Patogenesis krisis autonomi

Krisis vegetatif diperhatikan dalam pelbagai jenis penyakit, baik mental dan somatik. Ini menunjukkan bahawa kedua-dua mekanisme biologi dan psikogenik terlibat dalam patogenesis krisis. Tidak dinafikan, dalam kehidupan sebenar kita berhadapan dengan buruj pelbagai faktor, dengan berat khusus yang lebih besar atau lebih kecil bagi setiap daripada mereka. Walau bagaimanapun, untuk tujuan didaktik, nampaknya wajar untuk mempertimbangkannya secara berasingan, menonjolkan pelbagai aspek biologi dan mental.

Faktor biologi patogenesis krisis vegetatif

Pelanggaran peraturan vegetatif sebagai faktor dalam patogenesis krisis vegetatif

Amalan klinikal dan kajian khas secara meyakinkan menunjukkan bahawa krisis vegetatif sering berlaku terhadap latar belakang sympathicotonia. Kebanyakan pengarang mengaitkan peranan penentu dalam berlakunya krisis dengan peningkatan sebelumnya dalam nada simpati. Kajian khas telah membuktikan bahawa sisihan ketara nada vegetatif ke arah sympathicotonia adalah ciri gangguan emosi (ketakutan, kebimbangan). Seperti yang ditunjukkan oleh kajian klinikal dan fisiologi, aktiviti sistem kedua-dua pada peringkat anatomi-fungsi (bersimpati - parasympatetik) dan pada fungsi-biologi (ergo- dan trophotropik) dianjurkan secara sinergi dan sifat manifestasi vegetatif di pinggir hanya boleh ditentukan oleh dominasi salah satu daripadanya. Menurut teori H. Selbach (1976), hubungan antara dua sistem sepadan dengan prinsip "keseimbangan berayun", iaitu peningkatan nada dalam satu sistem mendorong peningkatannya dalam sistem yang lain. Dalam kes ini, nada yang meningkat pada mulanya dalam satu sistem memerlukan sisihan yang lebih ketara dalam sistem lain, yang membawa turun naik yang sentiasa wujud bagi homeostasis vegetatif ke dalam zon peningkatan labiliti. Diandaikan bahawa bukan sahaja intensiti turun naik yang bersifat patogen, tetapi kebolehubahan fungsi fisiologi, perubahan spontan mereka. Kajian klinikal dan eksperimen pesakit dengan krisis vegetatif telah menemui labiliti ini dalam hampir semua sistem: gangguan dalam struktur ayunan irama jantung, frekuensi tinggi gangguan irama jantung, perubahan dalam irama suhu harian dan kereaktifan yang herot sistem vegetatif dalam kitaran tidur-bangun. Ini menentukan ketidakstabilan sistem, meningkatkan kerentanan kepada kesan mengganggu luaran dan mengganggu proses penyesuaian semula jadi.

Dalam keadaan sedemikian, rangsangan eksogen atau endogen boleh membawa kepada fasa kritikal, yang berlaku apabila semua sistem disegerakkan, yang menunjukkan dirinya sebagai krisis vegetatif. Telah ditunjukkan secara eksperimen bahawa tahap pengaktifan tingkah laku dan fisiologi ditentukan oleh bilangan sistem fisiologi yang mengambil bahagian dalam paroxysm. Data ini sesuai dengan pemerhatian klinikal. Oleh itu, ekspresi maksimum komponen afektif (takut kematian) terutamanya diperhatikan dalam krisis penuh, iaitu dengan penyertaan banyak sistem vegetatif, dan hanya dalam krisis ini penunjuk objektif pengaktifan vegetatif direkodkan secara stabil - peningkatan ketara dalam kadar nadi.

Pada masa yang sama, konsep pengaktifan tidak boleh dikaitkan hanya dengan emosi kebimbangan dan ketakutan. Adalah diketahui bahawa pengaktifan fisiologi juga mengiringi keadaan emosi-afektif lain, seperti kemarahan, kerengsaan, pencerobohan, jijik atau bentuk tingkah laku patologi. Dengan mengambil kira pelbagai variasi klinikal krisis vegetatif (krisis dengan pencerobohan, kerengsaan, "krisis penukaran", dll.), Adalah wajar untuk mengandaikan bahawa terdapat radikal biasa gangguan peraturan vegetatif, yang boleh menjadi pautan biasa dalam patogenesis krisis vegetatif dalam bentuk nosologi yang berbeza.

