Gangguan berjalan (disfasia)

Pada manusia, berjalan "bipedal" biasa adalah perbuatan motor yang paling rumit yang dianjurkan, yang, bersama-sama dengan keupayaan pertuturan, membezakan manusia daripada pendahulu mereka. Berjalan secara optimum direalisasikan hanya di bawah keadaan berfungsi normal sejumlah besar sistem fisiologi. Berjalan, sebagai tindakan motor sukarela, memerlukan laluan impuls motor tanpa halangan melalui sistem piramid, serta penyertaan aktif sistem kawalan ekstrapiramidal dan cerebellar, yang menjalankan koordinasi pergerakan yang baik. Saraf tunjang dan saraf periferal memastikan laluan impuls ini ke otot yang sepadan. Maklum balas deria dari pinggiran dan orientasi di angkasa melalui sistem visual dan vestibular juga diperlukan untuk berjalan biasa, begitu juga dengan pemeliharaan struktur mekanikal tulang, sendi dan otot.

Oleh kerana banyak peringkat sistem saraf terlibat dalam pelaksanaan gaya berjalan biasa, terdapat, oleh itu, sejumlah besar punca yang boleh mengganggu tindakan biasa berjalan. Sesetengah penyakit dan kecederaan sistem saraf disertai oleh ciri-ciri dan juga gangguan gaya berjalan patognomonik. Corak gaya berjalan patologi yang dikenakan oleh penyakit itu memadamkan perbezaan jantina yang normal dan menentukan satu atau satu lagi jenis disbasia. Oleh itu, pemerhatian yang teliti terhadap gaya berjalan selalunya sangat berharga untuk diagnosis pembezaan dan harus dilakukan pada permulaan pemeriksaan neurologi.

Semasa kajian klinikal gait, pesakit berjalan dengan mata terbuka dan tertutup; berjalan ke hadapan menghadap dan ke belakang; menunjukkan gaya berjalan kaki dan berjalan mengelilingi kerusi; gait pada jari kaki dan tumit diperiksa; sepanjang laluan sempit dan sepanjang garisan; berjalan perlahan dan cepat; berlari; berpusing semasa berjalan; menaiki tangga.

Tiada klasifikasi bersatu yang diterima umum bagi jenis disbasia. Di samping itu, kadangkala gaya berjalan pesakit adalah rumit, kerana beberapa jenis disbasia yang disenaraikan di bawah hadir pada masa yang sama. Doktor mesti melihat semua komponen yang membentuk dysbasia dan menerangkannya secara berasingan. Banyak jenis disbasia disertai dengan gejala penglibatan tahap tertentu sistem saraf, pengiktirafan yang juga penting untuk diagnosis. Perlu diingatkan bahawa ramai pesakit dengan pelbagai jenis gangguan berjalan mengadu "pening".

Gangguan gaya berjalan adalah sindrom biasa dalam populasi, terutamanya di kalangan orang tua. Sehingga 15% orang yang berumur lebih dari 60 tahun mengalami beberapa bentuk gangguan gaya berjalan dan sekali-sekala jatuh. Dalam kalangan orang yang lebih tua, peratusan ini lebih tinggi.

Gait dalam penyakit sistem muskuloskeletal

Akibat ankylosing spondylitis dan lain-lain bentuk spondylitis, arthrosis sendi besar, penarikan tendon pada kaki, anomali kongenital, dan lain-lain boleh membawa kepada pelbagai gangguan gaya berjalan, punca-puncanya tidak selalu dikaitkan dengan kesakitan (kaki kaki, kecacatan seperti halux valgus, dll.). Diagnosis memerlukan perundingan dengan pakar ortopedik.

Jenis utama gangguan gaya berjalan (dysbasia)

1. Gaya berjalan ataxic:
   1. cerebellar;
   2. setem ("tabetik");
   3. dengan kompleks gejala vestibular.
2. "Hemiparetic" (jenis "skewed" atau "triple shortening").
3. Paraspastik.
4. Spastik-ataxic.
5. Hipokinetik.
6. Apraxia berjalan.
7. Disbasia nyanyuk idiopatik.
8. Idiopatik progresif "disbasia beku".
9. Gaya berjalan skater dalam hipotensi ortostatik idiopatik.
10. Gait "Peroneal" - steppage unilateral atau dua hala.
11. Berjalan dengan hyperextension sendi lutut.
12. "Itik" berjalan.
13. Berjalan dengan lordosis yang ketara di kawasan lumbar.
14. Gait dalam penyakit sistem muskuloskeletal (ankylosis, arthrosis, penarikan tendon, dll.).
15. Gaya berjalan hiperkinetik.
16. Dysbasia dalam terencat akal.
17. Gait (dan kemahiran psikomotor lain) dalam demensia yang teruk.
18. Gangguan gaya berjalan psikogenik pelbagai jenis.
19. Dysbasia asal bercampur: disbasia kompleks dalam bentuk gangguan gaya berjalan terhadap latar belakang kombinasi tertentu sindrom neurologi: ataxia, sindrom pyramidal, apraxia, demensia, dll.
20. Dysbasia iatrogenik (gait tidak stabil atau "mabuk") akibat mabuk dadah.
21. Dysbasia disebabkan oleh kesakitan (antalgik).
22. Gangguan gaya berjalan paroksismal dalam epilepsi dan dyskinesias paroksismal.

Gaya berjalan ataxic

Pergerakan dalam ataxia cerebellar adalah kurang berkadar dengan ciri-ciri permukaan di mana pesakit berjalan. Keseimbangan terganggu pada tahap yang lebih besar atau lebih kecil, yang membawa kepada pergerakan pembetulan yang memberikan gaya berjalan itu watak huru-hara yang tidak teratur. Ciri, terutamanya untuk lesi vermis cerebellar, adalah berjalan di atas tapak yang luas akibat ketidakstabilan dan mengejutkan.

