Pecah miokardium: sebab, gejala, diagnosis, rawatan

Kekerapan pecah dinding bebas ventrikel kiri dalam infarksi miokardium adalah dari 1% hingga 4%, ia adalah penyebab kedua kematian pesakit di hospital (selepas kejutan kardiogenik), dan semasa bedah siasat, pecah dinding bebas jantung dikesan dalam 10-20% daripada si mati. Secara klinikal, tiga varian perjalanan pecah dinding bebas boleh dibezakan:

1. Peningkatan mendadak dalam tekanan vena pusat (CVP) dan penurunan tekanan darah dengan kehilangan kesedaran - hemotamponade akut. Kematian berlaku dalam beberapa minit. Varian ini adalah yang paling biasa. Pemisahan elektromekanikal palsu sering diperhatikan: Pendaftaran ECG tanpa nadi, kerana darah semasa systole tidak memasuki aorta, tetapi rongga perikardium.
2. Kursus subakut - dalam masa beberapa jam dengan gambaran klinikal tamponade jantung ("pecah miokardium perlahan").
3. Yang paling jarang berlaku ialah pecah dinding bebas dengan pembentukan pseudoaneurisme yang dipanggil (tanpa hemoperikardium). Dalam kes ini, pendarahan subpericardial hanya berlaku di tapak pecah miokardium.

Pecah dinding bebas biasanya berlaku dalam selang waktu dari hari pertama hingga 3 minggu, lebih kerap pada wanita, pada orang tua, dengan kehadiran hipertensi arteri.

Dalam kes kursus subakut, adalah mungkin untuk melakukan ekokardiografi, perikardiosentesis dan campur tangan pembedahan. Penstabilan relatif sementara hemodinamik (selama kira-kira 30 minit) boleh dicapai dengan penyerapan cecair dalam kombinasi dengan pengenalan dobutamin dan/atau dopamin. Dalam kes bradikardia, atropin ditetapkan.

Penstabilan relatif sementara hemodinamik dalam kekurangan mitral akut kadang-kadang boleh dicapai dengan vasodilator: infusi nitrogliserin atau natrium nitroprusside, pentadbiran captopril, dalam kombinasi dengan infusi dopamin atau dobutamine. Lebih berkesan ialah penggunaan denyut balas belon intra-aorta.

Pecah septum interventricular berlaku pada 1-2% pesakit, lebih kerap dengan infarksi miokardium anterior. Dalam kebanyakan kes, kegagalan ventrikel kanan akut (bengkak vena jugular, dyspnea teruk) berkembang secara tiba-tiba, kurang kerap edema pulmonari atau kejutan kardiogenik. Murmur pansystolic kasar muncul dengan maksimum berhampiran bahagian bawah sternum di sebelah kiri, dan gegaran sering dipalpasi. Dalam kira-kira 1/3 pesakit, blok AV atau blok cawangan berkas His (lebih kerap blok kaki kanan) muncul pada ECG.

Diagnosis pecah septum ventrikel disahkan oleh echocardiography. Semasa kateterisasi jantung kanan, perbezaan dalam ketepuan oksigen darah diperhatikan antara ventrikel kanan dan atrium kanan (kandungan oksigen dalam ventrikel kanan dan arteri pulmonari adalah lebih besar daripada di atrium kanan sebanyak 5% atau lebih).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Rawatan pecah miokardium

Rawatan pecah miokardium adalah pembedahan. Pembedahan segera diperlukan, kerana walaupun dengan keadaan hemodinamik yang agak stabil, peningkatan dalam saiz pecah septum sering diperhatikan. Kematian mencapai 25% pada hari pertama, 50% pada akhir minggu pertama, dan 80% dalam sebulan. Untuk penstabilan relatif sementara hemodinamik, seperti dengan pecah otot papillary, vasodilators ditetapkan, selalunya dalam kombinasi dengan dopamin atau dobutamine, dan counterpulsation intra-aorta. Pengenalan "payung" intracardiac menggunakan kateterisasi jantung untuk penutupan sementara kecacatan telah diterangkan.