Baru-baru ini, konsep telah muncul yang menunjukkan bahawa dalam berlakunya beberapa krisis, bukan sympathicotonia yang memainkan peranan penting, sebaliknya ketidakcukupan sistem parasimpatetik. Fakta berikut menjadi asas untuk andaian ini:

1. berlakunya krisis yang kerap semasa tempoh relaksasi;
2. penurunan kadar nadi yang direkodkan pada sesetengah pesakit menggunakan pemantauan sejurus sebelum perkembangan krisis;
3. peningkatan mendadak dalam kadar denyutan jantung (dari 66 hingga 100 atau lebih seminit);
4. kekurangan kesan penyekat beta dalam mencegah krisis yang dicetuskan oleh pengenalan natrium laktat;
5. beberapa penurunan dalam kandungan adrenalin dan norepinephrine dalam air kencing dalam tempoh sebelum krisis.

Ada kemungkinan bahawa mekanisme disregulasi autonomi yang berbeza bertanggungjawab untuk perkembangan krisis pada pesakit kumpulan klinikal yang berbeza.

Peranan mekanisme adrenergik periferal dalam patogenesis krisis vegetatif

Manifestasi krisis vegetatif yang paling ekspresif adalah gejala hiperaktif sistem saraf simpatetik, yang boleh mempunyai asal dua: sama ada peningkatan aktiviti saraf simpatik, atau peningkatan sensitiviti pembentukan reseptor periferal (reseptor postsynaptic a- dan beta-adrenergik).

Walau bagaimanapun, kajian dalam beberapa tahun kebelakangan ini tidak mengesahkan hipotesis ini. Oleh itu, pada pesakit yang mengalami krisis vegetatif, tiada tahap norepinephrine dan adrenalin atau metabolitnya yang lebih tinggi ditemui berbanding tahap dalam subjek yang sihat. Selain itu, kajian terperinci mendedahkan pengurangan sensitiviti adrenoreceptor pada pesakit dengan krisis vegetatif. Memandangkan fakta ini, seseorang hanya boleh mengandaikan bahawa struktur adrenergik periferal mengambil bahagian dalam patogenesis krisis, tetapi mekanisme penyertaan mereka masih tidak jelas.

Peranan mekanisme pusat dalam patogenesis krisis vegetatif

Krisis vegetatif penuh dengan kebimbangan yang ketara atau ketakutan sifat penting boleh dianggap sebagai varian kegelisahan paroxysm, ketakutan dengan iringan vegetatif. Jangkaan cemas berikutnya terhadap serangan, pembentukan sindrom emosi dan psikopatologi sekunder membawa kepada pertimbangan yang mencukupi mengenai patogenesis krisis vegetatif melalui analisis mekanisme serebrum yang terlibat dalam pelaksanaan kebimbangan normal dan patologi.

Data eksperimen menunjukkan bahawa gangguan sistem noradrenergik pusat memainkan peranan penting dalam mekanisme kebimbangan. Eksperimen haiwan telah menunjukkan bahawa nukleus noradrenergik besar batang otak - locus coeruleus (LC) - berkaitan secara langsung dengan tingkah laku cemas.

Secara anatomi, LC disambungkan melalui laluan noradrenergik menaik dengan struktur kompleks limbik-retikular (hippocampus, septum, amygdala, korteks hadapan), dan melalui laluan menurun dengan pembentukan sistem saraf simpatik periferal.

Lokasi pusat ini dengan unjuran menaik dan menurun meresap di seluruh otak menjadikan sistem noradrenergik LC sebagai mekanisme global yang berpotensi terlibat dalam fungsi kewaspadaan, rangsangan dan kebimbangan.

Memperdalam pemahaman kita tentang mekanisme neurokimia yang mendasari VC dikaitkan dengan mengkaji sifat ubat yang mekanisme tindakannya disebabkan oleh pengaktifan atau perencatan LC. Oleh itu, pemberian yohimbine (stimulator aktiviti LC) kepada pesakit meningkatkan kekerapan krisis dan laporan kebimbangan pesakit, yang disertai dengan pelepasan 3-methoxy-4-hydroxyphenylglycol (MOPG) yang lebih besar, metabolit utama norepinephrine serebrum, berbanding subjek yang sihat. Pada masa yang sama, pemberian clonidine (ubat yang mengurangkan aktiviti noradrenergik) kepada pesakit dengan krisis autonomi membawa kepada penurunan kandungan MOPG plasma ke tahap yang lebih besar daripada subjek yang sihat. Data ini menunjukkan peningkatan sensitiviti kepada kedua-dua agonis dan antagonis sistem noradrenergik pusat, yang mengesahkan pelanggaran peraturan noradrenergik pada pesakit dengan krisis autonomi.