Pesakit sering terhuyung-hayang bukan sahaja ketika berjalan, tetapi juga ketika berdiri atau duduk. Kadang-kadang titubation dikesan - gegaran cerebellar ciri bahagian atas badan dan kepala. Sebagai tanda yang disertakan, dismetria, adiadochokinesis, gegaran niat, ketidakstabilan postur dikesan. Tanda ciri lain juga boleh dikesan (pertuturan yang diimbas, nystagmus, hipotonia otot, dll.).

Punca utama: ataxia cerebellar mengiringi sebilangan besar penyakit keturunan dan diperolehi yang berlaku dengan kerosakan pada otak kecil dan sambungannya (degenerasi spinocerebellar, sindrom malabsorpsi, degenerasi alkohol otak kecil, atrofi sistem berganda, atrofi cerebellar lewat, ataxias keturunan, paraneoplastik tumor yang lain, OPCA, dan lain-lain. penyakit).

Apabila konduktor deria otot dalam terjejas (paling kerap pada tahap lajur posterior), ataksia deria berkembang. Ia amat ketara apabila berjalan dan menunjukkan dirinya dalam pergerakan ciri kaki, yang sering ditakrifkan sebagai gaya berjalan "setem" (kaki diturunkan secara paksa dengan seluruh tapak kaki ke lantai); dalam kes yang melampau, berjalan secara amnya adalah mustahil kerana kehilangan sensitiviti yang mendalam, yang mudah dikesan apabila memeriksa deria otot-sendi. Ciri ciri ataksia deria ialah pembetulannya melalui penglihatan. Ini adalah asas ujian Romberg: apabila mata ditutup, ataksia deria meningkat secara mendadak. Kadang-kadang, dengan mata tertutup, pseudo-athetosis dikesan pada lengan dilanjutkan ke hadapan.

Sebab utama: ataxia deria adalah ciri bukan sahaja untuk lesi lajur posterior, tetapi juga untuk tahap sensitiviti mendalam yang lain (saraf periferi, akar posterior, batang otak, dll.). Oleh itu, ataxia deria diperhatikan dalam gambar penyakit seperti polyneuropathy ("pseudotabes periferal"), myelosis funikular, tabes dorsalis, komplikasi rawatan dengan vincristine; paraproteinemia; sindrom paraneoplastik, dsb.)

Dalam gangguan vestibular, ataxia kurang jelas dan lebih jelas pada kaki (terhuyung-huyung apabila berjalan dan berdiri), terutamanya pada waktu senja. Kerosakan teruk pada sistem vestibular disertai dengan gambaran terperinci kompleks gejala vestibular (pening sistemik, nystagmus spontan, ataxia vestibular, gangguan autonomi). Gangguan vestibular ringan (vestibulopathy) hanya ditunjukkan oleh sikap tidak bertoleransi terhadap beban vestibular, yang sering mengiringi gangguan neurotik. Dengan ataxia vestibular, tiada tanda cerebellar dan gangguan deria otot-artikular.

Punca utama: kompleks gejala vestibular adalah tipikal untuk kerosakan pada konduktor vestibular di mana-mana peringkat (palam serumen dalam saluran pendengaran luaran, labirinitis, penyakit Meniere, neuroma akustik, multiple sclerosis, lesi degeneratif pada batang otak, syringobulbia, penyakit vaskular, mabuk, termasuk kecederaan otak traumatik dan lain-lain). Vestibulopathy yang pelik biasanya mengiringi keadaan neurotik kronik psikogenik. Untuk diagnosis, adalah penting untuk menganalisis aduan pening dan manifestasi neurologi yang disertakan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Gaya berjalan "hemiparetik".

Gaya berjalan hemiparetik dimanifestasikan oleh lanjutan dan circumduction kaki (lengan dibengkokkan pada siku) dalam bentuk gaya berjalan "slanting". Kaki paretik terdedah kepada berat badan semasa berjalan untuk tempoh yang lebih pendek daripada kaki yang sihat. Circumduction (pergerakan bulat kaki) diperhatikan: kaki dilanjutkan pada sendi lutut dengan sedikit fleksi plantar kaki dan melakukan pergerakan bulat ke luar, manakala badan menyimpang sedikit ke arah yang bertentangan; lengan homolateral kehilangan beberapa fungsinya: ia bengkok pada semua sendi dan ditekan ke badan. Jika kayu digunakan semasa berjalan, ia digunakan pada bahagian badan yang sihat (yang mana pesakit membongkok dan memindahkan beratnya kepadanya). Dengan setiap langkah, pesakit menaikkan pelvis untuk mengangkat kaki yang diluruskan dari lantai dan menggerakkannya ke hadapan dengan susah payah. Kurang kerap, gaya berjalan terganggu oleh jenis "pemendekan tiga kali ganda" (fleksi dalam tiga sendi kaki) dengan ciri naik turun pelvis pada sisi lumpuh dengan setiap langkah. Gejala yang berkaitan: kelemahan pada anggota yang terjejas, hiperrefleksia, tanda kaki patologi.

Sebab utama: gaya berjalan hemiparetik berlaku dengan pelbagai lesi organik otak dan saraf tunjang, seperti strok pelbagai asal, ensefalitis, abses otak, trauma (termasuk trauma kelahiran), toksik, proses demielinasi dan degeneratif-atropik (termasuk keturunan), tumor, parasit otak dan saraf tunjang, yang membawa kepada hemiparesis spastik.

Gaya berjalan paraspastik

Kaki biasanya diluruskan pada lutut dan buku lali. Berjalan perlahan, kaki "mengocok" di sepanjang lantai (tapak kasut haus dengan sewajarnya), kadang-kadang mereka bergerak seperti gunting dengan persilangan mereka (disebabkan oleh peningkatan nada otot adduktor paha), pada jari kaki dan dengan sedikit berpusing jari kaki ("merpati" jari kaki). Jenis gangguan gaya berjalan ini biasanya disebabkan oleh kerosakan dua hala yang lebih kurang simetri pada saluran piramid pada mana-mana peringkat.

