Hormon antidiuretik dalam darah

Hormon antidiuretik adalah peptida yang terdiri daripada 9 residu asid amino. Ia disintesis sebagai prohormone dalam neuron hipotalamik, yang badannya terletak di nukleus supraoptik dan paraventricular. Gen untuk hormon antidiuretic juga mengekod neyrofizin II, protein pengangkut menyampaikan hormon antidiuretic pada axons neuron yang menamatkan dalam pituitari posterior, di mana terdapat pengumpulan hormon antidiuretic. Hormon antidiuretik mempunyai irama rembesan harian (peningkatannya diperhatikan pada waktu malam). Rembesan hormon berkurang dalam posisi berbohong, ketika bergerak ke posisi vertikal penumpukannya meningkat. Semua faktor ini harus diambil kira ketika menilai hasil penyelidikan.

Nilai rujukan kepekatan hormon antidiuretik dalam plasma darah

Osmolarity of plasma, mosm / l	ADG, pg / ml
270-280	<1.5
280-285	<2.5
285-290	1-5
290-295	2-7
295-300	4-12

Hasil hormon antidiuretic dari vesikel terkumpul ditadbir osmolarity terutamanya plasma. Mid plasma osmolarity biasanya adalah 282 mOsm / l dengan penyelewengan dalam arah sehingga 1.8%. Jika osmolaliti plasma meningkat melebihi tahap kritikal (ambang) 287 mOsm / L, hasil dramatik dipercepatkan hormon antidiuretic, dikaitkan dengan pengaktifan osmoreceptors terletak di supraoptic membran sel dan neuron paraventricular daripada hipotalamus dan sel-sel karotid sinus arteri karotid. Reseptor dapat menangkap perubahan dalam osmolaliti plasma kira-kira 3-5% di atas nilai purata, terutamanya semasa perubahan secara tiba-tiba (lebih daripada 2% setiap jam). Peningkatan pesat dalam osmolaliti plasma dengan hanya 2% membawa kepada rembesan peningkatan hormon antidiuretic dalam 4 kali, sambil mengurangkan osmolarity sebanyak 2% diikuti dengan pemberhentian lengkap rembesan hormon antidiuretic.

Faktor hemodinamik juga mempunyai kesan pengawalseliaan yang jelas terhadap rembesan hormon antidiuretik. Pengurangan tekanan arteri min dan / atau jumlah "berkesan" plasma kurang daripada 10% boleh dikesan baroreceptors terletak dalam sel-sel atrium kiri dan, sedikit sebanyak, dalam sinus karotid. Multisynaptic oleh impuls afferent dari jalan "menghulurkan" neuron baroreceptor menghantar maklumat nukleus supraoptic dan paraventricular hipotalamus, yang merangsang pengeluaran hormon antidiuretic.

Kesan utama biologi hormon antidiuretic adalah untuk meningkatkan penyerapan semula air percuma dari air kencing, yang terletak di lumen bahagian distal sel tubul renal dalam tubul. Hormon antidiuretic mengikat kepada V tertentu ₂ reseptor di dalam membran luar sel-sel, mendorong pengaktifan cyclase adenylate, yang membentuk kem. KAMP mengaktifkan protein kinase A. Protein kinase Sebuah protein phosphorylates yang merangsang ekspresi gen aquaporin-2, salah satu protein yang menghasilkan saluran untuk air. Aquaporin-2 berhijrah ke permukaan dalaman sel-sel membran tiub, di mana dimasukkan ke dalam membran, membentuk liang atau saluran di mana air dari lumen tubul distal meresap bebas dalam sel-sel tiub. Kemudian, air melewati sel melalui saluran dalam membran plasma ke ruang interstisial, di mana ia masuk ke dalam katil vaskular.

Mellitus bukan kencing (ketidakcukupan hormon antidiuretik). Insipidus kencing manis dicirikan oleh poliuria dan polidipsia akibat ketidakcukupan hormon antidiuretik. Untuk keperitan insipidus kronik yang berterusan pengawasan dan nukleus periferal atau pemotongan jalur pengawasan di atas elevasi median.

Punca penyakit ini boleh berfungsi sebagai kekalahan neurohypophysis dari mana-mana genesis. Selalunya ini adalah tumor - craniopharyngomas dan gliomas saraf optik. Pada pesakit dengan histiocytosis, diabetes tidak seimbang berkembang dalam 25-50% kes. Kadang-kadang punca diabetes insipidus adalah encephalitis, sarcoidosis, batuk kering, actinomycosis, brucellosis, malaria, sifilis, influenza, sakit tekak, semua jenis tifus, keadaan septik, penyakit sendi, leukemia. Diabetes insipidus boleh berlaku selepas kecederaan otak trauma, terutamanya jika ia disertai dengan patah asas tengkorak.

