada mereka (bahagian yang lain yang diperkenalkan lagi merozoites ke dalam eritrosit), MFS pengaktifan dan sintesis peningkatan interleukin-1, -6 dan faktor nekrosis tumor dan pyrogens dalaman lain ( cytokines proinflammatory) yang memberi kesan kepada pusat penyejukan hypothalamic.

Di hadapan dalam darah satu generasi parasit dalam hari pertama penyakit muncul paroxysms betul alternatif. Selalunya dalam malaria falciparum dan malaria vivax (di kawasan hyperendemic dengan transmisi sengit malaria) dalam individu bukan imun diperhatikan mulanya demam (awal) yang berkaitan dengan pembangunan di eritrosit pesakit dengan pelbagai generasi patogen dengan berbeza masa-akhir kitaran pembangunan, yang membawa kepada pertambahan sawan apyrexia tempoh, penyelewengan daripada serangan tiba-tiba biasa melicinkan.

Dalam proses pembangunan penyakit, pertumbuhan faktor-faktor tertentu dan nonspecific perlindungan (oleh akhir minggu ke-1-2) generasi mati, dan kekal, satu (dua) yang membawa kepada pembangunan generasi parasit paroxysms biasa dalam satu hari (atau setiap hari).

Pembesaran hati dan limpa dalam semua bentuk malaria dikaitkan dengan pengisian darah yang signifikan, edema, hiperplasia MFS.

Malaria, sebagai peraturan, sentiasa membawa kepada anemia hipokromik hemolitik, dalam patogenesis yang beberapa faktor penting:

• hemolisis intravaskular eritrosit yang dijangkiti;
• phagocytosis oleh sel reticuloendothelium dari limpa kedua-dua eritrosit yang terinfeksi dan tidak dijangkiti;
• penyerapan (pengumpulan) erythrocytes yang mengandungi parasit matang, dalam sumsum tulang, penindasan hematopoiesis;
• mekanisme imun (pemusnahan eritrosit yang tidak terjejas akibat penjerapan kompleks imun yang mengandungi pecahan pelengkap C-3 pada membran erythrocyte).

Tahap gametocytogony adalah, oleh kerana itu, cawangan dari tahap ES. Sebahagian daripada merozoites (proses ditentukan secara genetik), bukannya mengulangi kitaran perkembangan aseksual selepas pengenalan ke sel darah merah, berubah menjadi bentuk seksual - gametosit (lelaki dan perempuan).

Ciri-ciri panggung gametocytogony untuk malaria-falciparum:

• gametosit muncul dalam darah periferi tidak lebih awal daripada 10-12 hari penyakit;
• gametosit, terkumpul semasa perjalanan penyakit ini, boleh beredar untuk jangka masa panjang dalam aliran darah (sehingga 4-6 minggu atau lebih).

Dalam bentuk malaria lain (vivax, ovale, malariae), gametosit dapat dikesan dalam darah periferi dari hari pertama penyakit dan mati dengan cepat (dalam beberapa jam - hari).

[50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57]

Gejala malaria

Memandangkan spesies tertentu parasit malaria malaria dan gejala-gejala yang berkaitan empat bentuk penyakit: a malaria tiga hari (vivax-Malaria, malaria tertiana), empat hari malaria (malaria quartana), malaria tropika (falciparum-malaria, malaria tropica), bujur, tiga hari-malaria (ovale- malaria).

Kursus malaria utama termasuk tempoh awal penyakit, tempoh penyakit yang tinggi dan pemulihan. Tanpa rawatan atau dengan terapi etiotropik yang tidak mencukupi, malaria melepasi tempoh kursus berulang. Terdapat relap exoerythrocytic dan erythrocytic, pada masa pembangunan - awal dan lewat. Kambuhan eritrosit diperhatikan apabila semua jenis plasmodia dijangkiti. Yang paling awal berlaku dalam tempoh 2 bulan selepas kejutan awal; tindak balas yang berkembang pada suatu hari nanti terlambat. Tanpa rawatan atau dengan rawatan yang tidak betul dalam malaria tiga hari dan bujur, terdapat "nyeri" 6-11 bulan dengan kehilangan parasit dari darah dan klinik kesejahteraan. Kemudian ada pergantian lewat (disebabkan oleh pengaktifan hypnozoit dalam hati), tanpa rawatan lagi diikuti dengan tempoh laten, selepas itu penyakit itu sembuh lagi.

P. Falciparum hidup dalam tubuh manusia (tanpa rawatan) hingga 1.5 tahun, P. Vivax dan P. Ovale - sehingga 3 tahun, P. Malariae - bertahun-tahun, kadang-kadang untuk hidup.

Borang

Atas syor WHO, malaria dibahagikan kepada tidak rumit, teruk dan rumit. Bentuk malaria dan komplikasi malignan adalah ciri khas untuk jangkitan P. Falciparum. Penyakit yang disebabkan oleh P. Vivax, P. Ovale dan P. Malariae, sebagai peraturan, mempunyai kursus jinak.

Malaria selama tiga hari

Tempoh inkubasi malaria tiga hari adalah dari 10-21 hari hingga 6-14 bulan. Gejala prodromal malaria sebelum serangan awal malaria jarang berlaku, tetapi mereka sering didahului oleh penyakit yang berulang, dan menyatakan rasa kemalasan umum, kelemahan, keletihan, sakit di rantau ini lumbar, sudah tentu, sedikit kenaikan suhu badan, hilang selera makan, sakit kepala. Tempoh tempoh prodromal pada purata ialah 1-5 hari.

Pada mulanya, lengkung suhu tidak betul (demam awal), yang dikaitkan dengan pelepasan yang tidak sengaja beberapa generasi P. Vivax ke dalam darah. Kemudian, sawan malaria biasa bermula dengan demam selama tiga hari yang sekejap, menunjukkan pembentukan parasit utama dalam darah. Dalam rahang demam malarial, tiga fasa ditandakan dengan jelas, serta-merta mengikuti satu demi satu: peringkat sejuk, panas dan peluh. Serangan malarial bermula dengan kekeringan, keamatannya mungkin berbeza - dari kognisi yang mudah menjadi sejuk. Pada masa ini pesakit pergi tidur, cuba tidak berjaya untuk memanaskan badan, tetapi sejuk membesar. Kulit menjadi kering, ke sentuhan kasar atau "angsa", sejuk, anggota badan dan sianotik mukus yang kelihatan. Terdapat gejala malaria, seperti: sakit kepala yang teruk, kadang-kadang muntah, rasa sakit pada sendi dan kawasan lumbar. Tahap menggigil berlangsung dari beberapa minit hingga 1-2 jam, ia digantikan oleh tahap panas. Pesakit membuang pakaiannya, seluar dalamnya, tetapi ini tidak membebaskannya. Suhu badan mencapai 40-41 ° C, kulit menjadi kering dan panas, muka menjadi merah. Sakit kepala, kesakitan di rantau lumbar dan sendi dikuatkan, tidak masuk akal dan kekeliruan mungkin. Tahap panas berlangsung dari satu hingga beberapa jam dan diikuti dengan tempoh berpeluh. Suhu jatuh secara kritikal, berpeluh sering berlimpah, jadi pesakit perlu berulang-ulang menukar pakaian. Dibebaskan dengan penyitaan, dia tidak lama lagi tertidur. Tempoh serangan adalah 6-10 jam. Ciri-ciri adalah permulaan serangan penyakit pada waktu pagi dan petang. Selepas serangan itu, tempoh apyrexia bermula, bertahan sekitar 40 jam. Selepas 2-3 serangan suhu, hati dan limpa dengan ketara diperbesar. Perubahan dalam darah: anemia, yang secara beransur-ansur berkembang dari minggu kedua penyakit, leukopenia, neutropenia dengan pergeseran tikus kiri, lymphocytosis relatif, aneosinophilia dan ESR tinggi.

