Patogenesis krisis vegetatif

Krisis vegetatif diperhatikan dalam pelbagai penyakit, baik mental dan somatik. Ini menunjukkan bahawa kedua-dua mekanisme biologi dan psikogenik terlibat dalam patogenesis krisis. Tidak dinafikan, dalam kehidupan sebenar kita berhadapan dengan buruj ini dan faktor-faktor lain, dengan graviti spesifik yang lebih besar atau kurang daripada masing-masing. Walau bagaimanapun, untuk tujuan didaktik, nampaknya disarankan untuk mempertimbangkannya secara berasingan, menonjolkan pelbagai aspek biologi dan mental.

Faktor biologi patogenesis krisis vegetatif

Pelanggaran peraturan autonomi sebagai faktor dalam patogenesis krisis vegetatif

Amalan klinikal dan kajian khusus dengan meyakinkan menunjukkan bahawa kritichasche vegetatif timbul terhadap sympathicotonia. Kebanyakan penulis memainkan peranan penting dalam kemunculan krisis sebelum menaikkan nada simpatik. Kajian khas telah ditubuhkan supaya lencongan ketara nada autonomi ke arah ciri sympathicotonia gangguan emosi (ketakutan, kebimbangan). Seperti yang ditunjukkan oleh klinikal dan fisiologi kajian, aktiviti dan sistem ke tahap anatomi dan fungsi (bersimpati - parasimpatetik), dan (trophotropic dan ergodik) fungsi biologi yang dianjurkan dan sifat sinergi manifestasi autonomi di pinggir mungkin disebabkan oleh penguasaan salah seorang daripada mereka. Mengikut teori N. Selbach (1976), hubungan antara kedua sistem sesuai dengan prinsip "baki berayun", iaitu peningkatan nada dalam satu sistem mendorong peningkatan yang lain. Nada itu pada awalnya meningkat dalam sistem audio, melibatkan penyelewengan yang ketara di lain-lain, yang terus-menerus output turun naik semasa dalam zon homeostasis autonomi meningkat lability. Adalah dipercayai bahawa patogen tidak begitu banyak intensiti turun naik sebagai kepelbagaian fungsi fisiologi, perubahan spontan mereka. Kajian klinikal dan eksperimen pesakit dengan krisis autonomi mendapati lability ini boleh dikatakan semua sistem: melanggar struktur getaran irama jantung, frekuensi tinggi gangguan irama jantung, perubahan irama circadian suhu dan kereaktifan sesat sistem autonomi dalam tidur kitaran - wakefulness. Ini menentukan ketidakstabilan sistem, meningkatkan kelemahan kepada gangguan luar dan mengganggu proses penyesuaian semula jadi.

Di bawah keadaan sedemikian, rangsangan eksogen atau endogen boleh membawa kepada fasa kritis yang berlaku apabila semua sistem disegerakkan, yang ditunjukkan oleh krisis vegetatif. Telah ditunjukkan secara eksperimen bahawa tahap pengaktifan tingkah laku dan fisiologi ditentukan oleh bilangan sistem fisiologi yang berpartisipasi dalam paroxysm. Data ini sesuai dengan pemerhatian klinikal. Oleh itu, keamatan maksimum komponen afektif (takut mati), terutamanya diperhatikan dalam krisis maju, iaitu dengan penyertaan banyak sistem autonomi, dan hanya dalam krisis ini semakin mencatatkan ukuran yang objektif pengaktifan autonomi - .. Peningkatan yang ketara dalam kadar jantung.

Pada masa yang sama, konsep pengaktifan tidak boleh dikaitkan secara tegar hanya dengan emosi kegelisahan, ketakutan. Adalah diketahui bahawa keadaan emosi yang lain secara emosional, seperti kemarahan, kerengsaan, pencerobohan, keengganan atau bentuk perilaku patologis disertai dengan pengaktifan fisiologi. Memandangkan pelbagai pilihan klinikal krisis vegetatif (krisis pencerobohan, kerengsaan, "krisis penukaran", dan lain-lain) adalah sesuai untuk menganggap bahawa terdapat radikal umum disfungsi peraturan autonomi, yang boleh menjadi link biasa dalam patogenesis daripada krisis vegetatif pada entiti nosological berbeza.

