Ascites: Punca, Gejala, Diagnosis, Rawatan

Ascites adalah keadaan di mana cecair bebas berkumpul di rongga perut. Sebab yang paling biasa adalah hipertensi portal. Gejala utama ascites adalah peningkatan dalam saiz abdomen.

Diagnosis ditubuhkan berdasarkan pemeriksaan fizikal, ultrasonografi atau CT. Rawatan asites termasuk rehat tidur, diet dengan kandungan natrium yang terhad, diuretik dan paracentesis terapeutik. Cecair ascetic boleh dijangkiti (peritonitis bakteria spontan), yang sering disertai oleh sakit dan demam. Diagnosis asites termasuk penyiasatan dan pembenihan cecair ascites. Rawatan asites adalah berdasarkan terapi antibakteria.

Apa yang menyebabkan ascites?

Biasanya, ascites berfungsi sebagai manifestasi hipertensi (portal) (> 90%) akibat penyakit hati kronik, mengakibatkan sirosis. Penyebab asites yang lain adalah kurang biasa dan termasuk hepatitis kronik, hepatitis alkohol yang teruk tanpa sirosis dan halangan pada urat hepatic (Badd-Chiari syndrome). Trombosis urat portal biasanya tidak menyebabkan asites melainkan struktur hepatoselular hati terjejas.

Extrahepatic menyebabkan cecair ascites termasuk kelewatan keseluruhan dikaitkan dengan penyakit sistemik (contohnya, kegagalan jantung kongestif, sindrom nefrotik, hypoalbuminemia teruk mencubit pericarditis) dan penyakit rongga abdomen (contohnya, peritonitis bakteria atau carcinomatosis, kebocoran hempedu selepas pembedahan atau prosedur perubatan yang lain). Sebab-sebab yang kurang berlaku dialisis buah pinggang, pankreas, systemic lupus erythematosus, gangguan endokrin (mis myxedema).

Asma patofisiologi

Mekanisme pembangunan asites adalah rumit dan belum dipelajari sepenuhnya. Faktor terkenal termasuk tekanan perubahan Stirling dalam saluran portal urat (tekanan oncotic rendah kerana hypoalbuminemia dan peningkatan tekanan dalam vena portal), aktif buah pinggang natrium pengekalan (kepekatan normal natrium dalam air kencing <5 meq / l) dan mungkin yang pembentukan peningkatan limfa di dalam hati.

Mekanisme yang mempengaruhi pengekalan natrium dalam buah pinggang termasuk pengaktifan sistem renin-angiotensin-aldosteron; nada simpatik meningkat; Pengambilan darah secara intrarenal melepasi lapisan kortikal; peningkatan pembentukan nitrik oksida; perubahan pengeluaran dan pertukaran hormon antidiuretik, kinin, prostaglandin dan peptida natriuretic atrial. Pengembangan kapal aliran darah arteri penderaan mungkin merupakan mekanisme pencetus, tetapi kepentingan gangguan ini dan hubungan di antara mereka tetap tidak dapat difahami sepenuhnya.

Peritonitis bakteria spontan (SBP) dikaitkan dengan jangkitan ascites tanpa sumber eksplisit. Peritonitis bakteria secara spontan biasanya berlaku dengan asid kirrotik, terutamanya selalunya pada pesakit dengan ketergantungan alkohol, dan sering menyebabkan kematian. Ia boleh menjadi punca komplikasi dan kematian yang teruk. Selalunya, peritonitis bakteria spontan disebabkan oleh bakteria gram negatif Escherichia coli dan Klebsiella pneumoniae, serta Gram-positive Streptococcus pneumoniae; Sebagai peraturan, hanya satu mikroorganisma yang disemai daripada cecair ascites.