Pemerhatian klinikal beberapa dekad kebelakangan ini secara meyakinkan menunjukkan bahawa terdapat pemisahan dalam kesan antiparoxysmal benzodiazepin dan antidepresan tipikal: manakala benzodiazepin amat berkesan secara langsung semasa krisis, kesan antidepresan berkembang dengan lebih perlahan dan terdiri terutamanya dalam mencegah berulangnya krisis. Data ini telah membolehkan kami menganggap penyertaan sistem neurokimia yang berbeza dalam pelaksanaan krisis dan permulaan berulangnya.

Analisis khas tindakan jangka panjang antidepresan trisiklik (TA) menunjukkan bahawa tindakan anti-krisis mereka disertai dengan penurunan dalam aktiviti fungsional beta-adrenoreceptor postsynaptic, penurunan dalam aktiviti neuron LC dan penurunan dalam metabolisme norepinephrine. Andaian ini disahkan oleh kajian biokimia: oleh itu, dengan pendedahan yang berpanjangan kepada TA, MOFG dalam cecair serebrospinal dan dalam plasma berkurangan, yang berkorelasi dengan penurunan dalam manifestasi klinikal penyakit.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, bersama dengan mekanisme noradrenergik, peranan mekanisme serotonergik dalam kejadian krisis vegetatif juga telah dibincangkan, yang disebabkan oleh:

1. kesan perencatan neuron serotonergik pada aktiviti neuron struktur otak tersebut yang secara langsung dikaitkan dengan kebimbangan (LC, amygdala, hippocampus);
2. pengaruh TA pada metabolisme serotonin;
3. keberkesanan tinggi zimeldine, penyekat pengambilan semula serotonin terpilih, dalam rawatan krisis agoraphobia.

Dengan mengambil kira data yang dibentangkan, persoalan timbul tentang kemungkinan penyertaan mekanisme neurokimia yang berbeza dalam patogenesis krisis vegetatif, yang mungkin dikaitkan dengan heterogeniti biologi krisis.

Membincangkan mekanisme pusat patogenesis krisis vegetatif dan menekankan peranan penting pembentukan batang noradrenergik, seseorang tidak boleh membantu tetapi memikirkan kepentingan struktur lain kompleks limbik-retikular, khususnya rantau parahippocampal. Penulis karya klinikal dan eksperimen beberapa tahun kebelakangan ini, mengkaji aliran darah serebrum pada pesakit dengan krisis vegetatif menggunakan tomografi pelepasan positron, mendapati bahawa dalam tempoh intercrisis, pesakit mempunyai peningkatan aliran darah serebrum yang tidak simetris, pengisian darah dan penggunaan oksigen di kawasan parahippocampal yang betul.

Fakta khusus yang menunjukkan penglibatan pembentukan temporal dalam dalam patogenesis krisis vegetatif adalah sesuai dengan laporan terkini mengenai kecekapan tinggi antikonvulsan dalam rawatan krisis vegetatif. Antelepsin (clonazepam) telah terbukti mempunyai kesan anti-krisis yang baik. Model patogenesis krisis vegetatif telah dirumuskan, di mana patologi parahippocampal menentukan kepekaan patologi kepada keadaan kecemasan, dan keadaan "pencetus" adalah peningkatan aktiviti unjuran noradrenergik ke kawasan hippocampal (khususnya, dari LC), yang seterusnya melaksanakan pembangunan krisis vegetatif melalui kompleks septoamygdaloid.

