Peningkatan jumlah bendalir ekstrasel

Peningkatan dalam jumlah cecair ekstraselular disebabkan oleh peningkatan jumlah kandungan natrium dalam badan. Biasanya diperhatikan dengan kegagalan jantung, sindrom nefrotik, sirosis. Manifestasi klinis termasuk penambahan berat badan, bengkak, ortopnea. Diagnosis berdasarkan data klinikal. Matlamat rawatan adalah untuk membetulkan cecair yang berlebihan dan menghapuskan punca.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Punca peningkatan jumlah cecair extracellular

Masa patofisiologi utama adalah peningkatan jumlah kandungan natrium dalam tubuh. Terdapat peningkatan osmolality, yang merangsang mekanisme pampasan yang menyebabkan pengekalan air.

Pergerakan cecair antara ruang antara interstisial dan intravaskular bergantung kepada daya Sterling di kapilari. Tekanan hidrostatik kapilari bertambah tinggi, diperhatikan dengan kegagalan jantung; menurunkan tekanan plasma onkotik yang dilihat dengan sindrom nefrotik; kombinasi mereka, diperhatikan dengan sirosis, menyebabkan peralihan cecair ke dalam ruang interstisial, yang disertai dengan perkembangan edema. Di bawah keadaan ini, penurunan selanjutnya dalam jumlah cecair intravaskular meningkatkan pengekalan natrium buah pinggang, yang membawa kepada perkembangan cecair yang berlebihan.

Penyebab utama peningkatan cecair ekstrasel

Pengekalan renal natrium

• Cirrhosis.
• Ubat: minoxidil, NSAIDs, estrogen, fludrocortisone.
• Kegagalan jantung, termasuk jantung paru-paru.
• Edema kehamilan dan pramanstrual.
• Penyakit buah pinggang, terutama sindrom nefrotik.

Menurun tekanan plasma onkotik

• Sindrom Nefrotik.
• Entopati protein yang kehilangan protein.
• Kurangkan pengeluaran albumin (penyakit hati, malnutrisi).

Meningkatkan ketelapan kapilari

• Sindrom kesusahan pernafasan akut.
• Edema daripada Quincke.
• Burns, trauma.
• Edema idiopatik.
• Menerima IL2.
• Sindrom septik.

Iatrogenik

• Pengenalan natrium berlebihan (contohnya, 0.9% saline intravena)
• Gejala peningkatan isipadu cecair ekstrasel

Kelemahan dan berat badan umum mungkin mendahului penampilan edema. Dispnoea semasa senaman, toleransi senaman menurun, tachypnea, ortopnea, dyspnea nokturnal paroxysmal juga boleh diperhatikan pada peringkat awal dengan disfungsi ventrikel kiri. Peningkatan tekanan vena jugular boleh menyebabkan pembengkakan urat serviks.

Manifestasi awal edema termasuk pembengkakan kelopak mata pada waktu pagi dan perasaan sepatu sempit pada akhir hari. Edema yang dituturkan adalah ciri kegagalan jantung. Dalam pesakit luar, pembengkakan biasanya dilihat pada kaki dan kaki; pada pesakit dengan rehat tidur - di bahagian punggung, kemaluan, hamstring; pada wanita yang berada dalam kedudukan terpaksa di sisi mereka, edema berkembang di dada di sebelah yang sama. Bengkak boleh diiringi oleh sejumlah besar perubahan, termasuk berdehit dalam paru-paru, tekanan vena pusat, lari kencang, hati yang diperbesarkan dengan edema pulmonari dan / atau pengaliran cairan pleural semasa X-ray dada. Dalam sirosis, edema sering dihadkan oleh anggota bawah dan diiringi oleh ascites. Tanda-tanda sirosis juga termasuk angiomas spideri, ginekomastia, eritema palmar, atrofi testis. Dalam sindrom nefrotik, edema biasanya meresap, kadang-kadang dengan anasarka umum, efusi pleura dan asites; Edema periorbital sering diperhatikan, tetapi tidak selalunya.

[7], [8], [9], [10],

Diagnostik peningkatan jumlah cecair extracellular

Gejala dan tanda-tanda, termasuk pembengkakan ciri, adalah diagnostik. Menurut peperiksaan fizikal, seseorang boleh menganggap alasannya. Sebagai contoh, kehadiran edema dan  asites  menunjukkan sirosis. The chryps dan irama kegilaan menunjukkan kegagalan jantung. Biasanya, kajian diagnostik termasuk penentuan elektrolit serum, urea nitrogen darah, kreatinin, dan kajian lain yang dapat mengenal pasti punca (contohnya, radiografi dada untuk kegagalan jantung yang disyaki). Adalah perlu untuk mengecualikan sebab-sebab edema yang terpencil pada kaki yang lebih rendah (contohnya, limfostasis, kesesakan vena, halangan vena, trauma tempatan).

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Rawatan peningkatan jumlah cecair extracellular

Pada pesakit yang mengalami kegagalan jantung, meningkatkan fungsi ventrikel kiri (contohnya, apabila menggunakan dadah inotropik atau dengan mengurangkan beban selepas) boleh meningkatkan penghantaran natrium ke buah pinggang dan perkumuhan natrium. Rawatan penyebab sindrom nefrotik bergantung kepada histopatologi buah pinggang tertentu.

Diuretik gelung, seperti furosemide, menghalang reabsorpsi natrium dalam lutut menaik gelung Henle. Diuretik Thiazide menghalang reabsorpsi natrium di tubulus distal. Kedua-dua diuretik thiazide dan gelung meningkatkan perkumuhan natrium dan, akibatnya, air. Dalam sesetengah pesakit, masalahnya ialah kehilangan kalium; Diuretik k-penjimatan, seperti kalkulus, trigonometri dan spironolakton, menghalang reabsorpsi natrium di jabatan distal dari nephron dan mengumpul tiub. Dengan monoterapi, perkumuhan natrium meningkat secara sederhana. Untuk mengelakkan kehilangan K, kombinasi triamterena atau amilorida dengan diuretik thiazide biasanya digunakan.

Ramai pesakit tidak mengalami tindak balas yang diperlukan untuk diuretik; Penyebab yang mungkin termasuk rawatan tidak mencukupi penyebab cecair berlebihan, ketidakpatuhan dengan pengambilan natrium, hipovolemia dan penyakit buah pinggang. Kesannya boleh dicapai dengan meningkatkan dos diuretik gelung atau apabila digabungkan dengan tiazida.

Selepas membetulkan cecair yang berlebihan, mengekalkan tahap biasa cecair ekstraselular mungkin memerlukan pengambilan pengambilan natrium, kecuali apabila menghapuskan punca sepenuhnya. Diet yang menghadkan pengambilan natrium hingga 3-4 gram sehari boleh diterima, diterima dengan baik dan cukup berkesan dengan kenaikan sedikit atau sederhana dalam jumlah cecair ekstraselular dalam kegagalan jantung. Kemajuan sirosis dan sindrom nefrotik memerlukan sekatan yang lebih penting daripada natrium (<> 1 g / hari). Garam natrium sering digantikan dengan garam kalium untuk memudahkan pembatasan; Walau bagaimanapun, berhati-hati adalah perlu dalam kes ini, terutamanya pada pesakit yang mengambil diuretik K-penjimatan, penghambat ACE yang menghidap penyakit ginjal, disebabkan oleh kemungkinan mengalami hiperkalemia yang maut.