Dalam perjalanan semulajadi penyakit tanpa rawatan etiotropik selepas serangan 12-14 (4-6 minggu), intensiti demam menurun, serangan secara beransur-ansur memudar, saiz hati dan limpa berkurang. Walau bagaimanapun, selepas 2 minggu-2 bulan, gegaran awal berlaku, dicirikan oleh lengkung suhu segerak, peningkatan dalam hati dan limpa, anemia. Pada masa akan datang, dengan peningkatan imuniti, parasit menghilang dari darah dan tempoh terpendam. Jika pada masa ini tidak dirawat dengan ubat histoshysotrophic, maka selepas 6-8 bulan (dan kadang-kadang selepas 1-3 tahun) aktivasi tisu-tisu "tidak aktif" parasit berlaku dan geganti jauh berkembang. Mereka dicirikan dengan permulaan yang teruk, kursus yang lebih ringan, peningkatan limpa awal, sebilangan kecil sawan (sehingga 7-8), kurang intensiti dan tempoh parasitemia, dan kehadiran gametosit dalam darah.

Oval-malaria

Dalam banyak ciri-ciri klinikal dan patogenetik, oval-malaria adalah serupa dengan vivax-malaria selama tiga hari. Tempoh inkubasi malaria bujur adalah 11-16 hari. Dengan malaria bujur, kecenderungan patogen kepada kependaman utama diperhatikan. Pada masa yang sama, tempoh masa inkubasi dapat berlangsung selama 2 bulan hingga 2 tahun atau lebih. Gejala-gejala malaria adalah demam selama tiga hari sekejap, kurang kerap setiap hari. Serangan demam sering berlaku pada waktu petang, dan tidak pada waktu pagi, seperti yang biasa dengan bentuk malaria lain. Malaria oval dicirikan terutamanya oleh aliran mudah dengan sedikit paroxysm, yang berlaku tanpa sejuk dan dengan suhu yang lebih rendah pada puncak kejang. Ia adalah ciri bahawa paroxysms semasa serangan utama sering ditamatkan secara spontan. Ini disebabkan oleh pembentukan pesat kekebalan berterusan. Sekiranya rawatan dengan ubat histoshysotropic tidak dilakukan, 1-3 tindak balas dengan selang interferensi dari 17 hari hingga 7 bulan adalah mungkin.

[58], [59], [60]

Malaria selama empat hari

Ia biasanya mengalir dengan baik. Tempoh inkubasi adalah 3 hingga 6 minggu. Gejala prodromal malaria jarang diperhatikan. Permulaan penyakit adalah akut. Dari serangan pertama, demam seketika ditubuhkan dengan kekerapan sawan selepas 2 hari. Paroxysm biasanya bermula pada tengah hari, tempoh puratanya adalah kira-kira 13 jam. Tempoh kerengsaan adalah panjang dan ketara. Tempoh haba berlangsung hingga 6 jam, ia disertai dengan sakit kepala, myalgia, arthralgia, kadang-kadang loya, muntah. Kadang-kadang pesakit tidak gelisah dan meracau. Semasa tempoh interaktif, keadaan pesakit adalah memuaskan. Anemia, hepatosplenomegali berkembang dengan perlahan - tidak lebih awal daripada 2 minggu selepas bermulanya penyakit. Sekiranya tiada rawatan, terdapat 8-14 kejang, tetapi proses schizogony eritrosit pada tahap rendah berlangsung selama bertahun-tahun. Selalunya, jangkitan berlaku dalam bentuk parasitogenesis tanpa pengaktifan schizogony erythrocyte, yang menjadikan penderma ini berpotensi berbahaya. Dalam fokus endemik, malaria empat hari menyebabkan sindrom nefrotik dengan prognosis yang buruk pada kanak-kanak.

Malaria Tropika

Bentuk jangkitan malaria yang paling teruk. Tempoh inkubasi adalah 8-16 hari. Pada akhir ia di pihak individu bukan imun mengatakan gejala prodromal malaria, selama beberapa jam untuk 1-2 hari: kelesuan, lemah, keletihan, sakit badan, myalgia dan arthralgia, dan sakit kepala. Di kebanyakan pesakit, malaria tropika bermula dengan akut, tanpa tempoh prodromal, dengan kenaikan suhu badan hingga 38-39 ° C. Jika organisma yang dijangkiti dalam beberapa generasi P. Falciparum eritrosit kitaran schizogony tidak berakhir pada masa yang sama, secara klinikal ia sering dinyatakan dalam ketiadaan kekerapan kitaran sawan demam. Sawan yang berlaku dengan perubahan fasa seli, bermula dengan menggigil berpanjangan dari 30 minit hingga 1 jam. Dalam tempoh ini, kulit apabila dilihat pucat dan sejuk apabila disentuh, selalunya dengan kekasaran dari jenis "lebam angsa". Chills disertai oleh kenaikan suhu badan kepada 38-39 ° C. Dengan pemberhentian sejuk datang fasa kedua paroxysm - demam. Pesakit mengalami sedikit sensasi haba, kadang-kadang mereka mengalami rasa panas sejati. Kulit menjadi panas pada sentuhan, wajahnya menjadi hiperemik. Tempoh fasa ini adalah kira-kira 12 jam, ia digantikan dengan berpeluh sederhana. Suhu badan turun ke digit normal dan subnormal dan selepas 1-2 jam naik semula. Dalam beberapa kes, permulaan malaria falciparum disertai dengan rasa mual, muntah-muntah, cirit-birit. Kadang-kadang mendaftar gejala catarrhal saluran pernafasan atas malaria: batuk, hidung berair, sakit tekak. Pada masa yang akan datang, herpes ruam di bibir dan sayap hidung diperhatikan. Di peringkat akut pada pesakit dengan komen hyperemia konjunktiva, dalam kes sudah tentu teruk penyakit ini ia boleh diiringi oleh bintik gatal atau lebih besar pendarahan subconjunctival.

Semasa ketinggian malaria tropika, sejuk kurang ketara daripada pada hari-hari pertama penyakit, tempohnya ialah 15-30 minit. Demam berlangsung selama beberapa hari, tempoh apyrexia jarang direkodkan. Dengan ringan penyakit ini, suhu badan pada puncak mencapai 38.5 ° C, tempoh demam adalah 3-4 hari; pada tahap purata - 39.5 ° C dan 6-7 hari. Kursus yang teruk penyakit ini dicirikan oleh peningkatan suhu badan hingga 40 ° C dan ke atas, dan tempohnya adalah lapan hari atau lebih. Tempoh datang tiba-tiba individu (a ketara lapisan beberapa) dalam malaria tropika mencapai 30-40 h wujud salah jenis suhu lengkung membuat pengiriman jarang diperhatikan, kadang-kadang -. Sekejap-sekejap dan jenis yang berterusan.