Gejala asites

Sebilangan kecil asites tidak menyebabkan gejala. Jumlah yang sederhana membawa peningkatan jumlah perut dan berat badan. Jumlah yang besar membawa kepada ketegangan meresap tanpa perut abdomen tanpa sindrom kesakitan. Jika sebagai akibat daripada ascites, diafragma tertekan, pencernaan boleh diamati. Gejala peritonitis bakteria spontan boleh ditambah dengan rasa tidak selesa di dalam perut dan demam.

Tanda-tanda tanda asites termasuk anjakan blunting dengan perkusi perut dan turun naik. Jumlah cecair kurang daripada 1500 ml semasa pemeriksaan fizikal mungkin tidak didiagnosis. Asites besar menyebabkan tekanan di dinding abdomen dan protrusi pusar. Dalam penyakit hati atau lesi peritoneal, asites biasanya tidak dikaitkan dengan edema periferal atau tidak seimbang dengannya; dalam penyakit sistemik (contohnya kegagalan jantung), sebaliknya, edema periferal lebih jelas.

Gejala spontan peritonitis bakteria mungkin termasuk demam, kelesuan, encephalopathy, kegagalan hati dan gangguan yang tidak dapat dijelaskan kemerosotan klinikal. Tanda-tanda muncul ascites peritoneal (mis, sakit pada rabaan abdomen dan Shchetkina-Blumberg gejala), tetapi ia boleh terlicin kerana kehadiran cecair Ascites.

Diagnosis asites

Diagnosis boleh dilakukan berdasarkan pemeriksaan fizikal dalam hal sejumlah besar cairan, tetapi kajian instrumental lebih informatif. Ultrasonography dan CT boleh mengesan jumlah cecair yang lebih kecil (100-200 ml) berbanding dengan pemeriksaan fizikal. Suspicion of peritonitis bakteria spontan berlaku apabila pesakit dengan asites mempunyai sakit perut, demam, atau masalah yang tidak dapat dijelaskan dari keadaan ini.

Diagnostik paracentesis pewarna ditunjukkan dalam kes ascites diturunkan baru-baru ini, puncanya tidak diketahui, atau disyaki peritonitis bakteria spontan. Kira-kira 50-100 ml cecair diambil untuk kajian penilaian makroskopik pada kandungan protein, kiraan sel dan pembezaan, sitologi pada menyemai bakteriologi dan, sekiranya diperlukan secara klinikal, rintangan asid untuk warna pada Ziehl-Neelsen dan / atau ujian amilase . Berbeza dengan ascites keradangan atau jangkitan Ascites cecair dalam darah tinggi portal kelihatan telus, jerami kuning, mempunyai kepekatan yang rendah protein (biasanya <3 g / dL, tetapi kadang-kadang> 4 g / dl), jumlah yang rendah PMN (<250 sel / l), semakin tinggi kecerunan kepekatan albumin dalam serum berbanding dengan cecair ascites, yang ditentukan oleh perbezaan antara kepekatan serum albumin dan kepekatan albumin dalam ascites (lebih bermaklumat). Kecerunan lebih 1.1 g / dL menunjukkan bahawa sebab yang paling mungkin ascites adalah hipertensi portal. Cecair Ascites keruh dan bilangan PMN lebih daripada 500 sel / ml menunjukkan jangkitan, manakala cecair berdarah biasanya adalah tanda tumor atau batuk kering. Susu (chyle) asites adalah jarang dan biasanya dikaitkan dengan limfoma.

Diagnosis klinikal peritonitis bakteria spontan boleh menjadi sukar; pengesahannya memerlukan pemeriksaan menyeluruh dan laparosentesis diagnostik wajib , termasuk budaya bakteriologi bendalir. Kultur darah bakteria juga ditunjukkan. Menanam cecair ascitic pada kultur darah sebelum inkubasi meningkatkan sensitiviti hampir 70%. Oleh kerana peritonitis bakteria secara spontan biasanya disebabkan oleh satu mikroorganisma, pengesanan flora campuran dalam budaya bakteriologi mungkin mencadangkan penebalan organ berongga atau pencemaran bahan ujian.

