Otosklerosis: penyebab dan patogenesis
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Punca otosklerosis
Penyebab otosklerosis tidak ditubuhkan. Di antara banyak teori mengenai permulaan penyakit, kesan keradangan dan jangkitan dibezakan.
Kajian terkini telah mengenal pasti peranan yang mencetuskan virus campak pada pesakit dengan kecenderungan genetik kepada otosklerosis. Punca IgG yang tinggi, khusus untuk antigen virus campak, diperhatikan dalam pesakit perilymph. Antigen ini juga merupakan kaedah imunohistokimia yang terpencil dari tumpuan otosclerotik aktif, tetapi nilai sebenarnya virus dalam perkembangan penyakit itu tidak dapat ditegakkan.
Terdapat teori keturunan otosklerosis. Gene ia tidak ditakrifkan dengan tepat, beberapa kajian di tempat carian kromosom 15q25-26 terhad, dalam kejadian penyakit lain yang berkaitan dengan keadaan gen COL1A1 bertanggungjawab untuk sintesis kolagen. Penyertaan pada permulaan otosklerosis proses autoimun telah disahkan, tetapi kepentingan mereka tidak akhirnya ditentukan.
Patogenesis otosklerosis
Secara histologi, tumpuan otosklerotik adalah kawasan tulang yang baru terbentuk dengan struktur yang tidak teratur dengan banyak ruang vaskular. Bidang aktiviti tinggi adalah lebih biasa dalam fokus otosklerosis pada pesakit muda. Pengaktifan proses otosklerotik berlaku di bawah pengaruh pelbagai faktor endogen dan eksogen, termasuk trauma pembedahan fokus "tidak matang". Dengan umur, bilangan foci aktif berkurangan. Pusat otosklerosis boleh menjadi tunggal dan berganda, terhad dan meresap, sebagai peraturan, simetris. Mereka dijumpai dalam kapsul koklea di 35% daripada salur separuh bulat dalam 15%, dalam anak tetingkap siput dalam 40% daripada kes-kes "histologi" otosclerosis. Massive kekalahan footplate, dikesan intraoperatively, berlaku pada 10-40% daripada pesakit, luka-luka selalunya terletak di kawasan tetingkap run-up. Penyetempatan otosclerotic menumpukan di pinggir tingkap vestibule dengan penglibatan ligamen anulus dan kaki ankylosis yang stapes membawa kepada yang terakhir dan pembangunan kehilangan pendengaran konduktif (bentuk konduktif otosclerosis). Pembentukan fokus otosklerotik di tangga labirin membawa kepada perkembangan kehilangan pendengaran dengan komponen neurosensori (otokroklerosis koklea atau campuran).
[