Baru-baru ini, terdapat konsep-konsep yang menunjukkan bahawa dalam kemunculan beberapa krisis, peranan penting dimainkan tidak banyak oleh sympathicotonia, seperti ketidakcukupan sistem parasympatetik. Asas untuk andaian ini adalah fakta berikut:

1. berlakunya krisis yang kerap semasa tempoh relaksasi;
2. didaftarkan di sesetengah pesakit dengan bantuan pemantauan penurunan kadar nadi sejurus sebelum perkembangan krisis;
3. peningkatan mendadak kadar jantung (dari 66 hingga 100 atau lebih setiap minit);
4. ketiadaan beta-blockers dalam pencegahan krisis yang ditimbulkan oleh pengenalan natrium laktat;
5. sedikit penurunan dalam adrenalin dan norepinefrin dalam air kencing dalam tempoh pra semasa.

Adalah mungkin bahawa mekanisme yang berbeza dari disregulation autonomi bertanggungjawab untuk pembangunan krisis pada pesakit kumpulan klinikal yang berbeza.

Peranan mekanisme adrenergik periferal dalam patogenesis krisis vegetatif

Manifestasi yang paling ekspresif krisis autonomi - gejala hiperaktif sistem bersimpati saraf, yang mungkin mempunyai asal-usul dua: apa-apa pertambahan dalam aktiviti saraf simpatetik, atau peningkatan sensitiviti struktur periferal reseptor (a- postsynaptic dan beta-blockers).

Walau bagaimanapun, kajian baru-baru ini tidak mengesahkan hipotesis ini. Oleh itu, pada pesakit dengan krisis vegetatif, tiada kandungan noradrenalin dan adrenalin atau metabolit mereka yang lebih besar daripada subjek yang sihat. Selain itu, kajian terperinci menunjukkan sensitiviti penurunan adrenoreceptor pada pesakit dengan krisis vegetatif. Memandangkan fakta ini, seseorang hanya boleh menganggap bahawa struktur adrenergik periferal terlibat dalam patogenesis krisis, tetapi mekanisme untuk penyertaan mereka tetap tidak jelas.

Peranan mekanisme pusat dalam patogenesis krisis vegetatif

Krisis vegetatif yang dikerahkan dengan kecemasan atau ketakutan yang teruk, yang merupakan watak penting, boleh dipertimbangkan sebagai varian kebimbangan paroxysm, takut dengan iringan vegetatif. Selepas serangan tergantung pembentukan sindrom emosi dan psikiatri menengah menyebabkan balasan yang memadai patogenesis krisis vegetatif melalui analisis mekanisme serebrum terlibat dalam kebimbangan biasa dan patologi.

Data eksperimen menunjukkan bahawa gangguan sistem noradrenergik pusat memainkan peranan penting dalam mekanisme kebimbangan. Dalam eksperimen haiwan, ditunjukkan bahawa teras noradrenergik besar batang otak, locus coeruleus (LC), secara langsung berkaitan dengan kelakuan kebimbangan.

Anatomi LC melalui cara kimia noradrenalin yang menaik berkaitan dengan struktur kompleks limbic-reticular (hippocampus, septum, amygdala, korteks frontal) dan hiliran - dengan formasi periferal sistem saraf bersimpati.

Susunan pusat seperti dengan unjuran naik dan menurun yang menembusi seluruh otak menjadikan sistem LC noradrenergik sebagai mekanisme global yang berpotensi dikaitkan dengan fungsi kewaspadaan, rangsangan dan kebimbangan.

Pengertian pemahaman kita mengenai mekanisme neurokimia yang mendasari VC dikaitkan dengan kajian sifat-sifat dadah, mekanisme tindakan yang disebabkan oleh pengaktifan atau pencabulan LC. Oleh itu, pengenalan yohimbine sakit (LC aktiviti perangsang) meningkatkan kekerapan krisis dan pesakit melaporkan penggera, yang diiringi oleh lebih daripada yang sihat, pelepasan Z-methoxy-4-oksifenilglikolya (MOFG) - metabolit utama norepinephrine otak. Pada masa yang sama mentadbir kepada pesakit dengan krisis autonomi clonidine (penyediaan menurunkan aktiviti kimia noradrenalin) mengakibatkan penurunan dalam MOFG plasma ke tahap yang lebih besar daripada dalam mata pelajaran yang sihat. Data ini menunjukkan sensitiviti yang meningkat kepada kedua-dua agonis dan antagonis sistem noradrenergik pusat, yang disahkan oleh pelanggaran peraturan noradrenergik pada pesakit dengan krisis vegetatif.