Faktor biokimia dalam patogenesis krisis vegetatif-vaskular

Secara tradisinya, berlakunya krisis vegetatif dikaitkan dengan pengaktifan sistem saraf simpatetik, mediator humoral yang terdiri daripada adrenalin dan noradrenalin. Dalam hal ini, kajian bahan-bahan ini pada masa krisis dan dalam tempoh interkrisis adalah kepentingan tertentu. Apabila mengkaji kandungan katekolamin dalam tempoh intercrisis, tiada peningkatan yang ketara dan stabil didapati di dalamnya berbanding kumpulan kawalan. Selain itu, menurut OGCameron et al. (1987), pada pesakit dengan krisis vegetatif di bawah keadaan semula jadi, kandungan adrenalin dan noradrenalin dalam air kencing walaupun berkurangan sedikit. Beberapa kajian telah mendedahkan sedikit peningkatan dalam kandungan adrenalin dalam plasma darah sejurus sebelum provokasi krisis. Bagi masa krisis, tiada peningkatan yang jelas sama ada dalam adrenalin atau noradrenalin dalam plasma darah ditemui dalam kedua-dua krisis vegetatif spontan dan diprovokasi.

Antara penunjuk biokimia yang lain, corak biokimia yang stabil mencerminkan alkalosis pernafasan (peningkatan HCO3, pH, penurunan tahap PCO2> kalsium dan fosforus) boleh diperhatikan, yang dikesan dalam tempoh interkrisis dan pada masa krisis. Di samping itu, semasa krisis (kedua-dua spontan dan provokasi), tahap prolaktin, hormon somatotropik dan kortisol meningkat.

Oleh itu, corak biokimia krisis vegetatif terdiri daripada sedikit peningkatan dalam tahap prolaktin, hormon somatotropik dan kortisol, serta kompleks anjakan biokimia yang mencerminkan alkalosis pernafasan.

Kajian krisis yang disebabkan oleh laktat telah mendedahkan beberapa faktor yang mungkin memainkan peranan penting dalam memahami patogenesis krisis. Perkara berikut telah ditubuhkan:

1. infusi laktat itu sendiri boleh menyebabkan perubahan fisiologi yang ketara - peningkatan kadar denyutan jantung, tekanan darah sistolik, tahap laktat dan piruvat dalam darah, peningkatan tahap HCO3 dan prolaktin, serta penurunan kepekatan PCO2 dan fosforus dalam kedua-dua orang yang sihat dan sakit;
2. permulaan krisis bertepatan dengan perubahan fisiologi yang cepat dan ketara berikutan pengenalan laktat;
3. Terdapat perbezaan yang ketara dalam kadar peningkatan paras laktat dalam darah: pada pesakit penunjuk ini jauh lebih tinggi daripada orang yang sihat.

Beberapa hipotesis digunakan untuk menerangkan mekanisme tindakan laktat dalam mencetuskan krisis vegetatif: rangsangan pusat noradrenergik dalam otak; hipersensitiviti kemoreseptor pusat; peranan faktor kognitif-psikologi.

Antara kemungkinan mekanisme kesan krisogenik laktat, peranan karbon dioksida (CO2) dibincangkan secara meluas hari ini. Penyedutan 5% dan 35% CO2 adalah cara alternatif untuk mencetuskan krisis vegetatif pada pesakit yang sensitif. Pada masa yang sama, hiperventilasi, yang mengurangkan kandungan CO2 dalam darah dan menyebabkan hipokapnia, secara langsung berkaitan dengan krisis vegetatif, iaitu dua prosedur yang menyebabkan anjakan bertentangan dalam CO2 dalam badan membawa kepada gambaran klinikal yang sama. Bagaimanakah percanggahan ini diselesaikan dan bagaimana ia berkaitan dengan mekanisme kesan krisogenik laktat?

Adalah diketahui bahawa tahap CO2 serebrum yang tinggi adalah perangsang LC yang kuat, manakala laktat yang diberikan, kandungannya dalam darah pesakit meningkat lebih cepat daripada orang yang sihat, dimetabolismekan kepada CO2, menyumbang kepada peningkatan pesat dalam CO2 di otak, yang boleh berlaku walaupun penurunan umum dalam PCO2 dalam darah akibat hiperventilasi. Diandaikan bahawa peningkatan CO2 serebrum adalah mekanisme biasa bagi kesan mendorong krisis kedua-duanya dengan penyedutan CO2 dan dengan pentadbiran laktat.

Peranan hiperventilasi dalam krisis autonomi adalah lebih sukar untuk difahami. Dalam kajian terhadap 701 pesakit dengan hiperventilasi kronik, krisis autonomi diperhatikan hanya pada separuh daripada mereka. Hiperventilasi boleh menyumbang kepada permulaan VC pada sesetengah pesakit; ia tidak mungkin menjadi punca utama serangan pada kebanyakan pesakit.