Punca utama: Gaya berjalan paraspastik paling kerap diperhatikan dalam keadaan berikut:

• Sklerosis berbilang (ciri gaya berjalan spastik-ataksik)
• Keadaan lacunar (pada pesakit tua dengan hipertensi arteri atau faktor risiko lain untuk penyakit vaskular; sering didahului oleh episod strok vaskular iskemia kecil, disertai dengan gejala pseudobulbar dengan gangguan pertuturan dan refleks automatisme mulut yang jelas, berjalan dengan langkah kecil, tanda piramid).
• Selepas kecederaan saraf tunjang (sejarah, tahap gangguan deria, gangguan kencing). Penyakit Little (bentuk khas cerebral palsy; gejala penyakit itu hadir sejak lahir, terdapat kelewatan dalam perkembangan motor, tetapi perkembangan intelek yang normal; selalunya hanya penglibatan terpilih anggota badan, terutamanya yang lebih rendah, dengan pergerakan seperti gunting dengan menyilangkan kaki semasa berjalan). Palsi tulang belakang spastik keluarga (penyakit yang perlahan-lahan progresif keturunan, gejala sering muncul dalam dekad ketiga kehidupan). Dalam mielopati serviks pada orang tua, mampatan mekanikal dan ketidakcukupan vaskular saraf tunjang serviks sering menyebabkan gaya berjalan paraspastic (atau spastik-ataxic).

Akibat daripada keadaan yang jarang berlaku, separa boleh balik seperti hipertiroidisme, anastomosis portocaval, lathyrism, penyakit kolum posterior (dalam kekurangan vitamin B12 atau sebagai sindrom paraneoplastik), adrenoleukodystrophy.

Gait paraspastic berselang-seli jarang diperhatikan dalam gambar "claudication intermittent of the spinal cord".

Gaya berjalan paraspastic kadangkala ditiru oleh dystonia pada bahagian bawah kaki (terutamanya dalam apa yang dipanggil dystonia responsif dopa), yang memerlukan diagnosis pembezaan sindrom.

Gaya berjalan spastik-ataksik

Dalam gangguan gaya berjalan ini, komponen ataxic yang jelas ditambah kepada gaya berjalan paraspastik ciri: pergerakan badan yang tidak seimbang, sedikit hiperekstensi pada sendi lutut, ketidakstabilan. Gambar ini adalah ciri, hampir patognomonik untuk multiple sclerosis.

Penyebab utama: ia juga boleh diperhatikan dalam degenerasi gabungan subakut saraf tunjang (myelosis funikular), penyakit Friedreich dan penyakit lain yang melibatkan saluran cerebellar dan piramid.

Gaya berjalan hipokinetik

Gaya berjalan jenis ini dicirikan oleh pergerakan perlahan dan terhad pada kaki dengan penurunan atau ketiadaan pergerakan lengan yang berkaitan dan postur yang tegang; kesukaran memulakan berjalan, memendekkan langkah, "mengocok", pusingan sukar, mengecap di tempat sebelum mula bergerak, dan kadang-kadang fenomena "denyutan".

Faktor etiologi yang paling biasa untuk jenis gaya berjalan ini termasuk:

1. Sindrom ekstrapiramidal hipokinetik-hipertonik, terutamanya sindrom Parkinsonisme (di mana postur fleksor yang sedikit diperhatikan; tiada pergerakan lengan yang diselaraskan semasa berjalan; ketegaran, muka seperti topeng, pertuturan membosankan yang tenang dan manifestasi hipokinesia lain, gegaran berehat, fenomena cogwheel juga diperhatikan; gaya berjalan dengan perlahan", "shuffling"; fenomena mungkin berlaku semasa berjalan).
2. Sindrom ekstrapiramidal dan campuran hipokinetik lain termasuk palsi supranuklear progresif, atrofi olivo-ponto-cerebellar, sindrom Shy-Drager, degenerasi stria-nigral (sindrom Parkinsonism-plus), penyakit Binswanger dan Parkinsonisme bahagian bawah vaskular. Dalam keadaan lacunar, mungkin juga terdapat gaya berjalan "marche a petits pas" (langkah kecil, pendek, mengesot tidak teratur) dengan latar belakang pseudobulbar palsy dengan gangguan menelan, gangguan pertuturan dan motilitas seperti Parkinson. "Marche a petits pas" juga boleh diperhatikan dalam gambar hidrosefalus normotensif.
3. Sindrom akinetik-tegar dan gaya berjalan yang sepadan adalah mungkin dengan penyakit Pick, degenerasi korticobasal, penyakit Creutzfeldt-Jakob, hidrosefalus, tumor lobus frontal, penyakit Huntington juvana, penyakit Wilson-Konovalov, ensefalopati pasca-hipoksik, neurosifilis dan beberapa penyakit lain yang jarang berlaku.

Pada pesakit muda, kilasan dystonia kadang-kadang boleh debut dengan tegang yang luar biasa, gaya berjalan yang terhad akibat hipertonisitas dystonic pada kaki.

Sindrom aktiviti otot yang berterusan (sindrom Isaac) paling kerap diperhatikan pada pesakit muda. Ketegangan luar biasa semua otot (terutamanya distal), termasuk antagonis, menghalang gaya berjalan, serta semua pergerakan lain (armadillo gait)

Kemurungan dan katatonia mungkin disertai dengan gaya berjalan hipokinetik.