Pemerhatian klinikal daripada beberapa dekad yang lepas telah menunjukkan meyakinkan bahawa ada penceraian di kesan antiparoksizmalnom tipikal benzodiazepin dan antidepresan: jika benzodiazepin adalah berkesan terutamanya semasa krisis itu sendiri, kesan antidepresan sedang membangunkan lebih perlahan dan terutamanya untuk mengelakkan berulangnya krisis. Data-data ini mencadangkan penyertaan sistem neurokimia yang berlainan dalam pelaksanaan krisis dan permulaannya yang berulang.

Analisis khas tindakan jangka panjang tri-kitaran antidepresan (TA) menunjukkan bahawa tindakan antikrizovoe mereka disertai dengan penurunan dalam aktiviti fungsi postsynaptic beta-adrenoceptors menurun aktiviti neuron LC dan pengurangan dalam metabolisme norepinephrine. Andaian yang disokong oleh kajian biokimia Oleh itu, dengan pendedahan yang berpanjangan TA berkurangan MOFG dalam cecair serebrospina dan plasma, yang ada hubung kait dengan penurunan dalam gejala klinikal penyakit ini.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, bersama-sama dengan noradrenergicheskim membincangkan peranan mekanisme serotonergik dalam kemunculan krisis vegetatif, yang disebabkan oleh:

1. kesan menghambat neuron serotonergik pada aktiviti neuron struktur-struktur otak yang secara langsung berkaitan dengan kebimbangan (LC, amygdala, hippocampus);
2. kesan TA pada pertukaran serotonin;
3. zimeldin kecekapan tinggi, yang merupakan penghalang terpilih bagi reaksi serotonin dalam rawatan krisis dengan agoraphobia.

Dengan mengambil kira data yang diberikan, persoalan timbul kemungkinan penyertaan mekanisme neurokimia yang berbeza dalam patogenesis krisis vegetatif, yang mungkin disebabkan heterogeniti biologi krisis.

Membincangkan mekanisme pusat patogenesis krisis autonomi, dan menekankan peranan penting dalam pembentukan stem kimia noradrenalin, kita tidak boleh menyentuh mengenai kepentingan lain-lain struktur limbic-reticular kompleks, khususnya rantau ini parahippocampal. Pengarang kajian klinikal dan eksperimen dalam tahun-tahun kebelakangan ini, mengkaji aliran darah serebrum pada pesakit dengan krisis autonomi menggunakan tomografi pancaran positron, mendapati bahawa tempoh mezhkrizovom pada pesakit dengan peningkatan simetri dalam aliran darah serebral, bekalan darah dan penggunaan oksigen di rantau parahippocampal yang betul.

Bukti khusus penyertaan dalam patogenesis daripada krisis autonomi struktur yang mendalam di rantau ini sementara, dalam perjanjian yang baik dengan laporan tahun kebelakangan ini, kecekapan tinggi anticonvulsants dalam rawatan krisis autonomi. Ia telah menunjukkan bahawa antelepsin (clonazepam) antikrizovym mempunyai kesan yang baik. Model patogenesis krisis vegetatif digubal di mana patologi parahippocampal menentukan sensitiviti tidak normal untuk negeri kebimbangan, dan "mencetuskan" keadaan adalah aktiviti peningkatan unjuran kimia noradrenalin ke rantau hippocampal (dalam tertentu LC), yang seterusnya melaksanakan penempatan krisis vegetatif melalui kompleks septoamigdalyarny .