Bukan kencing manis, yang berkembang selepas pembedahan pada hipofisis atau hipofalus, boleh menjadi sementara atau kekal. Kursus penyakit yang berlaku selepas trauma tidak sengaja tidak dapat diramalkan; Pemulihan spontan mungkin berlaku beberapa tahun selepas kecederaan.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, telah menunjukkan bahawa insipidus kencing manis boleh mempunyai asal autoimun (kehadiran antibodi untuk sel-rahsia ADH). Dalam kes yang jarang berlaku, ia boleh menjadi keturunan. Mellitus bukan kencing manis boleh menjadi komponen terjadinya jarang berlaku sindrom Tungsten, di mana ia menggabungkan dengan diabetes, atropi saraf optik dan kehilangan pendengaran sensorineural.

Tanda-tanda klinikal poliuria muncul apabila kapasiti penyembuhan neuron hipotalamik dikurangkan sebanyak 85%. Hormon antidiuretik yang tidak mencukupi lengkap atau separa, yang menentukan tahap polidipsia dan poliuria.

Kajian kepekatan hormon antidiuretik dalam plasma darah tidak semestinya diperlukan untuk diagnosis diabetes insipidus. Sejumlah penunjuk makmal agak tepat menunjukkan kekurangan rangsangan hormon antidiuretik pesakit. Jumlah harian air kencing mencapai 4-10 liter dan lebih banyak, ketumpatannya berbeza-beza dalam lingkungan 1,001-1,005, osmolariti - dalam 50-200 mosm / l. Semasa tempoh dehidrasi teruk, ketumpatan air kencing meningkat kepada 1.010, dan osmolality kepada 300 mOsm / l. Pada kanak-kanak, tanda awal penyakit boleh menjadi nocturia. Dalam hal lain, fungsi buah pinggang tidak terjejas. Selalunya, hyperosmolarity plasma (di atas 300 mosm / L), hypernatremia (lebih daripada 155 mmol / l) dan hypokalemia diturunkan. Apabila ujian air yang terhad dilakukan pada pesakit dengan kekurangan hormon antidiuretik yang teruk, osmolality plasma darah meningkat, tetapi osmolariti air kencing biasanya kekal di bawah osmolality plasma darah.

Dengan pengenalan vasopressin, osmolariti air kencing meningkat dengan cepat. Dengan kekurangan ADH dan poliuria yang agak teruk, osmolariti air kencing semasa ujian mungkin sedikit lebih tinggi daripada osmolariti plasma, dan tindak balas terhadap vasopressin lemah.

Meneruskan rendah antidiuretic kepekatan hormon dalam plasma (kurang daripada 0.5 pg / L) menunjukkan ketara diabetes insipidus neurogenik, tahap di bawah normal (0,5-1 pg / l) dalam kombinasi dengan hyperosmotic plasma - separa diabetes insipidus neurogenik. Penentuan kepekatan hormon antidiuretic dalam plasma darah - kriteria utama yang digunakan untuk membezakan diabetes insipidus separa daripada polydipsia utama.

Enuresis pada waktu petang utama (kekurangan hormon antidiuretik). Enuresis malam dikesan pada setiap anak kesepuluh berusia 5-7 tahun, dan pada usia 10 tahun - setiap dua puluh. Penyebab enuresis boleh banyak faktor: tekanan, jangkitan urogenital, gangguan nefrologic, dan sebagainya. Selalunya, bedwetting hanya akibat penyakit lain, tetapi dalam beberapa kes, ia disebabkan oleh enuresis pada waktu malam. Diagnosis ini diberikan pada kanak-kanak berumur lebih dari 5 tahun yang, jika tidak ada gangguan organik dan kencing normal pada siang hari, kencing di tempat tidur pada waktu malam lebih kerap 3 kali seminggu. Ciri fisiologi organisme pesakit tersebut adalah kepekatan rendah hormon antidiuretik dalam darah. Terdapat kecenderungan keturunan terhadap perkembangan enuresis pada waktu malam. Kanak-kanak perempuan kurang sihat berbanding lelaki.