Apraxia berjalan

Apraxia of gait dicirikan oleh kehilangan atau pengurangan keupayaan untuk menggunakan kaki dengan betul dalam tindakan berjalan tanpa ketiadaan manifestasi deria, cerebellar dan paretik. Gaya berjalan jenis ini berlaku pada pesakit yang mengalami kerosakan serebrum yang meluas, terutamanya pada lobus hadapan. Pesakit tidak boleh meniru beberapa pergerakan kaki, walaupun pergerakan automatik tertentu dipelihara. Keupayaan untuk menyusun pergerakan secara konsisten semasa berjalan "berkaki dua" berkurangan. Gaya berjalan jenis ini sering disertai dengan ketekunan, hypokinesia, ketegaran dan, kadang-kadang, gegenhalten, serta demensia atau inkontinensia kencing.

Satu varian apraksia gait ialah apa yang dipanggil apraksia paksi dalam penyakit Parkinson dan parkinsonisme vaskular; disbasia dalam hidrosefalus normotensif dan penyakit lain yang melibatkan sambungan frontal-subkortikal. Sindrom apraksia gait terpencil juga telah diterangkan.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Disbasia nyanyuk idiopatik

Bentuk dysbasia ("gait orang tua", "gait nyanyuk") ditunjukkan oleh langkah perlahan yang sedikit dipendekkan, ketidakstabilan postur ringan, penurunan dalam pergerakan lengan yang berkaitan dengan ketiadaan sebarang gangguan neurologi lain pada orang tua dan orang tua. Disbasia ini didasarkan pada kompleks faktor: defisit deria berganda, perubahan berkaitan usia pada sendi dan tulang belakang, kemerosotan fungsi vestibular dan postur, dsb.

"disbasia beku" progresif idiopatik

"Disbasia pembekuan" biasanya diperhatikan dalam gambar penyakit Parkinson; kurang kerap ia berlaku dalam keadaan multi-infark (lacunar), atrofi sistem berbilang dan hidrosefalus normotensif. Walau bagaimanapun, pesakit tua telah diterangkan di mana "disbasia beku" adalah satu-satunya manifestasi neurologi. Tahap "pembekuan" berbeza dari blok motor secara tiba-tiba semasa berjalan hingga ketidakupayaan sepenuhnya untuk mula berjalan. Ujian darah biokimia dan cecair serebrospinal, serta CT dan MRI, menunjukkan gambaran normal, dengan pengecualian atrofi kortikal ringan dalam beberapa kes.

Gaya berjalan skater dalam hipotensi ortostatik idiopatik

Gaya berjalan ini juga diperhatikan dalam sindrom Shy-Drager, di mana kegagalan autonomi periferi (terutamanya hipotensi ortostatik) menjadi salah satu manifestasi klinikal utama. Gabungan simptom parkinsonisme, tanda piramid dan cerebellar mempengaruhi ciri gaya berjalan pesakit ini. Dengan ketiadaan ataxia cerebellar dan parkinsonisme yang jelas, pesakit cuba menyesuaikan gaya berjalan dan postur badan mereka kepada perubahan ortostatik dalam hemodinamik. Mereka bergerak dengan lebar, sedikit ke tepi, langkah pantas pada lutut yang sedikit bengkok, condongkan badan ke hadapan dan menundukkan kepala ("pose skater").

Gaya berjalan "Peroneal".

Peroneal gait ialah satu hala (lebih biasa) atau dua hala. Gait steppage berkembang dengan apa yang dipanggil drop foot dan disebabkan oleh kelemahan atau lumpuh dorsiflexion (dorsiflexion) kaki dan/atau jari kaki. Pesakit sama ada "menyeret" kaki semasa berjalan atau, cuba mengimbangi kaki yang jatuh, mengangkatnya setinggi mungkin untuk mengangkatnya dari lantai. Oleh itu, terdapat peningkatan fleksi pada sendi pinggul dan lutut; kaki dilontar ke hadapan dan diturunkan ke bawah ke tumit atau seluruh kaki dengan bunyi tamparan yang khas. Fasa sokongan berjalan dipendekkan. Pesakit tidak boleh berdiri di atas tumit, tetapi boleh berdiri dan berjalan di atas jari kaki.

Penyebab paling biasa paresis unilateral extensors kaki adalah disfungsi saraf peroneal (neuropati mampatan), plexopathy lumbar, dan jarang merosakkan akar L4 dan terutamanya L5, seperti dalam kes cakera intervertebral herniated ("vertebral peroneal palsy"). Paresis dua hala extensor kaki dengan "stepage" dua hala sering diperhatikan dalam polyneuropathy (paresthesia, gangguan deria jenis stoking, ketiadaan atau penurunan refleks Achilles diperhatikan), dalam atrofi otot peroneal Charcot-Marie-Tooth - penyakit keturunan tiga jenis (lengkungan kaki yang tinggi, abses otot) refleks, gangguan deria adalah kecil atau tiada), dalam atrofi otot tulang belakang - (di mana paresis disertai oleh atrofi otot lain, perkembangan perlahan, fasikulasi, ketiadaan gangguan deria) dan dalam beberapa myopathies distal (sindrom scapuloperoneal), terutamanya dalam Steinert-strong atten-Gibb myodia dystrophic.

Gambaran gangguan gaya berjalan yang serupa berlaku apabila kedua-dua cabang distal saraf sciatic terjejas ("kaki jatuh").

Berjalan dengan hyperextension sendi lutut

Berjalan dengan hiperekstensi unilateral atau dua hala pada sendi lutut diperhatikan dengan kelumpuhan extensor lutut. Lumpuh extensor lutut (quadriceps femoris) membawa kepada hyperextension apabila meletakkan berat pada kaki. Apabila kelemahan adalah dua hala, kedua-dua kaki dipanjangkan pada sendi lutut semasa berjalan; jika tidak, memindahkan berat badan dari satu kaki ke kaki yang lain boleh menyebabkan perubahan pada sendi lutut. Tangga menurun bermula dengan kaki paretik.

Punca paresis unilateral termasuk kerosakan saraf femoral (kehilangan refleks lutut, gangguan deria di kawasan pemuliharaan n. saphenous]) dan kerosakan plexus lumbar (gejala yang serupa dengan kerosakan saraf femoral, tetapi otot penculik dan iliopsoas juga terlibat). Penyebab paresis dua hala yang paling biasa ialah miopati, terutamanya distrofi otot Duchenne progresif pada kanak-kanak lelaki, dan polimiositis.