Faktor biokimia patogenesis krisis vegetatif-vaskular

Secara tradisinya, kemunculan krisis vegetatif dikaitkan dengan pengaktifan sistem saraf simpatetik, mediator humoral yang adrenalin dan norepinephrine. Sehubungan dengan ini, ada minat khusus untuk mengkaji dengan tepat bahan-bahan ini pada masa krisis dan semasa tempoh intercreeper. Apabila mengkaji kandungan katekolamin dalam tempoh intercreeping, tidak terdapat peningkatan yang ketara dan mantap dalam peningkatan mereka berbanding dengan kumpulan kawalan. Selain itu, menurut OGCameron et al (1987), pada pesakit dengan krisis vegetatif di bawah keadaan semula jadi, kandungan epinefrin dan norepinefrin dalam air kencing juga sedikit berkurangan. Beberapa kajian telah menunjukkan sedikit peningkatan dalam adrenalin dalam plasma darah sebelum krisis diprovokasi. Mengenai krisis, kedua-dua spontan dan dalam krisis vegetatif yang menimbulkan masalah, tiada peningkatan tunggal sama ada adrenalin atau norepinefrin dalam darah plasma telah dijumpai.

Antara parameter biokimia yang lain boleh disebut corak biokimia berterusan mencerminkan alkalosis pernafasan (meningkatkan HCO3, pH, pengurangan pCO2> kalsium dan fosforus) yang dikesan dalam tempoh mezhkrizovom dan pada masa krisis. Di samping itu, krisis (kedua-dua spontan dan diprovokasi) meningkatkan tahap prolaktin, hormon pertumbuhan dan kortisol.

Oleh itu, corak biokimia krisis vegetatif beberapa peningkatan dalam tahap prolaktin, hormon pertumbuhan dan kortisol, serta perubahan biokimia yang kompleks mencerminkan alkalosis pernafasan.

Penyiasatan krisis yang disebabkan oleh laktat telah mendedahkan beberapa faktor yang boleh memainkan peranan penting dalam memahami patogenesis krisis. Oleh itu, perkara berikut telah ditubuhkan:

1. infusi lactate itu sendiri boleh menyebabkan perubahan ketara fisiologi - peningkatan dalam kadar jantung, tekanan darah sistolik, laktat dan piruvat dalam darah, meningkatkan kandungan HCO3 dan prolaktin, serta kepekatan pCO2 dan fosforus yang lebih rendah pada kedua-dua sihat dan pesakit;
2. permulaan krisis bertepatan dengan perubahan fisiologi yang pesat dan signifikan berikutan pentadbiran laktat;
3. terdapat perbezaan yang signifikan dalam kadar kenaikan paras laktat dalam darah: pada pesakit indeks ini jauh lebih tinggi daripada pada individu yang sihat.

Untuk menjelaskan mekanisme laktat dalam menimbulkan krisis vegetatif, beberapa hipotesis terlibat: rangsangan pusat noradrenergik di dalam otak; hipersensitiviti daripada chemoreceptors pusat; peranan faktor kognitif-psikologi.

Antara mekanisme yang mungkin tindakan krizogennogo lactate hari ini dibincangkan secara meluas peranan karbon dioksida (CO2). Penyedutan 5% dan 35% CO2 adalah cara alternatif untuk menimbulkan krisis vegetatif pada pesakit sensitif. Pada masa yang sama, hyperventilation, di mana darah dikurangkan kandungan CO2 dan hypocapnia berlaku, secara langsung berkaitan dengan krisis vegetatif, t. E. Dua prosedur CO2 menyebabkan menentang perubahan dalam badan, membawa kepada gambaran klinikal yang serupa. Bagaimana percanggahan ini diselesaikan dan bagaimana ia berkaitan dengan mekanisme tindakan crisogenic laktat?

Adalah diketahui bahawa peningkatan tahap CO2 serebrum adalah satu perangsang yang kuat LC, manakala lactate yang disuntik, yang berada dalam darah pesakit yang semakin meningkat lebih cepat daripada di metabolizing sihat untuk CO2, menyumbang kepada peningkatan pesat CO2 di dalam otak yang boleh dilakukan, walaupun kejatuhan umum PGO2 dalam darah akibat hiperventilasi. Dianggap bahawa peningkatan dalam otak CO2 adalah mekanisme biasa tindakan crisogenic kedua-duanya apabila disedut oleh CO2, dan apabila laktat ditadbir.

Lebih sukar untuk memahami peranan hiperventilasi dalam krisis vegetatif. Dalam kajian 701 pesakit dengan hiperventilasi kronik, krisis vegetatif diperhatikan hanya separuh daripadanya. Hyperventilation boleh menyumbang kepada permulaan VC pada sesetengah pesakit; ia tidak mungkin menjadi penyebab utama penyerangan di kebanyakan pesakit.