Pada pesakit yang mempunyai enuresis pada waktu malam pada waktu malam, 2-3 kali lebih banyak air kencing dibentuk daripada kanak-kanak yang sihat. Peranan yang paling penting dalam proses ini dimainkan oleh hormon antidiuretik. Tahapnya dalam tubuh sentiasa berubah-ubah. Dalam kanak-kanak yang sihat pada waktu malam dalam kepekatan darah hormon antidiuretic lebih tinggi daripada pada siang hari, dan dengan Ketidakupayaan menetapkan Kencing malam utama peringkat ini, sudah cukup rendah pada waktu malam dikurangkan lebih, di mana sejumlah besar mencairkan air kencing. Biasanya pada pukul empat pagi, jauh lebih awal daripada kanak-kanak yang sihat, pundi kencing pada pesakit dipenuhi dengan had. Tidur pada masa ini sangat mendalam, jadi anak-anak kencing di tempat tidur.

Bagi pesakit yang mempunyai enuresis pada waktu malam, nocturia adalah ciri, dan graviti spesifik yang rendah dalam air kencing pada bahagian malam ketika menjalankan sampel Zimnitsky. Osmolariti air kencing pada bahagian malam lebih rendah berbanding siang hari. Penumpuan hormon antidiuretik dalam plasma darah, apabila diuji pada waktu siang, sering berada dalam had biasa, dan jika pengurangannya dikesan, ia tidak penting. Kurangkan kepekatan hormon antidiuretik dalam plasma darah lebih kerap dikesan pada waktu petang dan malam. Pelantikan pesakit dengan enuresis malam pertama analog sintetik hormon antidiuretik membawa kepada penawar pada 70-80% pesakit.

Diabetes nephrogenic insipidus (diabetes insipidus, tidak sensitif terhadap hormon antidiuretik). Di tengah-tengah penyakit ini adalah kekurangan sensitiviti epitelium tubulus buah pinggang kepada hormon antidiuretik. Apabila hormon antidiuretik berinteraksi dengan reseptor tiub ginjal, kAMP tidak terbentuk, jadi protein kinase A tidak diaktifkan dan kesan intraselular hormon antidiuretik tidak dapat direalisasikan. Kebanyakan lelaki sakit. Penyakit ini diwarisi sebagai sifat yang dikaitkan dengan kromosom X. Perubahan dalam petunjuk makmal dan ujian fungsian adalah sama dengan yang dikesan dalam insipidus kencing manis. Untuk insipidus diabetes nephrogenic adalah kepekatan hormon antidiuretik yang biasa atau tinggi dalam plasma darah. Apabila menjalankan ujian dengan vasopressin, tidak ada kenaikan tahap kAMP dalam air kencing selepas pengenalannya.

Dengan insipidus diabetes nephrogenic, penggunaan ubat hormon antidiuretik tidak berkesan. Diuretik Thiazide yang digabungkan dengan sekatan berpanjangan garam meja dalam diet boleh memberikan hasil klinikal yang baik. Ia adalah perlu untuk membetulkan hipokalemia dan hiperkalsemia di bawah kawalan kepekatan kalium dan kalsium dalam serum darah.

Sindrom rembesan yang tidak sesuai vazoporessina (sindrom tidak sesuai rembesan hormon antidiuretic) - perbezaan yang biasa rembesan tidak sesuai hormon antidiuretic. Dicirikan oleh oliguria (berterusan atau terputus-putus), kekurangan dahaga, kehadiran edema biasa, peningkatan berat badan dan kepekatan yang tinggi hormon antidiuretic dalam plasma, yang osmolarity tahap yang tidak mencukupi.

Sindrom ini boleh berkembang di dalam patologi CNS, terutamanya dalam meningitis, ensefalitis, tumor dan bengkak bernanah, otak, pendarahan subaraknoid, kecederaan otak trauma, dan juga mungkin disebabkan oleh pneumonia, tuberculosis, kegagalan buah pinggang akut, psikosis, beberapa ubat-ubatan (Vincristine, carbamazepine dan lain). Dalam beberapa kes, rembesan tidak sesuai hormon antidiuretic boleh hipotiroidisme. Mekanisme pelanggaran rembesan hormon antidiuretic disebabkan oleh luka langsung hipotalamus. Kadang-kadang penyebab rembesan hormon antidiuretik tidak mencukupi. Dalam plasma darah, pengurangan kepekatan natrium (kurang daripada 120 mmol / l) dikesan; jika ia jatuh di bawah 110 mmol / l, membangunkan gejala neurologi - pengsan sawan mungkin. Osmolarity plasma adalah rendah (kurang daripada 270 mOsm / l), boleh membangunkan gipoosmolyarnoy koma. Dalam kajian air kencing 24 jam, peningkatan natrium dari badan diperhatikan. Mempamerkan sesuatu kandungan meningkat hormon antidiuretic dalam plasma berbanding dengan osmolarity itu, kepekatan dikurangkan aldosterone, menurun sambutan untuk perencatan ujian rembesan hormon antidiuretic oleh beban air.