"Itik" berjalan

Paresis (atau ketidakcukupan mekanikal) penculik pinggul, iaitu penculik pinggul (mm. gluteus medius, gluteus minimus, tensor fasciae latae) mengakibatkan ketidakupayaan untuk memegang pelvis secara mendatar berbanding kaki yang menanggung berat. Jika kekurangan hanya sebahagian, maka hiperekstensi batang ke arah kaki sokongan mungkin mencukupi untuk mengalihkan pusat graviti dan mengelakkan kecondongan pelvis. Ini adalah apa yang dipanggil kepincangan Duchenne, dan apabila terdapat gangguan dua hala, ini mengakibatkan gaya berjalan 'mengelus' yang luar biasa (pesakit seolah-olah berjalan dari satu kaki ke kaki yang lain, gaya berjalan 'itik'). Dengan kelumpuhan lengkap penculik pinggul, peralihan pusat graviti yang diterangkan di atas tidak lagi mencukupi, yang mengakibatkan kecondongan pelvis dengan setiap langkah ke arah pergerakan kaki - apa yang dipanggil kepincangan Trendelenburg.

Paresis unilateral atau ketidakcukupan penculik pinggul mungkin disebabkan oleh kerosakan pada saraf gluteal superior, kadangkala akibat suntikan intramuskular. Walaupun dalam kedudukan meniarap, kekuatan yang tidak mencukupi didapati untuk penculikan luaran kaki yang terjejas, tetapi tiada gangguan deria. Ketidakcukupan tersebut ditemui dalam kehelan pinggul kongenital atau posttraumatik unilateral atau kerosakan pasca operasi (prostetik) pada penculik pinggul. Paresis dua hala (atau kekurangan) biasanya akibat miopati, terutamanya distrofi otot progresif, atau terkehel pinggul kongenital dua hala.

[ 10 ], [ 11 ]

Berjalan dengan lordosis yang ketara di kawasan lumbar

Jika extensor pinggul terlibat, terutamanya m. gluteus maximus, kemudian menaiki tangga menjadi mungkin hanya apabila bermula dengan kaki yang sihat, tetapi apabila menuruni tangga, kaki yang terjejas pergi dahulu. Berjalan di atas permukaan rata biasanya terjejas hanya dengan kelemahan dua hala m. gluteus maximus; pesakit sedemikian berjalan dengan pelvis yang condong ke perut dan dengan lordosis lumbar yang meningkat. Dengan paresis unilateral m. gluteus maximus, penculikan kaki yang terjejas ke belakang adalah mustahil, walaupun dalam kedudukan pronasi.

Puncanya selalu (jarang) lesi pada saraf gluteal inferior, contohnya disebabkan oleh suntikan intramuskular. Paresis dua hala m. gluteus maximus paling kerap dijumpai dalam bentuk progresif distrofi otot ikat pinggang pelvis dan bentuk Duchenne.

Kadang-kadang, sindrom kekakuan lanjutan femoral-lumbar disebut dalam kesusasteraan, yang menunjukkan dirinya dalam gangguan refleks nada otot pada extensor belakang dan kaki. Dalam kedudukan menegak, pesakit mempunyai lordosis yang tetap, ringan, kadang-kadang dengan kelengkungan sisi. Gejala utama ialah "papan" atau "perisai": dalam kedudukan terlentang, dengan pengangkatan pasif kedua-dua kaki kaki yang terulur, pesakit tidak melentur pada sendi pinggul. Berjalan, yang bersifat tersentak, disertai dengan kyphosis toraks pampasan dan kecondongan kepala ke hadapan dengan kehadiran ketegaran otot extensor serviks. Sindrom kesakitan bukanlah yang utama dalam gambaran klinikal dan selalunya kabur dan menggugurkan. Penyebab biasa sindrom adalah penetapan kantung dural dan benang terminal oleh proses pelekat cicatricial dalam kombinasi dengan osteochondrosis terhadap latar belakang displasia tulang belakang lumbar atau dengan tumor tulang belakang pada tahap serviks, toraks atau lumbar. Regresi simptom berlaku selepas mobilisasi kantung dural melalui pembedahan.

Gaya berjalan hiperkinetik

Gaya berjalan hiperkinetik diperhatikan dalam pelbagai jenis hiperkinesis. Ini termasuk penyakit seperti Sydenham's chorea, Huntington's chorea, generalized torsion dystonia (gait unta), sindrom dystonic aksial, pseudo-expressive dystonia, dan foot dystonia. Penyebab gangguan gaya berjalan yang kurang biasa termasuk myoclonus, gegaran truncal, gegaran ortostatik, sindrom Tourette dan tardive dyskinesia. Dalam keadaan ini, pergerakan yang diperlukan untuk berjalan biasa tiba-tiba terganggu oleh pergerakan yang tidak disengajakan dan tidak teratur. Gaya berjalan yang aneh atau "menari" berkembang. (Gait sebegitu dalam korea Huntington kadangkala kelihatan sangat pelik sehingga boleh menyerupai disbasia psikogenik). Pesakit mesti sentiasa melawan gangguan ini untuk bergerak dengan sengaja.

Gangguan gaya berjalan dalam terencat akal

Jenis disbasia ini adalah masalah yang belum cukup dikaji. Berdiri janggal dengan kepala yang terlalu bengkok atau lurus, kedudukan lengan atau kaki yang ganjil, pergerakan yang janggal atau pelik - semua ini sering dijumpai pada kanak-kanak yang terencat akal. Pada masa yang sama, tiada gangguan proprioception, serta simptom cerebellar, piramidal dan extrapyramidal. Banyak kemahiran motor yang berkembang pada zaman kanak-kanak bergantung pada usia. Nampaknya, kemahiran motor yang luar biasa, termasuk gaya berjalan pada kanak-kanak terencat akal, dikaitkan dengan kelewatan dalam kematangan sfera psikomotor. Ia adalah perlu untuk mengecualikan keadaan komorbid dengan terencat akal: cerebral palsy, autisme, epilepsi, dll.