[1], [2], [3], [4],

Rawatan asites

Rehat tempat tidur dan diet dengan kandungan natrium yang terhad (20-40 meq / hari) adalah rawatan utama dan paling tidak selamat untuk ascites dalam hipertensi portal. Diuretik harus digunakan jika sekatan natrium yang ketat tidak menyebabkan diuresis yang mencukupi dalam masa beberapa hari. Spironolactone biasanya berkesan (secara lisan secara purata 50-200 mg dua kali sehari). Dalam kes keberkesanan tidak mencukupi spironolactone boleh ditambah kepada diuretik gelung (mis furosemide 20-160 mg secara lisan, biasanya sekali sehari atau secara purata 20-80 mg 2 kali sehari). Sejak spironolactone boleh menyebabkan pengekalan kalium dan furosemide - perkumuhan yang berlebihan, gabungan ubat-ubatan ini sering menyediakan diuresis optimum dengan sedikit risiko hyper- atau hypokalemia. Pembatasan pengambilan cairan adalah baik, tetapi hanya jika kandungan Na dalam serum kurang dari 130 meq / l. Perubahan berat badan dan kandungan natrium dalam air kencing mencerminkan keberkesanan rawatan. Kehilangan optimum adalah kira-kira 0.5 kg sehari, kerana pengumpulan asites tidak boleh menjadi lebih sengit. Diuresis yang lebih penting mengurangkan jumlah cairan intravaskular, terutamanya jika tiada edema periferi; ia boleh menyebabkan disfungsi buah pinggang atau ketidakseimbangan elektrolit (contohnya hipokalemia), yang boleh mempercepatkan perkembangan encephalopathy portosystemik. Pembatasan natrium yang tidak mencukupi dalam makanan biasanya menyebabkan ascites kekal berterusan.

Alternatifnya ialah laparosentesis terapeutik. Penyingkiran 4 liter sehari ascites adalah selamat, dengan syarat albumin intravena dengan kandungan garam yang rendah (kira-kira 40 g pada satu prosedur) untuk mencegah cecair keluar katil vaskular. Laparocentesis terapeutik mengurangkan tinggal di hospital dengan risiko yang relatif kecil untuk ketidakseimbangan elektrolit atau fungsi buah pinggang yang merosakkan; Walau bagaimanapun, pesakit perlu pentadbiran diuretik lebih lanjut, dan ini tidak mengecualikan asites semula, dan lebih cepat daripada tanpa laparosentesis.

Teknik infusi autologous cecair Ascites (contohnya, shunt peritoneovenozny LeVeen) sering membawa kepada komplikasi, dan secara amnya tidak lagi digunakan. Transyugulyarnoe shunt portosystemic intrahepatic ( intrahepatic shunting transjugular portal-sistemik, TIP) boleh mengurangkan tekanan portal dan berkesan menyelesaikan ascites tahan rawatan lain, tetapi melibatkan risiko yang ketara dan boleh menyebabkan komplikasi, termasuk encephalopathy portosystemic dan kemerosotan fungsi hepatocellular.

Jika ada disyaki peritonitis bakteria spontan dan ascites mendapati lebih daripada 500 PMN / mm, ia adalah perlu untuk mentadbir antibiotik, sebagai contoh, 2 g cefotaxime dalam / setiap 4-8 jam (Gram noda dan keputusan penilaian pembenihan bakteriologi) sekurang-kurangnya 5 hari sehingga cecair ascitic kurang daripada 250 PMN / μl. Antibiotik meningkatkan kemungkinan hidup. Sejak spontan peritonitis bakteria berulang dalam tempoh satu tahun pada 70% daripada pesakit menunjukkan prophylaxis antibakteria; yang quinolones paling banyak digunakan (cth norfloxacin 400 mg / hari secara lisan). Antibiotik profilaktik pada pesakit dengan ascites dan pendarahan dari vena varikos mengurangkan risiko peritonitis bakteria spontan.