Pembesaran hati biasanya ditentukan pada hari 3 penyakit, pembesaran limpa juga dari 3 hari, tetapi ia direkodkan lebih sering hanya perkusi; palpation jelas menjadi hanya mungkin selama 5-6 hari. Dengan ultrasound rongga abdomen, peningkatan saiz hati dan limpa ditentukan pada 2-3 hari selepas manifestasi klinikal malaria tropika. Gangguan metabolisme pigmen diperhatikan hanya pada pesakit dengan malaria tropika yang teruk dan kurang kerap. Lebih daripada tiga kali ganda peningkatan aktiviti aminotransferase dalam serum dianggap sebagai penunjuk prognosis yang tidak baik. Untuk gangguan metabolik di malaria tropika termasuk perubahan dalam sistem hemostasis dan hypoglycemia. Gangguan dari sistem kardiovaskular mempunyai ciri fungsional, diungkapkan oleh takikardia, nada denyut jantung, hipotensi. Kadang-kadang, murmur sistolik sementara di puncak hati didengar. Dengan penyakit yang teruk, perubahan ECG dicatat sebagai ubah bentuk bahagian terakhir kompleks ventrikel: konfigurasi dan penyebaran konfigurasi gelombang T, pengurangan dalam segmen ST. Pada masa yang sama, voltan gigi R dalam petunjuk standard dikurangkan. Pada pesakit dengan bentuk serebrum, perubahan dalam gelombang P adalah jenis P-pulmonale.

Dalam malaria tropika sering diperhatikan kesan sampingan CNS dikaitkan dengan demam tinggi dan mabuk: sakit kepala, muntah-muntah, meningismus, sawan, mengantuk, kadang-kadang sindrom deliriopodobny, tetapi kesedaran pesakit disimpan.

Tanda-tanda ciri srednetyazholoy dan jangkitan malaria teruk - anemia hemolitik dan leukopenia dalam kiraan Leucocyte dan perhatikan eozino- neutropenia, lymphocytosis relatif. Dalam bentuk penyakit yang teruk, leukositosis neutropilik mungkin; ESR sentiasa dipertingkatkan dengan ketara. Thrombocytopenia adalah gejala tipikal semua jenis malaria. Seperti penyakit berjangkit lain, proteinuria sementara dipantau pada pesakit.

Kursus berulang malaria tropika disebabkan oleh rawatan etiotropik yang tidak mencukupi atau kehadiran ketahanan P. Falciparum kepada agen kemoterapi yang digunakan. Kursus semulajadi malaria tropika dengan hasil yang baik tidak melebihi 2 minggu. Dengan ketiadaan terapi etiotropik, gegaran berlaku selepas 7-10 hari.

Kehamilan adalah faktor risiko yang diiktiraf untuk malaria tropika. Ini disebabkan oleh kejadian kehamilan yang lebih tinggi, dengan kecenderungan kepada bentuk klinikal yang teruk, risiko kepada kesihatan dan kehidupan kanak-kanak, dengan senjata terapeutik yang terhad. Malaria tropika pada kanak-kanak dalam tempoh lima tahun pertama harus dianggap sebagai penyakit berpotensi maut. Pada kanak-kanak yang lebih muda umur (sehingga 3-4 tahun), terutama pada bayi, malaria dicirikan oleh gambaran klinikal yang unik: ia tidak mempunyai gejala klinikal yang paling jelas - paroxysm malarial. Pada masa yang sama, gejala malaria seperti kejang, muntah, cirit-birit, sakit perut, dengan kemerosotan pesat progresif keadaan kanak-kanak diperhatikan. Kemunculan sawan dan gejala otak lain tidak semestinya bermakna perkembangan malaria serebrum - ini sering merupakan salah satu daripada gejala neurotoxicosis. Parasitemia pada anak-anak kecil biasanya tinggi: P. Falciparum boleh menjejaskan sehingga 20% sel darah merah. Penyakit ini dapat dengan cepat memperoleh kursus malignan dan berakhir dengan kematian anak.

Komplikasi dan akibatnya

Catat semua peringkat malaria tropika. Gejala malaria yang tidak menguntungkan, menunjukkan kemungkinan malaria malignan. - demam setiap hari, kekurangan apyrexia antara serangan, sakit kepala yang teruk, sawan teritlak, diulangi lebih daripada dua kali ganda setiap 24 jam, ketegaran decerebrate, kejutan hemodinamik (tekanan darah sistolik bawah 70 mm Hg dalam dewasa dan kurang daripada 50 mm Hg pada kanak). Ini ditunjukkan sebagai parasitemia tinggi (lebih daripada 100 ribu P. Falciparum dalam 1 l darah), pengenalan peringkat umur yang berbeza parasit dalam darah periferal, kehadiran gametocytes, meningkatkan leukocytosis (lebih 12,0h10 ⁹ / l). Prognostically tidak menguntungkan sebagai hipoglisemia kurang daripada 2.2 mmol / l, decompensated asidosis metabolik, peningkatan lebih daripada tiga kali ganda dalam aktiviti serum transaminase, dan juga mengurangkan tahap glukosa dalam serebrospina cecair dan lactate tahap yang lebih besar daripada 6 mol / l.

Lesi berat sistem saraf pusat di malaria tropika bersatu di bawah nama "malaria serebrum", tanda utamanya ialah perkembangan koma. Koma malaria adalah komplikasi malaria utama, berulang dan berulang, tetapi lebih kerap diperhatikan di malaria utama, terutamanya di kalangan kanak-kanak, wanita hamil dan orang-orang muda dan pertengahan umur.

Bentuk serebral adalah komplikasi yang paling sering berlaku dalam malaria-falciparum yang teruk. Dalam keadaan moden, bentuk serebral berkembang dalam 10% daripada semua kes malaria-falciparum di dunia, dan 60-80% daripada semua kematian penyakit dikaitkan dengan komplikasi ini. Bentuk serebral dapat berkembang dari hari-hari pertama, tetapi lebih sering ia didaftarkan pada minggu ke-2 penyakit tersebut dengan latar belakang ketiadaan terapi khusus atau tidak cukup dilakukan. Hasil maut boleh berlaku dalam masa 1-2 hari. Dalam gambaran klinikal malaria serebrum, tiga tempoh dibezakan: menakjubkan, sopor dan koma sebenar.

Tahap yang menakjubkan dicirikan oleh kelesuan mental dan fizikal pesakit, keletihan yang cepat. Dia berorientasikan pada masa dan ruang, tetapi dia memasuki hubungan dengan berat hati, menjawab soalan-soalan monosilab, cepat menjadi letih. Refleks tendon dikekalkan.

Tahap sopor diungkapkan oleh sujud mendalam pesakit dengan sekilas kesedaran yang jarang berlaku. Mungkin ataxia, amnesia, sawan, kadang kala sifat epileptiform. Refleks kornea dipelihara, murid biasa. Refleks tendon meningkat, refleks patologi timbul.

Pada koma pesakit tidak sedarkan diri, tidak bertindak balas terhadap rangsangan luar. Pengesanan pelanggaran penumpuan exotropia terapung pergerakan bola mata kelopak mata terbuka (seolah-olah lawatan pesakit siling), nystagmus mendatar dan menegak, lumpuh VI saraf kranial; tendon dan refleks abdomen tidak hadir, fungsi vegetatif rosak dengan ketara. Gejala meningeal malaria dan refleks patologi Babinsky, Rossolimo, dan lain-lain dinyatakan. Mereka mengingatkan inkontinensia air kencing dan najis. Dengan tusukan tulang belakang, peningkatan tekanan intrakranial dikesan tanpa gangguan yang jelas dalam komposisi protein dan selular CSF. Dalam kejatuhan tebal dan pesakit darah pesakit dengan koma malaria, tahap parasitemia yang tinggi dengan peringkat umur yang berbeza dari P. Falciparum ditentukan. Pada masa yang sama, kes-kes hasil maut malaria serebrum diketahui dengan paras paras parasemia yang sangat rendah. Malaria serebral pada kanak-kanak sering diiringi oleh anemia. Anemia menimbulkan keadaan saraf dan somatik kanak-kanak. Dengan rawatan yang berkesan, kesedaran kembali biasanya tiba-tiba.