Gait (dan kemahiran psikomotor lain) dalam demensia yang teruk

Dysbasia dalam demensia mencerminkan keruntuhan keseluruhan keupayaan untuk tindakan yang teratur, bertujuan dan mencukupi. Pesakit sedemikian mula menarik perhatian kepada diri mereka sendiri dengan kemahiran motor mereka yang tidak teratur: pesakit berdiri dalam kedudukan yang janggal, menghentak kakinya, berputar, tidak dapat berjalan dengan sengaja, duduk dan memberi isyarat secukupnya (keruntuhan "bahasa badan"). Pergerakan yang cerewet dan huru-hara muncul di hadapan; pesakit kelihatan tidak berdaya dan keliru.

Gaya berjalan boleh berubah dengan ketara dalam psikosis, khususnya dalam skizofrenia ("perjalanan ulang-alik" kemahiran motor, pergerakan bulat, stamping dan stereotaip lain pada kaki dan lengan semasa berjalan) dan gangguan obsesif-kompulsif (ritual semasa berjalan).

Gangguan gaya berjalan psikogenik pelbagai jenis

Terdapat gangguan gaya berjalan, selalunya mengingatkan yang diterangkan di atas, tetapi berkembang (paling kerap) tanpa adanya kerosakan organik semasa pada sistem saraf. Gangguan gaya berjalan psikogenik selalunya bermula secara akut dan diprovokasi oleh situasi emosi. Mereka berubah-ubah dalam manifestasi mereka. Mereka mungkin disertai dengan agoraphobia. Kelaziman wanita adalah ciri.

Gaya berjalan ini sering kelihatan pelik dan sukar untuk digambarkan. Walau bagaimanapun, analisis yang teliti tidak membenarkan kami mengklasifikasikannya sebagai contoh yang diketahui bagi jenis disbasia yang disebutkan di atas. Selalunya gaya berjalan sangat indah, ekspresif atau sangat luar biasa. Kadang-kadang ia didominasi oleh imej jatuh (astasia-abasia). Seluruh badan pesakit mencerminkan panggilan dramatik untuk bantuan. Semasa pergerakan yang aneh dan tidak selaras ini, nampaknya pesakit secara berkala kehilangan keseimbangan mereka. Walau bagaimanapun, mereka sentiasa dapat menahan diri dan mengelak daripada jatuh dari mana-mana kedudukan yang tidak selesa. Apabila pesakit berada di khalayak ramai, gaya berjalannya juga boleh memperoleh ciri akrobatik. Terdapat juga unsur-unsur yang agak ciri disbasia psikogenik. Sebagai contoh, pesakit, menunjukkan ataxia, sering berjalan, "mengikat tocang" dengan kakinya, atau, membentangkan paresis, "menyeret" kaki, "menarik" di sepanjang lantai (kadang-kadang menyentuh lantai dengan dorsum ibu jari kaki dan kaki). Tetapi gaya berjalan psikogenik kadangkala secara luaran boleh menyerupai gaya berjalan dalam hemiparesis, paraparesis, penyakit serebelar, dan juga Parkinsonisme.

Sebagai peraturan, terdapat manifestasi penukaran lain, yang sangat penting untuk diagnosis, dan tanda-tanda neurologi palsu (hyperreflexia, gejala pseudo-Babinski, pseudo-ataxia, dll.). Gejala klinikal perlu dinilai secara menyeluruh; adalah sangat penting untuk membincangkan secara terperinci dalam setiap kes tersebut kebarangkalian gangguan dystonic, cerebellar atau vestibular sebenar. Kesemuanya kadangkala boleh menyebabkan perubahan gaya berjalan yang huru-hara tanpa tanda-tanda penyakit organik yang cukup jelas. Gangguan gaya berjalan distonik boleh lebih kerap menyerupai gangguan psikogenik. Banyak jenis disbasia psikogenik diketahui dan klasifikasinya juga telah dicadangkan. Diagnostik gangguan pergerakan psikogenik hendaklah sentiasa tertakluk kepada peraturan diagnosis positif mereka dan pengecualian penyakit organik. Ia berguna untuk melibatkan ujian khas (ujian Hoover, kelemahan otot sternokleidomastoid, dll.). Diagnosis disahkan oleh kesan plasebo atau psikoterapi. Diagnostik klinikal jenis disbasia ini selalunya memerlukan pengalaman klinikal khas.

Gangguan gaya berjalan psikogenik jarang diperhatikan pada kanak-kanak dan orang tua.

Dysbasia asal bercampur

Kes-kes disbasia kompleks terhadap latar belakang kombinasi tertentu sindrom neurologi (ataxia, sindrom piramida, apraxia, demensia, dll.) Sering dijumpai. Penyakit sedemikian termasuk cerebral palsy, atrofi sistem berbilang, penyakit Wilson-Konovalov, palsi supranuklear progresif, ensefalopati toksik, beberapa degenerasi spinocerebellar, dan lain-lain. Dalam pesakit sedemikian, gaya berjalan mempunyai ciri-ciri beberapa sindrom neurologi pada masa yang sama, dan analisis klinikal yang teliti diperlukan dalam setiap kes individu untuk menilai sumbangan setiap daripada mereka kepada manifestasi dysbasia.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Disbasia iatrogenik

Disbasia iatrogenik diperhatikan semasa mabuk dadah dan selalunya bersifat ataxic (“mabuk”), terutamanya disebabkan oleh gangguan vestibular atau (kurang biasa) cerebellar.

