Peningkatan jumlah cecair ekstraselular

Peningkatan isipadu cecair ekstraselular disebabkan oleh peningkatan jumlah kandungan natrium dalam badan. Ia biasanya diperhatikan dalam kegagalan jantung, sindrom nefrotik, sirosis. Manifestasi klinikal termasuk penambahan berat badan, edema, ortopnea. Diagnosis adalah berdasarkan data klinikal. Matlamat rawatan adalah untuk membetulkan cecair yang berlebihan dan menghapuskan puncanya.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Punca peningkatan jumlah cecair ekstraselular

Momen patofisiologi utama ialah peningkatan jumlah kandungan natrium dalam badan. Terdapat peningkatan dalam osmolaliti, yang merangsang mekanisme pampasan yang menyebabkan pengekalan air.

Pergerakan bendalir antara ruang interstisial dan intravaskular bergantung kepada daya Stirling dalam kapilari. Peningkatan tekanan hidrostatik kapilari, diperhatikan dalam kegagalan jantung; penurunan tekanan onkotik plasma, diperhatikan dalam sindrom nefrotik; dan gabungan mereka, diperhatikan dalam sirosis, menyebabkan cecair bergerak ke ruang interstisial, yang disertai dengan perkembangan edema. Di bawah keadaan ini, penurunan seterusnya dalam jumlah cecair intravaskular meningkatkan pengekalan natrium buah pinggang, yang membawa kepada perkembangan lebihan cecair.

Sebab utama peningkatan cecair ekstraselular

Pengekalan natrium buah pinggang

• Sirosis.
• Mengambil ubat: minoxidil, NSAID, estrogen, fludrocortisone.
• Kegagalan jantung, termasuk cor pulmonale.
• Kehamilan dan edema sebelum haid.
• Penyakit buah pinggang, terutamanya sindrom nefrotik.

Penurunan tekanan onkotik plasma

• Sindrom nefrotik.
• Enteropati kehilangan protein.
• Penghasilan albumin berkurangan (penyakit hati, kekurangan zat makanan).

Peningkatan kebolehtelapan kapilari

• Sindrom kecemasan respiratori akut.
• Edema Quincke.
• Terbakar, trauma.
• Edema idiopatik.
• Penerimaan IL2.
• Sindrom septik.

Iatrogenik

• Pemberian natrium berlebihan (cth, 0.9% garam secara intravena)
• Gejala peningkatan jumlah cecair ekstraselular

Kelemahan umum dan penambahan berat badan mungkin mendahului perkembangan edema. Dyspnea semasa melakukan senaman, penurunan toleransi senaman, takipnea, ortopnea, dan dyspnea nokturnal paroxysmal juga boleh dilihat pada peringkat awal disfungsi ventrikel kiri. Peningkatan tekanan vena jugular boleh menyebabkan distensi vena jugular.

Manifestasi awal edema termasuk bengkak kelopak mata pada waktu pagi dan rasa ketat pada kasut menjelang penghujung hari. Edema yang ketara adalah ciri kegagalan jantung. Dalam pesakit ambulatori, edema biasanya diperhatikan di kaki dan tulang kering; pada pesakit yang berehat di atas katil, di bahagian punggung, alat kelamin, dan belakang paha; pada wanita dalam kedudukan sisi paksa, edema berkembang di dada di sisi yang sepadan. Edema mungkin disertai dengan pelbagai jenis perubahan, termasuk rales pulmonari, peningkatan tekanan vena pusat, irama gallop, jantung yang diperbesar dengan edema pulmonari, dan/atau efusi pleura pada radiografi dada. Dalam sirosis, edema selalunya terhad kepada bahagian bawah kaki dan disertai dengan asites. Tanda-tanda sirosis juga termasuk angioma labah-labah, ginekomastia, eritema palmar, dan atrofi testis. Dalam sindrom nefrotik, edema biasanya meresap, kadang-kadang dengan anasarca umum, efusi pleura, dan asites; edema periorbital adalah biasa tetapi tidak selalu ada.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Diagnostik peningkatan jumlah cecair ekstraselular

Gejala dan tanda, termasuk edema ciri, adalah diagnostik. Pemeriksaan fizikal mungkin mencadangkan punca. Sebagai contoh, kehadiran edema dan asites menunjukkan sirosis. Retak dan irama gallop menunjukkan kegagalan jantung. Ujian diagnostik biasanya termasuk elektrolit serum, nitrogen urea darah, kreatinin, dan ujian lain untuk mengenal pasti punca (cth, radiograf dada jika kegagalan jantung disyaki). Punca edema bahagian bawah yang terpencil (cth, lymphedema, stasis vena, halangan vena, trauma tempatan) harus dikecualikan.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Rawatan peningkatan jumlah cecair ekstraselular

Pada pesakit dengan kegagalan jantung, meningkatkan fungsi ventrikel kiri (contohnya, oleh agen inotropik atau dengan mengurangkan beban selepas) boleh meningkatkan penghantaran natrium ke buah pinggang dan perkumuhan natrium. Rawatan punca sindrom nefrotik bergantung kepada histopatologi buah pinggang tertentu.

Diuretik gelung seperti furosemide menghalang penyerapan semula natrium dalam anggota menaik gelung Henle. Diuretik thiazide menghalang penyerapan semula natrium dalam tubul distal. Kedua-dua thiazide dan diuretik gelung meningkatkan natrium dan seterusnya perkumuhan air. Kehilangan kalium mungkin menjadi masalah pada sesetengah pesakit; Diuretik K-sparing seperti amilorida, triamterena, dan spironolakton menghalang penyerapan semula natrium dalam nefron distal dan saluran pengumpul. Apabila digunakan secara bersendirian, ia meningkatkan perkumuhan natrium secara sederhana. Triamterene atau amilorida biasanya digabungkan dengan diuretik thiazide untuk mengelakkan kehilangan K.

Ramai pesakit tidak bertindak balas secukupnya kepada diuretik; punca yang mungkin termasuk rawatan yang tidak mencukupi bagi punca kelebihan cecair, kegagalan untuk mematuhi sekatan natrium, hipovolemia, dan penyakit buah pinggang. Kesan boleh dicapai dengan meningkatkan dos diuretik gelung atau dengan menggabungkannya dengan thiazide.

Selepas pembetulan cecair berlebihan, penyelenggaraan paras cecair ekstraselular yang normal mungkin memerlukan sekatan natrium melainkan punca asas telah dikecualikan sepenuhnya. Diet yang mengehadkan pengambilan natrium kepada 3 hingga 4 g sehari boleh diterima, diterima dengan baik, dan agak berkesan untuk pengembangan isipadu cecair ekstrasel yang ringan hingga sederhana dalam kegagalan jantung. Sirosis lanjutan dan sindrom nefrotik memerlukan sekatan natrium yang lebih teruk (<> 1 g/hari). Garam natrium sering digantikan dengan garam kalium untuk memudahkan sekatan; Walau bagaimanapun, berhati-hati diperlukan, terutamanya pada pesakit yang mengambil diuretik hemat kalium, perencat ACE, atau mereka yang mempunyai penyakit buah pinggang, kerana kemungkinan hiperkalemia yang boleh membawa maut.