Cuba untuk menyatukan fakta yang diketahui mengenai mekanisme biokimia patogenesis krisis vegetatif, adalah hipotesis D. B. Carr, DV Sheehan (1984), yang mencadangkan bahawa kecacatan utama terletak pada pusat zon chemoreceptor batang otak. Pada pendapat mereka, pada pesakit terdapat peningkatan kepekaan zon-zon ini untuk perubahan mendadak dalam pH, yang timbul dengan peningkatan nisbah laktat-piruvat. Apabila membangunkan hyperventilation hypocapnia menyebabkan alkalosis sistemik, yang disertai oleh penguncupan jantung dan otak kapal dan sekali gus meningkatkan nisbah lactate - pyruvate dan penurunan pH intraneyronalnogo chemoreceptor berkenaan dgn sumsum. Apabila natrium laktat diperkenalkan, dalam satu tangan, medium menjadi tajam alkali kerana ion natrium, iaitu alkalosis sistemik dan perubahan yang sepadan dalam otak berlaku; Sebaliknya, peningkatan laktat dalam darah dan cecair serebrospinal membawa kepada kenaikan pasif pesat dalam nisbah laktat-piruvat di zon chemoregulatory batang. Sebagai iskemia dan pasif nisbah lif lactate - pyruvate mengurangkan pH intraselular dalam chemoreceptor berkenaan dgn sumsum diikuti dengan manifestasi klinikal krisis vegetatif. Hipotesis ini dapat menjelaskan mekanisme tindakan dan CO2 penyedutan, kerana dalam eksperimen ke atas haiwan menunjukkan bahawa pH permukaan otak dikurangkan dalam masa beberapa minit selepas permulaan penyedutan 5 % CO2.

Oleh itu, mungkin, di hadapan alkalosis yang memulakan sebarang pendedahan (pengenalan natrium laktat, penyedutan CO, hyperventilation, tekanan intrapsychic dengan pengeluaran catecholamines) lebih gigih daripada dalam, peningkatan tahap lactate normal; ini, seterusnya, menyebabkan perubahan mendadak pH di permukaan otak dan, sebagai akibatnya, kebimbangan dan manifestasi vegetatifnya.

Faktor psikologi patogenesis krisis vegetatif

Krisis vegetatif boleh berlaku di mana-mana orang, tetapi ini memerlukan kekuatan ekstrem fizikal atau emosi (bencana alam, bencana alam dan situasi yang mengancam nyawa); sebagai peraturan, krisis sedemikian timbul sekali. Faktor-faktor apa yang menyebabkan kemunculan krisis vegetatif dalam situasi kehidupan biasa dan apa yang membawa kepada kemunculan semula mereka? Bersama dengan keperluan biologi, dan mungkin memimpin, peranan yang dimainkan oleh faktor psikologi.

Seperti yang ditunjukkan oleh amalan klinikal, krisis boleh berlaku pada individu harmonik dengan ciri-ciri kepekaan, kebimbangan, demonstrasi, kecenderungan kepada keadaan subdepressif. Seringkali mereka timbul pada pesakit-pesakit, di mana ciri-ciri ini mencapai tahap aksentuasi. Jenis aksen peribadi yang relevan dan ciri-cirinya adalah seperti berikut.

Personaliti yang cemas

Sejarah pesakit-pesakit ini dengan zaman kanak-kanak yang ditanda takut mati, kesepian, kegelapan, haiwan dan sebagainya. D. Selalunya mereka mempunyai takut dipisahkan dari rumah asal mereka, ibu bapa boleh, atas dasar ini, membentuk takut sekolah, guru, kem perintis, dan sebagainya. D. Untuk pesakit dewasa dalam kumpulan ini dicirikan oleh peningkatan ketidakpercayaan, kebimbangan berterusan dan takut untuk kesihatan mereka sendiri, kesihatan orang tersayang (anak, ibu bapa), tanggungjawab hypertrophic untuk kerja-kerja mereka. Selalunya sensitiviti yang berlebihan (sensitiviti) adalah sifat yang meresap: peristiwa yang mengganggu boleh menjadi baik dan tidak menyenangkan; situasi sebenar atau abstrak (filem, buku, dll.).