Dengan malaria serebrum, perkembangan psikosos akibat perubahan dystrophik dalam parenchyma otak adalah mungkin. Dalam tempoh yang teruk, psikosis berlaku dalam bentuk kecelaruan, amenia, sawan epilepsi, keadaan manik. Untuk psikosis selepas malaria dicirikan oleh kemurungan, kelemahan mental, histeria, sindrom schizophreniform, pada kanak-kanak - kelewatan sementara dalam perkembangan mental. Kadang-kadang akibat jauh dari malaria serebrum diperhatikan: hemiplegia, ataxia, saraf fokus, gangguan extrapyramidal, mono- dan polyneuritis.

Komplikasi yang kerap terhadap semua bentuk jangkitan malaria adalah anemia hipokromik. Anemia yang teruk didiagnosis dalam kes di mana hematokrit jatuh di bawah 20%, dan tahap hemoglobin kurang daripada 50 g / l. Tahap anemia bergantung kepada jenis parasit, serta pada intensiti dan tempoh jangkitan. Keterukan malaria di kalangan orang asli di negara tropika sering diburukkan lagi oleh kekurangan zat besi dan folat dalam diet. Sudah selepas serangan pertama malaria, perkembangan anemia adalah mungkin, yang lebih jelas dalam malaria tropika berbanding dengan bentuk lain.

Kejutan toksik berisiko (ITSH) dengan perkembangan Sindrom DIC adalah komplikasi yang tipikal dari malaria-falsiram, yang berlaku dengan parasitemia yang tinggi. Ciri-ciri pembangunan kekurangan adrenal akut. Laluan kejutan beracun yang berjangkit di dalam iklim panas disertai dengan hipovolemia.

Perkembangan kegagalan buah pinggang akut biasanya diperhatikan dalam malaria-falciparum malignan dan rumit. Ciri-ciri pembangunan oliguria dan anuria dengan peningkatan dalam darah kreatinin, urea, analisis air kencing ditentukan proteinuria, silindruria, pyuria, mikrohematuria.

Sindrom Nefrotik - komplikasi ciri malaria-malariae, dicirikan oleh kursus perlahan, berterusan, diiringi oleh edema, hipertensi arteri, proteinuria, dan perkembangan kekurangan buah pinggang.

Demam Hemoglobinuric - hasil daripada hemolisis intravaskular besar-besaran seperti dalam pencerobohan intensif, dan hasilnya penggunaan ubat-ubatan tertentu anti-malaria (kuinin, PRIMAQUINE, sulfonamides) pada pesakit dengan kekurangan yang dehidrogenase enzim glukosa-6-fosfat. Dalam bentuk yang teruk yang dibangunkan penyakit kuning sengit dinyatakan sindrom berdarah, anemia dan anuria, disertai dengan menggigil, demam (40 ° C), sakit di kawasan lumbar, hempedu berulang muntah, myalgia. Arthralgia. Urin memperoleh warna coklat gelap, yang disebabkan oleh kehadiran oxyhemoglobin. Bilangan eritrosit dalam kes-kes yang teruk dikurangkan kepada 1x10 ¹² tahap / l, dan hemoglobin - 20-30 g / l. Parasit dalam darah yang sangat rendah atau tidak dapat dikesan dalam hemoglobinuria malaria. Apabila dadah pesat pemansuhan anti malaria, menyebabkan hemolisis sel darah merah, keadaan pesakit bertambah baik tanpa akibat yang serius. Dalam kes yang teruk, disebabkan oleh perkembangan kegagalan buah pinggang akut, prognosis mungkin tidak menguntungkan. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, ia dianggap autoimun di sifat hemolisis akut yang berkaitan dengan penerimaan yang berpanjangan dan kerap ubat anti malaria - kuinina dan PRIMAQUINE. Terdapat demam yang tinggi (dengan parasitemia diabaikan), air kencing menjadi hitam, ditentukan dalam analisis anemia darah, leukocytosis, mempercepatkan kadar pemendapan eritrosit, kegagalan buah pinggang pesat progresif, yang membawa kepada kematian jika tiada terapi yang mencukupi.

Algid malarial dicirikan oleh manifestasi klinikal yang khusus kepada kejutan toksik yang berjangkit: gangguan hemodinamik, peredaran mikro, gangguan dalam sistem hemostasis, kegagalan organ dan hipotermia. Tidak seperti malaria serebrum, kesedaran dipelihara, walaupun di masa depan, perkembangan koma mungkin. Algid boleh berkembang terhadap latar belakang edema pulmonari, asidosis metabolik dan dehidrasi teruk. Tandai tahap parasitemia yang tinggi. Prognosis itu bergantung kepada rawatan yang tepat pada masanya dan tepat.

Edema pulmonari akut pada pesakit malaria tropika sering mengakibatkan kematian. Mekanisme komplikasi yang teruk ini tidak difahami sepenuhnya. Edema paru diprovokasi oleh rehidrasi yang berlebihan, tetapi ia boleh berkembang dan menentang latar belakang tekanan normal dalam lingkaran kecil peredaran. Pada masa ini, kebanyakan penyelidik menganggap kegagalan pernafasan akut di malaria tropika sebagai manifestasi sindrom kesusahan pernafasan dewasa.

Komplikasi yang jarang tetapi hebat dalam mana-mana bentuk klinikal malaria dengan atau tanpa splenomegaly hyperreactive adalah pecah limpa. Pecah boleh disebabkan oleh memutar kaki limpa dengan darah genangan akut dan perkembangan hematoma subkapsular.

Dalam malaria tropika adalah kemusnahan mungkin kornea, iritis, iridocyclitis, kelegapan vitreous, radang urat saraf optik, chorioretinitis dan retina pendarahan, terdapat laporan lumpuh otot mata yang disebabkan oleh kekalahan III, IV dan VI pasang saraf kranial, lumpuh penginapan.

Penyakit malaria

Tahap parasitemia semasa kambuh biasanya lebih rendah daripada gejala utama malaria. Oleh kerana ambang pyrogen meningkat dalam perjalanan jangkitan, manifestasi klinikal semasa kambuh biasanya berlaku dengan parasitemia yang lebih tinggi. Serentak, sebagai peraturan, terus berjalan dengan baik, dengan sindrom toksik yang agak jelas dan peredaran malar yang betul dari permulaan kambuh; bilangan paroxysms jauh kurang daripada dalam hal manifestasi utama penyakit ini. Pada masa serangan, awal (perkembangan manifestasi klinikal dalam 2 bulan pertama selepas manifestasi awal malaria) dan lewat (selepas 2 bulan) diasingkan. Kelahiran asalnya dibahagikan kepada erythrocytic (semua bentuk malaria) dan exoerythrocytic (hanya untuk malaria-vivax dan ovale).

[61], [62], [63], [64]

Diagnostik malaria

Diagnosis malaria didasarkan pada data epidemiologi (tinggal di fokus malaria, kekurangan atau kekurangan chemoprophylaxis). Pada gambaran klinikal penyakit itu (sawan ciri) dan disahkan oleh ujian makmal.