Kadang-kadang disbasia sedemikian disertai dengan pening dan nystagmus. Selalunya (tetapi bukan secara eksklusif) disbasia disebabkan oleh ubat psikotropik dan antikonvulsan (terutamanya diphenin).

Disbasia yang disebabkan oleh kesakitan (antalgik)

Apabila kesakitan berlaku semasa berjalan, pesakit cuba mengelakkannya dengan mengubah suai atau memendekkan fasa berjalan yang paling menyakitkan. Apabila kesakitan adalah satu sisi, kaki yang terjejas menanggung berat untuk tempoh yang lebih singkat. Kesakitan mungkin berlaku pada titik tertentu dalam setiap langkah, tetapi mungkin hadir sepanjang keseluruhan tindakan berjalan atau secara beransur-ansur berkurangan dengan berjalan terus. Gangguan gaya berjalan yang disebabkan oleh sakit kaki paling kerap nyata secara luaran sebagai "klaudikasi."

Klaudikasio terputus-putus adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan kesakitan yang berlaku hanya apabila berjalan pada jarak tertentu. Dalam kes ini, kesakitan disebabkan oleh kekurangan arteri. Kesakitan ini berlaku dengan kerap apabila berjalan selepas jarak tertentu, secara beransur-ansur meningkatkan intensiti, dan berlaku pada jarak yang lebih pendek dari masa ke masa; ia berlaku lebih awal jika pesakit memanjat bukit atau berjalan dengan cepat. Kesakitan memaksa pesakit untuk berhenti, tetapi hilang selepas tempoh rehat yang singkat jika pesakit kekal berdiri. Kesakitan paling kerap disetempat di betis. Punca biasa ialah stenosis atau penyumbatan saluran darah di bahagian atas paha (sejarah tipikal, faktor risiko vaskular, nadi tidak hadir di kaki, lebam pada saluran darah proksimal, tiada sebab lain untuk sakit, kadangkala gangguan deria seperti stoking). Dalam keadaan sedemikian, sakit pada perineum atau paha mungkin juga diperhatikan, disebabkan oleh penyumbatan arteri pelvis; kesakitan sedemikian mesti dibezakan daripada sciatica atau proses yang menjejaskan cauda equina.

Klaudikasio terputus-putus dengan lesi cauda equina (caudogenic) adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan kesakitan akibat mampatan akar yang diperhatikan selepas berjalan dalam pelbagai jarak, terutamanya apabila menuruni bukit. Kesakitan adalah akibat daripada pemampatan akar cauda equina dalam saluran tulang belakang sempit pada tahap lumbar, apabila penambahan perubahan spondylotic menyebabkan penyempitan saluran yang lebih besar (stenosis saluran). Oleh itu, kesakitan jenis ini paling kerap dijumpai pada pesakit tua, terutamanya lelaki, tetapi juga boleh berlaku pada orang muda. Berdasarkan patogenesis jenis kesakitan ini, gangguan yang diperhatikan biasanya dua hala, bersifat radikular, terutamanya di perineum posterior, paha atas dan kaki bawah. Pesakit juga mengadu sakit belakang dan sakit ketika bersin (simptom Naffziger). Sakit semasa berjalan memaksa pesakit untuk berhenti, tetapi biasanya tidak hilang sepenuhnya jika pesakit berdiri. Kelegaan berlaku apabila menukar kedudukan tulang belakang, contohnya, semasa duduk, membongkok ke hadapan secara mendadak, atau mencangkung. Sifat radikular gangguan menjadi sangat jelas jika terdapat rasa sakit menembak. Dalam kes ini, tiada penyakit vaskular; radiografi mendedahkan penurunan dalam saiz sagittal saluran tulang belakang di kawasan lumbar; mielografi menunjukkan pelanggaran laluan kontras pada beberapa peringkat. Diagnosis pembezaan biasanya mungkin, dengan mengambil kira penyetempatan ciri kesakitan dan ciri-ciri lain.

Kesakitan di kawasan lumbar apabila berjalan mungkin merupakan manifestasi spondylosis atau penyakit cakera intervertebral (sejarah sakit belakang akut yang memancar di sepanjang saraf sciatic, kadang-kadang ketiadaan refleks Achilles dan paresis otot yang dipersarafi oleh saraf ini). Kesakitan mungkin akibat spondylolisthesis (dislokasi separa dan "gelincir" segmen lumbosacral). Ia mungkin disebabkan oleh ankylosing spondylitis (penyakit Bechterew), dsb. Pemeriksaan X-ray tulang belakang lumbar atau MRI sering menjelaskan diagnosis. Sakit akibat spondylosis dan penyakit cakera intervertebral sering meningkat dengan duduk berpanjangan atau kedudukan yang tidak selesa, tetapi mungkin berkurangan atau hilang dengan berjalan.

Kesakitan di kawasan pinggul dan pangkal paha biasanya disebabkan oleh arthrosis pinggul. Beberapa langkah pertama menyebabkan peningkatan mendadak dalam kesakitan, yang secara beransur-ansur berkurangan dengan berjalan terus. Jarang, penyinaran pseudoradicular kesakitan di sepanjang kaki, pelanggaran putaran dalaman pinggul, menyebabkan kesakitan, perasaan tekanan yang mendalam dalam segitiga femoral. Apabila tongkat digunakan semasa berjalan, ia diletakkan di sisi bertentangan dengan kesakitan untuk memindahkan berat badan ke bahagian yang sihat.

Kadang-kadang, semasa berjalan atau selepas berdiri lama, sakit di kawasan pangkal paha boleh diperhatikan, dikaitkan dengan kerosakan pada saraf ilioinguinal. Yang terakhir ini jarang berlaku secara spontan dan lebih kerap dikaitkan dengan campur tangan pembedahan (lumbotomi, appendectomy), di mana batang saraf rosak atau teriritasi oleh mampatan. Punca ini disahkan oleh sejarah manipulasi pembedahan, peningkatan dengan fleksi pinggul, kesakitan yang paling teruk di kawasan dua lebar jari medial ke tulang belakang iliac anterior superior, gangguan deria di kawasan iliac dan kawasan skrotum atau labia majora.