Di bahagian pesakit yang membawa ciri-ciri kecurigaan yang cemas, keberanian. Dalam yang lain, penekanan yang sensitif datang terlebih dahulu.

Individu dysthymic

Individu dysthymic dengan manifestasi yang lebih teruk adalah subdepressive. Pesakit sedemikian cenderung kepada penilaian pesimis peristiwa, memberi tumpuan kepada aspek kehidupan yang menyedihkan, sering menyalahkan diri mereka dalam semua keadaan yang negatif. Mereka bertindak dengan mudah dengan tindak balas reaktif-depresi; Kadang-kadang anda boleh melihat perubahan mood yang tajam.

Individu heteroid

Mereka ini disifatkan oleh mementingkan diri menyatakan, permintaan yang lebih tinggi di luar, pretentiousness, kecenderungan untuk drama keadaan biasa, tingkah laku demonstrative. Selalunya, daya penonjolan yang jelas dipersoalkan oleh hiperkualiti yang luaran. Dalam anamnesis, pesakit-pesakit ini sering mempunyai tindak balas somatik, vegetatif dan fungsional-neurologi dalam keadaan hidup yang sukar. Sebagai peraturan, pesakit tidak mengaitkan gejala-gejala ini dengan ketegangan emosional keadaan. Secara klinikal, tindak balas ini boleh dimanifestasikan amaurosis fana, aphonia, kesukaran bernafas dan menelan rasa berterusan "ketulan di tekak," Kelemahan berkala atau kebas sering ditinggalkan tangan, gaya berjalan tidak stabil, sakit akut di pelbagai bahagian badan, dan lain-lain Walau bagaimanapun, dalam amalan klinikal, adalah sukar untuk melihat variasi murni tulen peribadi. Secara amnya, pakar klinikal berlaku dengan lebih kurang varian campuran, seperti: kebimbangan dan fobia, kebimbangan-sensitif, cemas-kemurungan, histeria, kebimbangan, hypochondriacal sensorimotor dan lain-lain Selalunya mungkin untuk mengesan kecenderungan keturunan terhadap manifestasi aksessasi peribadi tertentu. Kajian yang dijalankan khas telah menunjukkan bahawa saudara-mara pesakit dengan krisis vegetatif-vaskular sering mempunyai kebimbangan dan panik gangguan, dysthymic, sifat cemas-kemurungan, sering (terutama pada lelaki), mereka bertopeng dengan alkohol kronik, yang, menurut ramai penulis, adalah dengan cara yang tertentu pelepasan penggera. Hampir semua penyelidik mencatatkan perwakilan alkohol yang sangat tinggi dalam saudara-mara pesakit dengan krisis vegetatif.

Ciri-ciri personaliti yang dikenal pasti pesakit, dalam satu tangan, adalah disebabkan oleh faktor keturunan, tetapi seringkali mereka boleh timbul atau bertambah buruk di bawah pengaruh situasi tidak berpihak pada psikogenik kanak-kanak.

Secara konvensional, terdapat empat jenis keadaan psikogenik kanak-kanak yang memainkan peranan patogen dalam pembentukan sifat keperibadian.