Diagnosis malaria perlu diambil kira:

• permulaan akut penyakit, tanda-tanda keracunan yang jelas, kursus siklik dengan serangan demam selari dan tempoh apyrexia, hati dan limpa yang membesar, perkembangan anemia hemolitik progresif;
• data sejarah epidemiologi (tinggal di kawasan miskin malaria, pemindahan darah, penagihan dadah);

Tempoh malaria, dengan mengambil kira perkembangan kambuh dengan jangkitan tunggal dan tanpa terapi etiotropik yang mencukupi

Bentuk malaria	Tempoh jangkitan
	Biasa	Maksimum
Malaria-falciparum	Sehingga 1 tahun	Sehingga 3 tahun
Malaria-malariae	Sehingga 2-3 tahun	Mungkin untuk hidup
Malaria-vivax dan ovale	Sehingga 1,5-2 tahun	Sehingga 4-5 tahun

• data ujian makmal:
  • Keputusan hemogram: pengurangan tahap hemoglobin, leukopenia, limfomonositosis, peningkatan ESR;
  • hasil mikroskopi setetes tebal darah (melihat sekurang-kurangnya 100 bidang penglihatan dalam kes parasitemia yang rendah): mencari plasmodia dan menubuhkan tahap parasitemia dalam 1 μl darah (100 bidang penglihatan - 0.2 μl darah).

Perlu:

1. Untuk memilih tahap intensiti terapi antimalarial tertentu (dengan tahap parasitemia yang tinggi pada pesakit dengan malaria tropika, pentadbiran parenteral lebih disukai).
2. Untuk mengawal keberkesanan terapi tertentu.

Tahap parasitemia mungkin untuk membuat anggaran dan mengira leukosit dalam 100 drop tebal peratusan darah eritrosit parasitized (dalam kes ini, untuk menganggarkan bilangan parasit dalam 1 mm adalah perlu untuk mengetahui jumlah leukosit dan eritrosit dalam 1 l pesakit);

• data mikroskopi darah untuk menentukan spesies plasmodia. Warna titisan tebal dan smear darah dilakukan mengikut kaedah Romanovsky-Giemsa.

Akibatnya, pengumpulan dipenuhi eritrosit mengandungi trofozoit dewasa dan schizonts dalam saluran darah organ-organ dalaman, dalam kajian penggubalan filem tebal untuk bukan teruk eritrosit malaria falciparum ditentukan hanya kecil (muda) trofozoit dalam cincin langkah. Kemunculan dalam eritrosit darah periferi dipenuhi mengandungi peringkat dewasa parasit (dewasa atau trofozoit amoeboid, schizonts) adalah tanda buruk makmal menunjukkan berat (rumit) untuk malaria falciparum.

Darjah parasitemia dalam malaria

Darjah parasitemia	Simbol	Bilangan parasit dalam bidang penglihatan	Bilangan parasit dalam 1 μl darah
IV	+	1-20 dalam 100 bidang	5-50
III	+ +	10-100 dalam 100 bidang	50-500
II	+ + +	1-10 dalam 1 bidang	500-5000
Saya	+ + + +	Lebih daripada 10 dalam 1 bidang	Lebih daripada 5000

Pada orang yang pertama dihubungi (tidak kebal) dengan jangkitan ini, kanak-kanak kecil, kejang pertama boleh berlaku pada parasitemia yang sangat rendah, kadang-kadang tidak dapat dikesan oleh mikroskop; ini melibatkan keperluan ujian darah berulang (penurunan tebal) dalam 6-12 jam, tetapi tidak lewat dari 24 jam.

Diagnosis makmal malaria adalah kajian mikroskopik produk darah (kaedah titisan tebal dan smear nipis), dicat oleh Romanovsky-Giemsa.

Diagnostik untuk malaria menjadi pesakit demam dengan diagnosis yang tidak dikenali selama 3 hari di musim wabak ini dan 5 hari di sepanjang tahun ini; pesakit dengan suhu badan berkala yang berterusan meningkat, walaupun rawatan berterusan selaras dengan diagnosis yang ditetapkan; penerima darah dengan peningkatan suhu badan dalam 3 bulan yang lalu selepas transfusi; orang yang hidup dalam tumpuan aktif, dengan peningkatan suhu badan. Ambil perhatian bahawa apabila serangan pertama malaria, bilangan parasit dalam darah periferal adalah kecil, jadi anda perlu penyiasatan yang paling menyeluruh. Dengan parasitemia malaria rendah juga berlaku pada individu yang mengambil penyakit antimalarials profilaktik (terapi bersifat menindas) ubat api (tetracyclines, sulfonamides), yang mempunyai kesan yg melarang pada Plasmodium malaria. Sampel darah untuk penyelidikan disarankan untuk dilakukan semasa tempoh demam dan semasa apyrexia. Untuk mengenal pasti parasit, titisan tebal diperiksa, kerana jumlah darah di dalamnya adalah 30-40 kali lebih besar daripada dalam smear nipis. Dengan parasitemia yang tinggi, patogen malignan juga dapat dikesan dalam kajian saraf tipis. Morfologi dan sifat-sifat yg mencat (mengotorkan) umur yang berbeza peringkat eritrosit berjantina dibezakan dengan jelas dalam calitan nipis. Tentukan jenis parasit adalah perlu: ini amat penting untuk P. Falciparum. Dalam malaria tropika malaria P. Falciparum dalam darah periferal diperhatikan hanya di peringkat trophozoit berbentuk cincin muda. Dalam jangkitan utama, peringkat parasit parasit yang lebih matang dalam darah periferi dikesan apabila penyakit ini mempunyai malignan yang teruk. Parasitemia tumbuh lebih cepat daripada jangkitan dengan jenis patogen yang lain. Gametocytes P. Falciparum masak perlahan-hidup lama (sehingga 6 minggu), manakala gametocytes spesies lain mati beberapa jam selepas kematangan mereka. Dikesan pada gametocytes falciparum membantu menentukan tempoh penyakit ini: Dalam tempoh awal (pada rumit semasa) dikesan hanya trofozoit anulus, pada ketinggian yang - daripada cincin dan gametocytes (semasa jangkitan utama jika tiada rawatan ia menunjukkan bahawa malaria berlangsung sekurang-kurangnya 10-12 hari) ; dalam tempoh pemulihan, hanya gametosit didapati. Dalam proses rawatan, tahap parasitemia dalam darah periferi ditentukan dalam dinamik. Satu hari selepas permulaan rawatan etiotrop ia mesti dikurangkan sebanyak 25% atau lebih, dan pada hari ke-3 tidak boleh melebihi 25% daripada asal. Kehadiran parasit dalam penyediaan darah pada hari ke-4 selepas permulaan rawatan, tertakluk kepada rawatan berjaya semua keadaan - tanda penentangan terhadap patogen untuk menggunakan dadah.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, tumpuan endemik untuk maklum balas yang cepat menggunakan ujian pra-flash (kaedah immunochromatographic) adalah berdasarkan kepada pengesanan protein tertentu HRP-2a dan enzim pLDH P. Falciparum. Ujian salah satu ujian pesat yang diketahui KAT-PF ("MEDIKAL CAT", Afrika Selatan) menunjukkan kecekapan dan kekhususan yang tinggi untuk P. Falciparum. Perbandingan keputusan ujian pesat, mikroskopi dan PCR menunjukkan kecekapan diagnostiknya mencapai 95-98%. Penggunaan ujian pesat membolehkan anda mengenali hasil selepas 10 minit. Kakitangan makmal boleh belajar bagaimana bertindak dalam masa 1-2 jam. Kaedah ekspres membolehkan diagnostik diri kepada orang yang tinggal atau mengembara di kawasan endemik, mereka boleh dijalankan dalam persekitaran lapangan. Di Rusia, diagnosis pesat malaria masih terhad kepada ujian klinikal individu.