Percubaan yang terkenal untuk menggabungkan fakta mengenai mekanisme biokimia patogenesis krisis vegetatif adalah hipotesis DB Carr, DV Sheehan (1984), yang mencadangkan bahawa kecacatan utama terletak di zon chemoreceptor pusat batang otak. Pada pendapat mereka, pesakit mempunyai peningkatan sensitiviti zon ini terhadap perubahan mendadak dalam pH yang berlaku dengan peningkatan nisbah laktat-piruvat. Dengan hiperventilasi, perkembangan hipokapnia membawa kepada alkalosis sistemik, yang disertai oleh penyempitan otak dan saluran jantung dan, dengan itu, peningkatan dalam nisbah laktat-piruvat dan penurunan pH intraneuronal dalam kemoreseptor medulla. Dengan pengenalan natrium laktat, di satu pihak, terdapat pengalkalian tajam persekitaran akibat ion natrium, iaitu, alkalosis sistemik dan perubahan yang sepadan dalam otak berlaku; sebaliknya, peningkatan mendadak dalam laktat dalam darah dan cecair serebrospinal membawa kepada peningkatan pasif yang cepat dalam nisbah laktat-piruvat dalam zon chemoregulatory batang otak. Kedua-dua iskemia dan peningkatan pasif dalam nisbah laktat-piruvat mengurangkan pH intraselular dalam kemoreseptor medulla dengan manifestasi klinikal seterusnya krisis vegetatif. Hipotesis ini juga membantu menjelaskan mekanisme tindakan penyedutan CO2, kerana eksperimen haiwan telah menunjukkan bahawa pH pada permukaan otak berkurangan dalam masa beberapa minit selepas permulaan 5 % penyedutan CO2.

Oleh itu, kemungkinan bahawa dengan kehadiran alkalosis awal, sebarang pengaruh (pentadbiran natrium laktat, penyedutan CO2, hiperventilasi, tekanan intrapsikik dengan pelepasan katekolamin) meningkatkan tahap laktat dengan lebih intensif daripada individu yang sihat; mungkin ini seterusnya menyebabkan perubahan mendadak dalam pH pada permukaan otak dan, sebagai akibatnya, kebimbangan dan manifestasi vegetatifnya timbul.

Faktor psikologi dalam patogenesis krisis vegetatif

Krisis vegetatif boleh berlaku pada hampir mana-mana orang, tetapi ini memerlukan beban fizikal atau emosi yang melampau (bencana alam, malapetaka dan situasi lain yang mengancam nyawa); sebagai peraturan, krisis sedemikian berlaku sekali. Apakah faktor yang menentukan berlakunya krisis vegetatif dalam situasi kehidupan biasa dan apa yang membawa kepada pengulangannya? Bersama-sama dengan faktor biologi, faktor psikologi memainkan peranan penting, dan mungkin memimpin.

Seperti yang ditunjukkan oleh amalan klinikal, krisis boleh berlaku dalam personaliti yang harmoni dengan ciri-ciri individu sensitiviti, kebimbangan, demonstratif, dan kecenderungan kepada keadaan subdepressive. Lebih kerap, ia berlaku pada pesakit yang sifat-sifat ini mencapai tahap penekanan. Jenis penekanan personaliti yang sepadan dan ciri-cirinya adalah seperti berikut.

Peribadi yang cemas dan takut

Anamnesis pesakit-pesakit ini sejak zaman kanak-kanak menunjukkan ketakutan terhadap kematian, kesepian, kegelapan, haiwan, dan lain-lain. Mereka sering mempunyai ketakutan untuk berpisah dari rumah mereka, ibu bapa, mungkin atas dasar ini ketakutan terhadap sekolah, guru, kem perintis, dan lain-lain terbentuk. Bagi pesakit dewasa kumpulan ini, peningkatan kecurigaan, kebimbangan berterusan, ketakutan untuk kesihatan mereka sendiri, kesihatan orang tersayang (anak-anak, ibu bapa), tanggungjawab hipertrofi untuk tugas yang diberikan adalah ciri. Selalunya, sensitiviti berlebihan meresap: kedua-dua peristiwa yang menyenangkan dan tidak menyenangkan boleh menjadi menarik; situasi boleh menjadi nyata atau abstrak (filem, buku, dll.).