1. Keadaan dramatik pada zaman kanak-kanak. Keadaan ini timbul, biasanya dalam keluarga di mana satu atau kedua-dua ibu bapa mengalami ketagihan arak, yang menimbulkan konflik ganas dalam keluarga, sering dengan keadaan dramatik (ancaman bunuh, pergaduhan, keperluan untuk meninggalkan rumah untuk keselamatan, dan sering pada waktu malam, dan lain-lain .). Adalah dipercayai bahawa dalam kes-kes ini ada kemungkinan menetapkan jenis ketakutan imprinting (imprinting), yang dalam keadaan dewasa di bawah keadaan yang sesuai boleh tiba-tiba yang nyata, disertai oleh gejala-gejala vegetatif terang, t. E. Untuk menentukan kemunculan krisis vegetatif pertama.
2. kekurangan emosi mungkin dalam keluarga di mana kepentingan ibu bapa tegas dengan kerja atau keadaan lain di luar keluarga, dan kanak-kanak itu membesar dalam keadaan pengasingan emosi apabila secara rasmi disimpan keluarga. Walau bagaimanapun, lebih kerap ia dijumpai dalam keluarga ibu atau bapa tunggal di mana ibu tunggal akibat daripada ciri-ciri peribadi atau keadaan tidak dibentuk lampiran emosi kepada kanak-kanak itu atau menjaga dia adalah terhad kepada kawalan formal kajian, pelaksanaan kelas tambahan (muzik, bahasa asing, dan lain-lain). Dalam keadaan sedemikian, kita bercakap mengenai apa yang dipanggil kawalan sensitif. Pesakit yang telah dewasa dalam keluarga sedemikian sering mengalami peningkatan untuk hubungan emosi, dan toleransi terhadap stres dikurangkan dengan ketara.
3. Kebimbangan, atau hiperprotektif, tingkah laku. Dalam keluarga ini, kebimbangan yang berlebihan sebagai sifat ibu bapa atau ibu bapa menentukan anak didiknya. Ini kebimbangan yang berlebihan tentang kesihatan, pembelajaran, kebimbangan setiap keadaan beliau yang tidak menentu, jangkaan berterusan bahaya, musibah, dan sebagainya .. Semua ini sering menjana kebimbangan peribadi berlebihan dalam pesakit sebagai varian daripada tingkah laku yang terlatih. Tidak dinafikan, dalam kes ini, kecenderungan keturunan untuk stereotaip yang membimbangkan dihantar.
4. Situasi konflik malar dalam keluarga. Keadaan konflik, timbul kerana pelbagai sebab (ketidakcekalan psikologi ibu bapa, bahan yang sukar dan keadaan hidup, dll.), Mewujudkan ketidakstabilan emosi dalam keluarga. Dalam keadaan ini, seorang kanak-kanak yang terlibat secara emosi dalam konflik tidak dapat mempengaruhinya dengan berkesan, dia yakin akan kegunaannya, dia merasa tidak berdaya. Adalah dipercayai bahawa dalam kes sedemikian, apa yang disebut ketidakupayaan terlatih boleh dibentuk. Di kemudian hari di bawah keadaan sukar tertentu, pesakit berdasarkan pengalaman masa lalu membina ramalan bahawa keadaan tidak dapat diselesaikan dan ketidakupayaan timbul, yang juga mengurangkan toleransi terhadap stres.

Analisis situasi keluarga kanak-kanak sangat penting bagi setiap pesakit yang mempunyai krisis autonomi, kerana ia dapat melengkapi pemahaman kita mengenai mekanisme pembentukan krisis.

Beralih kepada analisis psikogen sebenar, i.e. Keadaan psikotraumatik yang segera mendahului kemunculan krisis, anda mesti segera membezakan 2 kelas psychogeny - tekanan dan konflik. Hubungan antara faktor-faktor ini adalah samar-samar. Oleh itu, konflik intrapikik sentiasa menjadi tekanan kepada pesakit, tetapi tidak semua stres disebabkan oleh konflik.

Tekanan sebagai faktor yang menyebabkan krisis kini sedang dikaji secara meluas. Telah ditubuhkan bahawa kedua-dua peristiwa negatif dan positif boleh membawa kepada kesan tekanan. Kebanyakan oportunis dari segi morbiditi keseluruhan adalah perkabungan - .. Kematian pasangan, kematian seorang kanak-kanak, perceraian, dan sebagainya, tetapi pelbagai peristiwa yang berlaku dalam tempoh yang agak singkat (dinyatakan dari segi tekanan psikososial) boleh mempunyai kesan patogen yang sama, serta kehilangan berat.