Dalam keadaan moden, terutamanya dalam kajian jisim, kaedah PCR, berdasarkan pengesanan DNA parasit malaria, sangat penting. Menggunakan kaedah yang boleh menentukan pengangkut di parasitemia rendah dan jangkitan campuran oleh pelbagai jenis parasit, tetapi juga membezakan berulang jangkitan semula falciparum malaria tahan dadah dari P. Falciparum. Pada masa ini, ia digunakan terutamanya dalam kajian epidemiologi.

[65], [66], [67], [68], [69], [70], [71], [72]

Diagnosis pembezaan

Pencarian diagnostik yang berbeza untuk malaria dijalankan bergantung kepada keparahan manifestasi klinikal penyakit dan tempohnya. Terutamanya malaria dibezakan daripada penyakit yang berkaitan dengan demam yang berpanjangan, pembesaran hati, limpa, pembangunan kemungkinan anemia: demam kepialu dan paratifoid, brucellosis, leptospirosis, sepsis, lymphogranulomatosis. Dalam 5 hari pertama selepas penyakit ini, diagnosis salah laku malaria di kawasan bukan endemik adalah influenza (atau ARVI lain).

Di negara-negara tropika Amerika Selatan, Afrika, Asia Tenggara, India, diagnosis pembezaan malaria dengan demam viral hemorrhagic (demam kuning, demam denggi, dll) dijalankan.

Cerebral malaria bentuk-falciparum malaria pengkamiran diagnosis dijalankan dengan encephalopathy (koma), membangunkan dengan kencing manis decompensated, hati dan buah pinggang, serta bengkak dan bengkak otak dengan meningitis atau meningoencephalitis etiologi bakteria atau virus.

Rawatan malaria

Rawatan malaria termasuk melegakan serangan akut penyakit, pencegahan kambuh dan pembawa gamete, serta pemulihan fungsi gangguan badan.

Ubat anti-malarial, bergantung kepada kesannya pada satu atau lebih peringkat perkembangan parasit, dibahagikan kepada kumpulan berikut: agen hematoskotropik yang berkesan untuk peringkat erythrocyte aseksual plasmodia; agen histoshose -otropic berkesan terhadap tahap tisu aseksual plasmodia; Ubat-ubatan ubat yang menyebabkan kematian gametosit dalam darah pesakit atau mengganggu pematangan gamet dan pembentukan sporozoit dalam tubuh nyamuk.

Rawatan etiotropik

Rawatan etiotropik terhadap malaria pesakit dengan malaria hendaklah dilantik segera selepas penubuhan diagnosis klinikal dan epidemiologi dan mengambil darah untuk penyelidikan parasitologi.

Ubat-ubatan kini digunakan termasuk enam kumpulan sebatian kimia: 4-quinoline (Chloroquine - delagil, chloroquine fosfat, nivahin) quinolinemethanol (kuinina - kuinina dihydrochloride, kuinina sulfat, hinimaks, mefloquine), fenantrenmetanolam (Khalfan, halofantrine), terbitan daripada artemisinin (artesunate, artemether, arteeter), antimetabolites (proguanil), 8-aminoquinoline (PRIMAQUINE, tafenohin). Juga, gunakan kombinasi ubat anti malaria: Savarin (chloroquine + proguanil), Malarone (atovaquone proguanil +) atau riamet Coartem (artemether + lumefantrine).

Apabila pesakit mendapati P. Vivax, P. Ovale atau P. Malariae, ubat-ubatan dari kumpulan 4-aminoquinolin, yang paling sering chloroquine (delagil) digunakan. Rawatan malaria adalah seperti berikut: dua hari pertama ubat ini digunakan dalam dos harian 10 mg / kg asas (empat tablet delagila untuk satu dos), pada hari ketiga - 5 mg / kg (dua tablet delagila) sekali. Terdapat beberapa laporan rintangan strain P. Vivax kepada chloroquine di Burma, Indonesia, Papua New Guinea dan Vanuatu. Dalam kes sedemikian, rawatan perlu dijalankan dengan mefloquine atau quinine mengikut skema rawatan malaria yang tidak rumit. Serangan berhenti dalam masa 24-48 jam, dan parasit hilang dari darah 48-72 jam selepas permulaan pengambilan chloroquine.

Untuk penawar radikal (pencegahan jangkitan jangka panjang) dengan malaria yang disebabkan oleh P. Vivax atau P. Ovale, selepas berakhirnya chloroquine, tisu shizontocid-primaquine digunakan. Ia diambil selama 14 hari pada dos 0.25 mg / kg (asas) sehari. Strain P. Vivax, tahan terhadap primaquin (jenis strain jenis Cheson), berlaku di kepulauan Pasifik dan di negara-negara Asia Tenggara. Dalam kes ini, salah satu rejimen yang disyorkan adalah pentadbiran primaquine pada dos 0.25 mg / kg sehari selama 21 hari.

Apabila pengesanan P. Falciparum darah individu nonimmune dalam kes-kes netyazhologo dadah semasa pilihan, mengikut cadangan WHO - mefloquine, artemisinin dan derivatif (artemether, artesunate, arteeter); Anda juga boleh menggunakan halofantrine. Dalam ketiadaan mefloquine dan halofantrine dan / atau kontra dengan penggunaan ubat-ubatan ini kuinina ditadbir dalam kombinasi dengan antibiotik (tetracycline, doxycycline). Tetracycline mengambil 0,5 g dua kali sehari selama 7-10 hari; ia boleh digantikan dengan doxycycline pada dos harian sebanyak 0.1 gram, jam tempoh 7-10 hari. Di kawasan-kawasan di mana P. Falciparum tahan mefloquine dan kuinina untuk rawatan rumit falciparum malaria adalah disyorkan untuk menggunakan gabungan mefloquine dengan penyediaan artemisinin (ARTES} ketegangan, artemether). Berkesan, tidak rumit kombinasi falciparum malaria daripada Fansidar dan artesunate. Dadah artemisinin digunakan secara meluas untuk merawat pelbagai ubat tahan falciparum malaria di Asia Tenggara, beberapa negara-negara Amerika Selatan dan Afrika. Mereka bertindak dengan cepat kerana tahap darah, dan pada gametocytes. Walau bagaimanapun, ubat-ubatan ini cepat dibersihkan dari badan, jadi berulang malaria. Lebih sesuai untuk menetapkan mereka dalam kombinasi dengan mefloquine dalam dos yang berikut:

• artesunate: 4 mg / kg dua kali sehari selama 3 hari; mefloquine: 15 mg / kg sekali pada hari ke-2 atau pada dos 25 mg / kg dalam dua dos pada hari ke-2 dan ke-3;
• Artemether: 3.2 mg / kg sekali sehari selama 3 hari; mefloquine: 15 mg / kg sekali pada hari kedua atau pada dos 25 mg / kg dalam dua dos pada hari ke-2 dan ke-3.