Dalam sesetengah pesakit, ciri utama adalah kecurigaan yang cemas dan rasa malu. Dalam yang lain, penekanan sensitif diutamakan.

Personaliti distimik

Personaliti dysthymic adalah subdepressive dalam manifestasi mereka yang lebih teruk. Pesakit sedemikian cenderung mempunyai penilaian yang pesimis terhadap peristiwa, memberi tumpuan kepada sisi kehidupan yang menyedihkan, dan sering menyalahkan diri mereka sendiri untuk semua situasi negatif. Mereka mudah membangunkan tindak balas reaktif-kemurungan; kadangkala perubahan mood yang tajam boleh diperhatikan.

Personaliti histeria

Mereka dicirikan oleh egosentrisme yang ketara, peningkatan permintaan terhadap orang lain, sikap berpura-pura, kecenderungan untuk mendramatisir situasi biasa, dan tingkah laku demonstratif. Selalunya, demonstrasi yang jelas disembunyikan oleh hiperkonformasi luaran. Anamnesis pesakit ini sering mendedahkan tindak balas somatik, vegetatif, dan fungsi-neurologi dalam situasi kehidupan yang sukar. Sebagai peraturan, pesakit tidak mengaitkan gejala ini dengan ketegangan emosi keadaan. Secara klinikal, tindak balas ini boleh menampakkan diri sebagai amaurosis jangka pendek, aphonia, kesukaran bernafas dan menelan disebabkan oleh perasaan "ketulan di tekak" yang berterusan, kelemahan atau kebas berkala, lebih kerap pada tangan kiri, pergerakan tidak stabil, sakit akut di bahagian badan yang berlainan, dan lain-lain. Dalam amalan klinikal, bagaimanapun, adalah jarang mungkin untuk memerhatikan varian tulen personaliti. Sebagai peraturan, doktor menghadapi lebih kurang variasi campuran, seperti: cemas-fobik, cemas-sensitif, cemas-kemurungan, histeria-cemas, deria-hipokondriakal, dan lain-lain. Selalunya adalah mungkin untuk mengesan kecenderungan keturunan kepada manifestasi penekanan personaliti tertentu. Kajian yang dijalankan khas telah menunjukkan bahawa saudara terdekat pesakit dengan krisis vegetatif-vaskular selalunya mempunyai ciri-ciri watak cemas-fobik, dysthymic, cemas-depresi, selalunya (terutamanya pada lelaki) mereka bertopeng oleh alkoholisme kronik, yang, menurut banyak penulis, adalah cara tertentu untuk melegakan kebimbangan. Hampir semua penyelidik mencatatkan perwakilan alkoholisme yang sangat tinggi dalam saudara-mara pesakit dengan krisis vegetatif.

Ciri-ciri keperibadian pesakit yang dikenal pasti, dalam satu tangan, ditentukan oleh faktor keturunan, tetapi mereka sering boleh timbul atau bertambah buruk di bawah pengaruh situasi yang tidak menguntungkan pada zaman kanak-kanak - psikogenia kanak-kanak.

Secara konvensional, adalah mungkin untuk membezakan empat jenis situasi psikogenik kanak-kanak yang memainkan peranan patogenik dalam pembentukan ciri personaliti.