Telah didapati bahawa sebelum kemunculan krisis vegetatif, kekerapan keseluruhan kejadian kehidupan meningkat dengan ketara, dan kebanyakannya adalah kejadian yang menyebabkan kesusahan. Ia adalah ciri bahawa kerugian besar kurang dikaitkan dengan kemunculan VC, tetapi ketara mempengaruhi pembangunan kemurungan menengah. Untuk kemunculan krisis vegetatif yang sama, keadaan ancaman adalah lebih penting - ancaman kerugian, perceraian, penyakit anak, iatrogenia, dan sebagainya. Atau ancaman khayalan. Dalam kes kedua, keperibadian keperibadian pesakit memperoleh kepentingan khusus. Sesetengah penulis percaya bahawa ciri-ciri ini memainkan peranan utama kerana kecemasan yang semakin meningkat, malapetaka membahayakan bahaya, dan di samping itu, peningkatan tekanan disebabkan oleh ketidakupayaan subjektif untuk mengatasinya (ketidakupayaan terlatih). Pada masa yang sama, tahap tekanan psikososial yang tinggi akan mengurangkan keberkesanan mekanisme perlindungan untuk mengatasi tekanan.

Oleh itu, keamatan tekanan, ciri-ciri khususnya dalam kombinasi dengan ciri-ciri personaliti memainkan peranan penting dalam kemunculan krisis vegetatif-vaskular.

Sekiranya terdapat konflik, peristiwa tekanan luaran; dapat menentukan kemunculan konflik, yang pada gilirannya, dapat menyebabkan manifestasi krisis vegetatif. Antara konflik yang biasa harus diperhatikan konflik antara keamatan impuls (termasuk seks) dan norma-norma sosial, agresif, dan permintaan sosial, keperluan untuk hubungan rapat emosi dan ketidakupayaan untuk pendidikan mereka dan sebagainya .. Dalam kes ini, konflik berpanjangan adalah tanah yang yang apabila terdedah kepada tekanan tidak spesifik tambahan, boleh menyebabkan manifestasi penyakit dalam bentuk krisis vegetatif.

Membincangkan faktor psikologi kemunculan krisis vegetatif, seseorang tidak dapat mengabaikan mekanisme kognitif. Terdapat data eksperimen yang menjelaskan komponen emosi-afektif krisis sebagai sekunder terhadap perubahan periferal utama:

1. ternyata bahawa kehadiran seorang doktor dapat menghalang ketakutan yang biasa timbul dari pemodelan farmakologi krisis;
2. menggunakan infus laktat berulang dengan kehadiran seorang doktor, adalah mungkin untuk melakukan rawatan desensitizing berkesan pesakit dengan krisis;
3. data pengarang individu menunjukkan bahawa, hanya menggunakan psikoterapi tanpa pengaruh ubat-ubatan, adalah mungkin untuk menghalang penampilan krisis yang disebabkan oleh laktat.

Menonjolkan faktor kognitif yang terlibat dalam pembentukan krisis vegetatif, perlu menekankan yang utama: memori untuk pengalaman masa lalu; jangkaan dan pemahaman situasi yang berbahaya; penilaian keadaan luaran dan sensasi tubuh; perasaan tidak berdaya, ketidakpastian, ancaman dan kehilangan kawalan terhadap keadaan.

Menggabungkan komponen psikologi dan fisiologi patogenesis krisis vegetatif, beberapa model kejadian mereka boleh dicadangkan.

1. Tekanan → penggera → pengaktifan vegetatif → krisis.
2. Tekanan → kecemasan → hyperventilation → pengaktifan autonomi → krisis.
3. Keadaan puncak konflik intrapsychic → kecemasan → pengaktifan autonomi → krisis.
4. Keadaan menghidupkan kembali pola awal (kanak-kanak) ketakutan → pengaktifan vegetatif → krisis.

Dalam kesemua empat model, penambahan pengaktifan vegetatif dalam krisis vegetatif berlaku dengan penyertaan faktor kognitif.

Walau bagaimanapun, isu-isu korelasi, komponen psikologi dan fisiologi primer dan menengah dalam pembentukan krisis memerlukan penyelidikan lanjut.

Oleh itu, ia perlu ditekankan bahawa individu yang mempunyai personaliti tertentu secara genetik prima dan (atau) yang disebabkan oleh kesan psychogenic tempoh kanak-kanak, dengan tahap yang tinggi tekanan psikososial atau klimaks (kepahitan) intropsihicheskogo konflik boleh membangunkan krisis autonomi.

Dibahaskan kekal fisiologi rendah dan menengah mengubah persepsi mereka terhadap seseorang dengan pembentukan komponen emosi atau afektif adalah sekolah rendah memberi kesan yang disertai oleh gejala-gejala vegetatif terang, menentukan klinikal picture krisis vegetatif.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]