Rawatan rawatan untuk malaria tidak rumit

	Skim permohonan
Dadah	Dos pertama, mg / kg	Dos berikutnya, mg / kg (selang, h)	Tempoh kursus, hari
Chlorhorin	10 (asas)	10 - 1-2 hari 5 - 3 hari	3
Fansidar (sulfadoxine + pyrimethamine)	2.50-1.25	-	1
Quinine, kinimax, kinoform	10 (asas)	7.5 (8)	7-10
Mefloquine	15 (asas)	-	1
Galofantrin	8 (garam)	8 (6)	1
Sulfadoxine	4	2 (12)	7th
Artemether	3.2	1.6 (24)	7.0
Quinine-tetracycline	10.0-1.5	10.0 (8) +5.0 (6)	10.0 + 7.0
Coartem (artemether + lumefantrine)	1.3 + 8.0	1.3-8.0 (8)	3.0

Apabila jenis patogen tidak ditubuhkan, rawatan disarankan untuk dijalankan mengikut rejimen rawatan untuk malaria tropika. Sekiranya pesakit muntah lebih awal daripada 30 minit selepas pengambilan ubat antimalarial yang ditetapkan, dos yang sama harus diambil semula. Sekiranya muntah berlaku selepas 30-60 minit selepas mengambil pil, maka tambahan pula menetapkan separuh dos ubat ini.

Pesakit dengan malaria tropika yang teruk mesti dimasukkan ke hospital dalam unit penjagaan rapi atau unit penjagaan rapi. Remedi untuk rawatan malaria tropika yang teruk kekal sebagai kina. Dalam rawatan bentuk rumit (malaria serebral, algid), dos pertama (7 mg / kg) ditadbir secara intravena base kuinina selama 30 min. Kemudian satu lagi 10 mg / kg disuntikkan secara dramatis selama 4 jam. Oleh itu, pesakit menerima asas 17 mg / kg quinine dalam tempoh 4.5 jam pertama selepas permulaan rawatan. Dengan reka bentuk lain, dos permulaan sebanyak 20 mg / asas kuinina kg ditadbir dalam masa 4 jam Kedua-dua pesakit skim dipindahkan dengan memuaskan -. Tanpa gangguan kardiovaskular atau lain-lain. Penyelenggaraan dos 10 mg / asas kuinina kg ditadbir pada lat tempoh 8 jam, tempoh suntikan adalah 1,5-2 jam. Ia adalah dinasihatkan untuk menggabungkan kuinina dengan tetracycline (250 mg empat kali sehari selama 7 hari) atau doxycycline (0.1 g hari selama 7-10 hari). Untuk rawatan kanak-kanak menyarankan ditadbir dos loading (15 mg / kg) kuinina asas secara intravena dalam larutan glukosa 5% selama 4 jam. Dos penyelenggaraan (10 mg / kg) telah ditadbir lebih 2 jam pada jangka masa 12 jam. Dos yang sama digunakan dan dengan suntikan intramuskular, tetapi quinine disyorkan untuk mencairkan lima kali dalam air suling dan diedarkan ke dalam dua suntikan ke dalam bokong yang berbeza.

Sebagai penyediaan alternatif untuk rawatan bentuk malaria tropika, artemeter digunakan pada dos harian 3.2 mg / kg pada hari pertama rawatan. Dalam enam hari akan datang, ia diberikan dalam dos 1.6 mg / kg intramuskular dengan kombinasi satu dos meflofin.

Pesakit dengan bentuk malaria yang teruk dan rumit adalah terapi patogenetik yang intensif. Apabila rehidrasi perlu ditakuti bengkak paru-paru dan otak, tetapi tidak kurang berbahaya dan keadaan hipovolemia. Dengan rehidrasi yang tidak berjaya, pesakit mungkin mempunyai perfusi tisu, asidosis, hipotensi, kejutan dan kegagalan buah pinggang yang tidak mencukupi. Membangunkan anemia biasanya tidak mengancam nyawa pesakit, tetapi jika hematokrit dikurangkan menjadi 15-20%, maka jisim sel darah merah atau darah keseluruhan harus dituangkan. Transfusi darah keseluruhan atau pekat faktor-faktor pembekuan dan platelet digunakan dalam sindrom DIC. Apabila hipoglikemia perlu diambil untuk pentadbiran intravena 40% larutan glukosa.

Dasar rawatan untuk edema otak adalah detoksifikasi, dehidrasi, berperang dengan hipoksia otak dan gangguan pernafasan (terapi oksigen, pengudaraan). Menurut tanda-tanda, anticonvulsants ditadbir. Pengalaman dalam rawatan malaria serebrum telah menunjukkan ketidakcekapan dan juga risiko menggunakan diuretik osmotik: dextran dengan berat molekul yang rendah; adrenalin; prostacyclin; pentoxifylline; cyclosporine; hyperimmune sera. Jangan cadangkan pengoksidaan hiperbarik.

Dengan perkembangan kegagalan buah pinggang akut atau kekurangan buah pinggang dan hepatik akut, dos harian kuinin perlu dikurangkan kepada 10 mg kg kerana kemungkinan merangkap ubat dan menyuntikkan penyelesaian pada kadar 20 tetes per minit. Pada masa awal kegagalan buah pinggang akut, diuresis dipaksa dilakukan, dan jika tiada kesan dan pertumbuhan azotemia - hemodialisis atau dialisis peritonea, biasanya memberikan hasil yang baik. Dengan perkembangan demam hemoglobinuria, ubat yang menyebabkan hemolisis dibatalkan. Sekiranya perlu, ia digantikan dengan ubat-ubatan antimalaria yang lain, berseteru dengan menetapkan glucocorticides (prednisolone 1-2 mg / kg), terapi detoksifikasi.

Apabila pecah limpa, yang biasanya berlaku dalam kes pembesaran organ yang pesat dan signifikan, campur tangan pembedahan kecemasan ditunjukkan.

Untuk merawat gegelung malaria tropika, ubat yang tidak digunakan sebelum ini digunakan atau bekas digunakan, tetapi bersamaan dengan ubat-ubatan antimalarial yang lain. Pembawa gamete disingkirkan oleh primaquine untuk 1-3 hari pada dos terapeutik yang biasa.

Keberkesanan rawatan malaria dikawal dengan memeriksa parasitemia menghilangkan darah tebal dalam 1 μl. Kajian-kajian ini dilakukan setiap hari dari hari ke-1 hingga hari ke-7 selepas permulaan rawatan etiotropik. Sekiranya parasit hilang pada masa ini, kajian lanjut tentang produk darah dijalankan pada hari ke-14, 21 dan 28 selepas permulaan rawatan.

[73], [74], [75], [76], [77], [78]

Penilaian keberkesanan

Keberkesanan rawatan etiotropik terhadap malaria dalam pesakit malaria dinilai oleh tiga parameter: inefisiensi awal (RN), inefisiensi terlambat (PN) dan rawatan yang berkesan.

Selepas mengambil ubat antimalarial, pesakit mungkin muntah (terutama pada kanak-kanak). Perlu diingatkan bahawa jika muntah berlaku kurang dari 30 minit selepas mengambil ubat, anda harus mengambil semula dos yang sama, selepas 30-60 minit - setengah daripada dos yang digunakan.

Penilaian keberkesanan rawatan malaria (WHO, 1996)

Inisiatensi awal (RN)	Kemerosotan atau ketekunan tanda-tanda klinikal malaria di hadapan parasitemia dalam 3 hari pertama permulaan terapi tertentu
Inefisiensi akhir (MN)	Sekali lagi kemunculan tanda-tanda klinikal ciri-ciri malaria (termasuk perkembangan keadaan yang teruk) di hadapan parasitemia dari ke-4 hingga ke-14 sejak masa terapi tertentu
Keberkesanan rawatan	Tiada parasitemia selepas 14 hari dari permulaan terapi khusus jika tiada kriteria RN dan PN

[79], [80], [81], [82], [83], [84]

Rawatan radikal malaria

Rawatan radikal malaria dilakukan serentak dengan berhenti atau segera selepas itu.