1. Situasi dramatik pada zaman kanak-kanak. Keadaan ini timbul, sebagai peraturan, dalam keluarga di mana salah satu atau kedua ibu bapa menderita akibat alkohol, yang menimbulkan konflik kekerasan dalam keluarga, selalunya dengan situasi dramatik (ancaman pembunuhan, pergaduhan, keperluan untuk meninggalkan rumah untuk keselamatan, dan sering pada waktu malam, dll.). Diandaikan bahawa dalam kes ini terdapat kemungkinan untuk membetulkan ketakutan dengan jenis cetakan, yang pada masa dewasa, di bawah keadaan yang sesuai, tiba-tiba boleh nyata, disertai dengan gejala vegetatif yang jelas, iaitu menyebabkan kemunculan krisis vegetatif pertama.
2. Kekurangan emosi mungkin berlaku dalam keluarga di mana kepentingan ibu bapa sangat berkaitan dengan pekerjaan atau keadaan lain di luar keluarga, manakala kanak-kanak itu membesar dalam keadaan pengasingan emosi dalam keluarga yang dipelihara secara rasmi. Walau bagaimanapun, ini lebih biasa dalam keluarga ibu bapa tunggal, di mana ibu tunggal, disebabkan ciri peribadi atau situasi, tidak membentuk ikatan emosi kepada kanak-kanak atau menjaganya terhad kepada kawalan rasmi ke atas pengajiannya, kelas tambahan (muzik, bahasa asing, dll.). Dalam keadaan sedemikian, kita bercakap tentang apa yang dipanggil kawalan sensitif. Pesakit yang dibesarkan dalam keluarga sedemikian sentiasa mengalami peningkatan keperluan untuk hubungan emosi, dan toleransi mereka terhadap tekanan berkurangan dengan ketara.
3. Tingkah laku terlalu cemas atau hiperprotektif. Dalam keluarga ini, kebimbangan yang berlebihan sebagai sifat ibu bapa atau ibu bapa menentukan didikan anak. Ini adalah kebimbangan yang berlebihan terhadap kesihatannya, kajian, kebimbangan dalam setiap situasi yang tidak menentu, jangkaan berterusan bahaya, nasib malang, dan lain-lain. Semua ini sering membentuk kebimbangan peribadi yang berlebihan dalam pesakit sebagai variasi tingkah laku yang dipelajari. Tidak dinafikan, dalam kes ini, kecenderungan keturunan kepada stereotaip cemas dihantar.
4. Keadaan konflik yang berterusan dalam keluarga. Situasi konflik yang timbul atas pelbagai sebab (ketidakserasian psikologi ibu bapa, keadaan material dan kehidupan yang sukar, dsb.) mewujudkan ketidakstabilan emosi yang berterusan dalam keluarga. Dalam keadaan ini, kanak-kanak itu, yang terlibat secara emosi dalam konflik, tidak dapat mempengaruhinya dengan berkesan, dia yakin akan sia-sia usahanya, dia mengembangkan perasaan tidak berdaya. Adalah dipercayai bahawa dalam kes sedemikian, apa yang dipanggil ketidakberdayaan yang dipelajari boleh berkembang. Dalam kehidupan kemudian, dalam situasi sukar tertentu, pesakit, berdasarkan pengalaman masa lalu, membuat ramalan bahawa keadaan itu tidak dapat diselesaikan dan timbul ketidakberdayaan, yang juga mengurangkan toleransi tekanan.

Analisis situasi keluarga kanak-kanak adalah sangat penting untuk setiap pesakit dengan krisis vegetatif, kerana ia secara signifikan melengkapkan pemahaman kita tentang mekanisme pembentukan krisis.

Beralih kepada analisis psikogeni sebenar, iaitu situasi psikotraumatik yang segera mendahului kemunculan krisis, adalah perlu untuk segera membezakan antara 2 kelas psikogeni - tekanan dan konflik. Hubungan antara faktor ini adalah samar-samar. Oleh itu, konflik intrapsikik sentiasa tekanan untuk pesakit, tetapi tidak setiap tekanan disebabkan oleh konflik.

Tekanan sebagai faktor penyebab krisis sedang dikaji secara meluas. Telah ditetapkan bahawa kedua-dua peristiwa negatif dan positif boleh membawa kepada kesan yang mendorong tekanan. Yang paling patogenik dari segi morbiditi keseluruhan adalah kerugian yang teruk - kematian pasangan, kematian anak, perceraian, dsb., tetapi sebilangan besar kejadian berbeza yang berlaku dalam tempoh masa yang agak singkat (dinyatakan dalam unit tekanan psikososial) boleh mempunyai kesan patogenik yang sama seperti kehilangan teruk.