Rembesan ektopik hormon antidiuretik adalah mungkin dengan pelbagai tumor. The ektopik rembesan hormon antidiuretic paling biasa disertai kanser bronkogenik paru-paru, kanser pankreas, kelenjar timus, duodenum. Perubahan dalam parameter makmal adalah serupa dengan mereka dalam sindrom rembesan yang tidak mencukupi vasopressin.

Keadaan fungsional sistem renin-angiotensin-aldosteron

Sistem renin-angiotensin-aldosteron menentukan kesahan volum dan osmolariti cecair ekstrasel. Ia memainkan peranan yang sama dalam menentukan diameter kapal dan tahap perfusi tisu. Ini lata [enzim (renin) - hormon peptida (angiotensin II) - hormon steroid (aldosterone)] memenuhi fungsinya penting kerana keupayaan khusus untuk mengesan dan kembali normal, walaupun peningkatan sedikit atau penurunan dalam jumlah natrium dan air di dalam badan.

Fungsi sistem renin-angiotensin-aldosterone yang boleh diringkaskan sebagai contoh, tindak balas untuk mengurangkan jumlah natrium dan air dalam badan yang (contohnya, dalam kes pendarahan, yang membawa kepada penurunan dalam beredar isipadu darah).

Akibat daripada pendarahan, tekanan darah di arteriol utama glomeruli glomerulus buah pinggang berkurangan. Sel Yuxtaglomerular yang terletak di dinding arterioles ini menangkap kelemahan ketegangan dinding arteriol, akibatnya renin dilepaskan ke dalam darah kapilari glomerular.

Renin dilepaskan ke dalam darah bertindak pada angiotensinogen, protein plasma yang tergolong dalam kumpulan α _2- globulin. Angiotensinogen disintesis dan dirembes oleh hati. Renin memecahkan decapeptide (angiotensin I) di buah pinggang. Angiotensin I (AI) adalah substrat untuk ACE, yang memecahkan 2 asid amino daripadanya, membentuk octapeptide-angiotensin II (AII). Angiotensin II mempunyai beberapa kesan yang bertujuan untuk membetulkan jumlah terkumpul cecair ekstrasel. Satu tindakan sedemikian adalah peningkatan dalam sintesis dan rembesan aldosteron dalam kelenjar adrenal. Kesan lain adalah vasoconstriction of blood vessels. Angiotensin II boleh ditukar menjadi angiotensin III - heptapeptide merangsang rembesan aldosterone oleh kelenjar adrenal dan, seperti angiotensin II, menghalang rembesan renin.

Aldosterone menyebabkan reabsorpsi natrium dan air di tubula distal buah pinggang (serta di bahagian distal kolon, peluh dan kelenjar saliva). Tindakan ini bertujuan untuk memulihkan jumlah cecair ekstraselular yang dikurangkan. Aldosterone menyedari kesannya melalui reseptor, yang didapati bukan sahaja di buah pinggang, tetapi juga di jantung dan saluran darah.

Angiotensin II menyebabkan peningkatan langsung dalam penyerapan semula tiub natrium dan air di dalam buah pinggang, tetapi juga mempunyai aktiviti vasoconstrictive langsung, sekali gus mengurangkan jumlah katil vaskular, menyesuaikan diri di bawah mengurangkan jumlah plasma darah. Akibatnya, tekanan darah dan perfusi tisu dikekalkan pada tahap yang diingini. Angiotensin II juga mengaktifkan sistem saraf adrenergik (bersimpati), yang dengan cepat melepaskan norepinephrine. Norepinephrine juga menyebabkan vasoconstriction dan mencegah hipoperfusi tisu. Akhirnya, angiotensin II merangsang perasaan dahaga.

Fungsi utama sistem renin-angiotensin-aldosteron adalah untuk mengekalkan jumlah darah beredar yang berterusan. Walau bagaimanapun, sistem ini memainkan peranan utama dalam patogenesis hipertensi renal, oleh itu pesakit-pesakit ini parameter kajian sistem renin-angiotensin-aldosterone adalah penting dalam diagnosis dan menjalankan rawatan yang sewajarnya. Renin, angiotensin dan aldosteron secara fungsinya saling berkait rapat dengan tubuh manusia, oleh itu ia disyorkan untuk secara serentak menentukan ketiga-tiga indikator tersebut.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]