1. Untuk pencegahan ekzoeritrotsitarnyh berulang dan malaria vivax malaria ovale untuk mempengaruhi PRIMAQUINE yang giptozoity ditetapkan (PRIMAQUINE) 45 mg (27 mg asas) bagi setiap hari (Jadual 3) -. Perjalanan 14 hari atau Jadual 6. - 1 kali seminggu - 6-8 minggu (dengan defisit sebanyak glukosa-6-fosfat dehidrogenase). Pas klinikal perumusan percubaan tafenohin (Tafenoquine) - analog PRIMAQUINE, tetapi dengan keberkesanan klinikal yang lebih tinggi dan kadar yang lebih rendah daripada kesan sampingan.
2. Untuk menghapuskan penghantaran malaria falciparum (dengan bertindak ke atas gametocytes) menggunakan PRIMAQUINE (PRIMAQUINE) 45 mg (27 mg asas) bagi setiap hari (Jadual 3) -. 3 hari. Rawatan dijalankan di kawasan endemik untuk malaria tropika. Apabila menggunakan Fansidar dalam rawatan pesakit yang telah mengalami malaria falsirarum, PRIMAQUINE tidak ditadbir kerana berkesan pyrimethamine pendedahan (Pyrimethamine), yang merupakan sebahagian daripada Fansidar pada gametocytes Pl. Falciparum.

Rawatan malaria-falciparum teruk dan / atau rumit dijalankan di unit rawatan rapi, pemulihan. Jika ubat tidak boleh diambil secara oral, terapi parenteral diberikan oleh salah satu ubat berikut:

• Kuinina dihydrochloride (kuinina dihydrochloride) - 10-20 mg / kg (sehingga 2.0 g sehari) / di 500 ml larutan glukosa 5%, perlahan-lahan, 2-3 kali sehari untuk pesakit keluar keadaan yang teruk, maka salah satu ubat oral untuk rawatan malaria-falciparum yang tidak rumit;
• dalam keadaan moden untuk rawatan yang teruk malaria falciparum di sesetengah negara menggunakan ubat-ubatan baru yang berasal daripada tumbuhan (di Rusia, ubat-ubatan ini tidak disahkan): Artemether (Artenam) - V / m kepada 160 mg pada hari pertama, diikuti dengan 80 mg - 6 hari; Artesunate - dalam / m (iv) 50 mg dua kali sehari - 7 hari; Artemisinine - dalam / m untuk 1200 mg - 7 hari.

Rawatan patogenetik untuk malaria bergantung kepada keterukan malaria dan perkembangan komplikasi. Menjalankan rawatan detoxication, pembetulan asidosis metabolik, hipoglisemia, menetapkan diuretik, antihistamin, kortikosteroid (jika dinyatakan), vitamin, ubat kardiovaskular dan lain-lain. Dengan anuria, dialisis peritoneal adalah mungkin. Dalam rawatan demam hemoglobinurik, terutamanya ubat-ubatan yang menyebabkan hemolisis dibatalkan, dan transfusi sel darah merah dilakukan.

Reconvalvesent dilepaskan selepas rawatan lengkap parasitologi etiotropik (menghentikan terapi) dengan 2-3 keputusan negatif ujian darah (penurunan tebal). Pesakit yang telah menjalani malaria-vivax dan malaria-ovale, rawatan berikutnya dengan primaquin boleh dilakukan pada pesakit luar. Bagi pesakit malaria, tindak balas selama 1-1.5 bulan dengan pemeriksaan parasitologik berulang dari titisan darah tebal setiap 7-10 hari. Pemeriksaan perubatan terhadap pesakit yang menjalani malaria vivax, ovale, dan malaria, malaria - malariae, dijalankan dalam tempoh dua tahun, dengan pilihan kajian parasitologi filem tebal di mana-mana kenaikan suhu.

Pencegahan

WHO menjalankan memerangi malaria di dunia di bawah "Roll Back Malaria", yang diterima pakai pada tahun 1998. Pada masa ini, WHO Eropah Region telah menetapkan matlamat baru - untuk menghapuskan tiga hari itu malaria (P. Vivax) pada tahun 2010 .. Dan tropika - 2015 Pautan yang paling penting dalam kompleks langkah-langkah adalah pengesanan dan rawatan sumber jangkitan yang tepat pada masanya.

Langkah-langkah pencegahan dalam tumpuan wabak terhadap pengesanan dan rawatan malaria yang tepat pada masanya, serta pengangkut parasit (sumber jangkitan), serta dalam memerangi vektor malaria. Pada masa ini, tiada vaksin berkesan untuk imunisasi aktif terhadap malaria.

Profilaksis malaria individu semasa tinggal di tumpuan endemik bertujuan untuk mencegah jangkitan dan pencegahan serangan malarial. Pencegahan jangkitan adalah untuk mengambil langkah-langkah perlindungan terhadap gigitan nyamuk (penggunaan penghalau, jaring pada tingkap dan pintu kanopi katil, pakaian yang menutupi lengan dan kaki apabila anda tinggal di luar rumah pada waktu petang atau pada waktu malam). Selaras dengan saranan WHO pencegahan serangan malaria menerima ubat anti-malaria, ia adalah disyorkan bahawa orang sahaja bukan imun seperti di pusat-pusat yang mempunyai risiko yang tinggi dijangkiti malaria, dan kekurangan penjagaan kesihatan yang mampu (jarak dari kemudahan kesihatan, kemustahilan ujian darah pesat bagi malaria).

Keperluan untuk kegunaan, tempoh dan kekerapan ubat-ubatan hanya ditentukan selepas berunding dengan doktor penyakit berjangkit. Adalah penting untuk mengenal pasti kontraindikasi untuk penggunaan ubat kemoterapi, kehadiran penyakit bersamaan yang teruk. Wanita hamil bukan imun, kanak-kanak kecil tidak boleh melawat kawasan-kawasan yang endemik untuk malaria.

Memandangkan rintangan tinggi Pl. Falciparum kepada chloroquine, standard bagi pencegahan malaria, falciparum, mengikut cadangan WHO, kini mefloquine yang (250 mg 1 kali seminggu, selama 2 minggu sebelum berlepas di rantau ini endemik dan selama 4 minggu selepas kembali mereka). Penggunaan ubat-ubatan lain (doxycycline, chloroquine dalam kombinasi dengan proguanil, atovakin dalam kombinasi dengan proguanil, PRIMAQUINE, dan lain-lain) yang ditentukan oleh doktor dengan mengambil kira keadaan penyakit wabak berjangkit di kawasan pelancongan dan faktor-faktor lain yang dibincangkan di atas.

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91], [92], [93], [94], [95], [96]

Ramalan

Dalam kebanyakan kes, kematian disebabkan oleh malaria tropika, atau sebaliknya, bentuk otaknya, yang berlaku dalam 10% kes malaria falciparum yang teruk. Hasil maut daripada jenis lain malaria sangat jarang berlaku. Tetapi malaria tropika, dengan diagnosis tepat pada masanya dan rawatan yang betul untuk malaria, berakhir dengan pemulihan lengkap.

Bagi pesakit yang telah memindahkan malaria tropika, disyorkan untuk membuat pemeriksaan kesihatan susulan selama 1-1.5 bulan dan melakukan pemeriksaan parasitologi darah pada selang 1-2 minggu. Profilaksis pesakit yang menghidap malaria disebabkan P. Vivax. P. Ovale. P. Malariae, perlu dijalankan selama dua tahun. Apa-apa kenaikan suhu badan memerlukan ujian darah makmal untuk mengesan malarial plasmodium dalam masa.

[97], [98], [99], [100], [101], [102], [103], [104]