Telah didapati bahawa sebelum bermulanya krisis vegetatif, kekerapan keseluruhan kejadian kehidupan meningkat dengan ketara, dan ini adalah terutamanya peristiwa yang menyebabkan kesusahan. Ia adalah ciri bahawa kerugian besar kurang dikaitkan dengan permulaan VC, tetapi memberi kesan ketara kepada perkembangan kemurungan sekunder. Untuk permulaan krisis vegetatif, situasi yang mengancam adalah lebih penting - ancaman sebenar kehilangan, perceraian, penyakit kanak-kanak, iatrogenesis, dll., atau ancaman khayalan. Dalam kes kedua, ciri keperibadian pesakit adalah sangat penting. Sesetengah pengarang percaya bahawa ciri-ciri ini memainkan peranan utama disebabkan oleh peningkatan kebimbangan, firasat bahaya yang berterusan, dan, sebagai tambahan, peningkatan tekanan akibat perasaan subjektif ketidakupayaan untuk mengatasinya (ketidakupayaan yang dipelajari). Pada masa yang sama, tahap tekanan psikososial yang tinggi mengurangkan keberkesanan mekanisme pertahanan untuk mengatasi tekanan.

Oleh itu, keamatan tekanan, ciri khususnya dalam kombinasi dengan ciri keperibadian memainkan peranan penting dalam berlakunya krisis vegetatif-vaskular.

Dengan adanya konflik, peristiwa tekanan luaran boleh menyebabkan kemuncak konflik, yang seterusnya boleh membawa kepada manifestasi krisis vegetatif. Antara konflik tipikal, perlu diperhatikan konflik antara keamatan impuls (termasuk yang seksual) dan norma sosial, pencerobohan dan tuntutan sosial, keperluan untuk hubungan emosi yang rapat dan ketidakupayaan untuk membentuknya, dll. Dalam kes ini, konflik yang berterusan adalah tanah yang, apabila terdedah kepada tekanan tidak spesifik tambahan, boleh membawa kepada manifestasi penyakit vegetatif.

Apabila membincangkan faktor psikologi kemunculan krisis vegetatif, seseorang tidak boleh mengabaikan mekanisme kognitif. Terdapat data eksperimen yang menerangkan komponen emosi-afektif krisis sebagai sekunder berhubung dengan perubahan persisian utama:

1. Ternyata kehadiran doktor boleh menghalang ketakutan yang biasanya timbul semasa pemodelan farmakologi krisis;
2. menggunakan infusi laktat berulang di hadapan doktor, adalah mungkin untuk menjalankan rawatan desensitisasi yang berkesan bagi pesakit yang mengalami krisis;
3. Data daripada pengarang individu menunjukkan bahawa dengan hanya menggunakan psikoterapi tanpa menggunakan ubat-ubatan, adalah mungkin untuk menyekat berlakunya krisis yang disebabkan oleh laktat.

Apabila menyerlahkan faktor kognitif yang terlibat dalam pembentukan krisis vegetatif, adalah perlu untuk menekankan yang utama: ingatan pengalaman masa lalu; jangkaan dan firasat tentang situasi berbahaya; penilaian keadaan luaran dan sensasi badan; perasaan tidak berdaya, ketidakpastian, ancaman dan kehilangan kawalan ke atas keadaan.

Menggabungkan komponen psikologi dan fisiologi patogenesis krisis vegetatif, kita boleh mencadangkan beberapa model kejadiannya.

1. Tekanan → kebimbangan → pengaktifan autonomi → krisis.
2. Tekanan → kebimbangan → hiperventilasi → pengaktifan autonomi → krisis.
3. Situasi kemuncak konflik intrapsychic → kebimbangan → pengaktifan vegetatif → krisis.
4. Situasi kebangkitan semula corak ketakutan awal (kanak-kanak) → pengaktifan vegetatif → krisis.

Dalam keempat-empat model, perkembangan pengaktifan vegetatif menjadi krisis vegetatif berlaku dengan penyertaan faktor kognitif.

Walau bagaimanapun, persoalan tentang hubungan, keutamaan dan sifat sekunder komponen psikologi dan fisiologi dalam pembentukan krisis memerlukan penyelidikan lanjut.

Oleh itu, adalah perlu untuk menekankan bahawa individu yang mempunyai ciri keperibadian tertentu, ditentukan secara genetik dan/atau dikondisikan oleh pengaruh psikogenik zaman kanak-kanak, mungkin mengalami krisis vegetatif pada tahap tekanan psikososial yang tinggi atau pada kemuncak (memburukkan) konflik intropik.

Sifat utama perubahan fisiologi dan sifat sekunder persepsi mereka oleh individu dengan pembentukan komponen afektif emosi atau sama ada faktor utama dipengaruhi, yang disertai dengan gejala vegetatif yang jelas, menentukan gambaran klinikal krisis vegetatif, masih boleh dipertikaikan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]