Kesakitan terbakar di sepanjang permukaan luar paha adalah ciri meralgia paresthetica, yang jarang membawa kepada perubahan dalam gaya berjalan.

Kesakitan tempatan di kawasan tulang tiub panjang yang berlaku apabila berjalan harus menimbulkan kecurigaan terhadap tumor tempatan, osteoporosis, penyakit Paget, patah tulang patologi, dan lain-lain. Kebanyakan keadaan ini, yang boleh dikesan dengan palpasi (sakit pada palpasi) atau radiografi, juga dicirikan oleh sakit belakang. Sakit di sepanjang permukaan anterior shin mungkin berlaku semasa atau selepas berjalan berpanjangan atau ketegangan berlebihan lain pada otot shin, serta selepas penyumbatan akut pada saluran kaki, selepas pembedahan pada anggota bawah. Kesakitan adalah manifestasi ketidakcukupan arteri otot-otot kawasan anterior kaki bawah, yang dikenali sebagai sindrom arteriopati tibial anterior (disebut bengkak yang menyakitkan yang semakin meningkat; sakit akibat mampatan bahagian anterior kaki bawah; hilangnya denyutan di arteri dorsalis pedis; kekurangan kepekaan pada bahagian dorsumvasi saraf yang dalam pada zon paresis kaki; otot extensor jari dan extensor pendek ibu jari kaki), yang merupakan varian sindrom katil otot.

Sakit di kaki dan jari kaki adalah perkara biasa. Kebanyakan kes disebabkan oleh kecacatan kaki seperti kaki rata atau kaki lebar. Kesakitan seperti itu biasanya berlaku selepas berjalan, selepas berdiri dalam kasut bertapak keras, atau selepas membawa objek berat. Walaupun selepas berjalan kaki singkat, taji tumit boleh menyebabkan sakit tumit dan meningkatkan kepekaan terhadap tekanan pada permukaan plantar tumit. Tendonitis Achilles kronik dimanifestasikan, sebagai tambahan kepada kesakitan tempatan, dengan penebalan tendon yang ketara. Kesakitan di bahagian depan kaki diperhatikan dalam metatarsalgia Morton. Puncanya ialah pseudoneuroma pada saraf interdigital. Pada mulanya, rasa sakit muncul hanya selepas berjalan lama, tetapi kemudiannya ia mungkin muncul selepas episod pendek berjalan dan walaupun dalam keadaan rehat (kesakitan dilokalisasikan secara distal di antara kepala tulang metatarsal III-IV atau IV-V; ia juga berlaku dengan mampatan atau anjakan kepala tulang metatarsal berbanding satu sama lain; kekurangan kepekaan pada permukaan yang bersentuhan dengan proksistar jari kaki; hilangnya kepekaan permukaan tempatan pada proximal jari kaki. ruang).

Kesakitan yang agak kuat pada permukaan plantar kaki, yang memaksa anda untuk berhenti berjalan, boleh diperhatikan dengan sindrom terowong tarsal (biasanya dengan terkehel atau patah pergelangan kaki, sakit berlaku di belakang malleolus medial, paresthesia atau kehilangan kepekaan pada permukaan plantar kaki, kulit kering dan nipis, kekurangan berpeluh pada bahagian tapak kaki, ketidakupayaan kaki yang lain). Kesakitan viseral secara tiba-tiba (angina, sakit dengan urolithiasis, dll.) boleh menjejaskan gaya berjalan, mengubahnya dengan ketara dan juga menyebabkan berhenti berjalan.

[ 15 ]

Gangguan berjalan paroksismal

Disbasia berkala boleh diperhatikan dalam epilepsi, dyskinesia paroxysmal, ataxia berkala, serta sawan pseudo, hyperekplexia, dan hiperventilasi psikogenik.

Sesetengah automatisme epileptik bukan sahaja termasuk gestikulasi dan tindakan tertentu, tetapi juga berjalan. Lebih-lebih lagi, terdapat bentuk sawan epilepsi yang diprovokasi hanya dengan berjalan kaki. Kejang ini kadangkala menyerupai dyskinesia paroksismal atau apraksia gait.

Dyskinesias paroksismal yang bermula semasa berjalan boleh menyebabkan disbasia, berhenti, jatuh pesakit, atau pergerakan tambahan (terpaksa dan pampasan) terhadap latar belakang berjalan yang berterusan.

Ataxia berkala menyebabkan disbasia cerebellar berkala.

Hiperventilasi psikogenik selalunya bukan sahaja menyebabkan keadaan lipothymic dan pengsan, tetapi juga mencetuskan sawan tetanik atau gangguan pergerakan demonstratif, termasuk dysbasia psikogenik berkala.

Hyperekplexia boleh menyebabkan gangguan berjalan dan, dalam kes yang teruk, jatuh.

Myasthenia gravis kadangkala menjadi punca kelemahan berkala pada kaki dan disbasia.

Ujian diagnostik untuk gangguan berjalan

Sebilangan besar penyakit yang boleh membawa kepada disbasia memerlukan pelbagai ujian diagnostik, di mana pemeriksaan neurologi klinikal adalah penting. Mereka menggunakan CT dan MRI; mielografi; menimbulkan potensi pelbagai modaliti, termasuk potensi motor yang ditimbulkan, stabilografi, EMG; biopsi otot dan saraf periferi; pemeriksaan cecair serebrospinal; pemeriksaan untuk gangguan metabolik dan pengenalpastian toksin dan racun; pemeriksaan psikologi; kadangkala perundingan dengan pakar oftalmologi, pakar otolaryngologi atau pakar endokrin adalah penting. Pelbagai ujian lain juga digunakan seperti yang ditunjukkan, termasuk kaedah khas untuk mengkaji gaya berjalan.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]