Demam reumatik

Demam reumatik (RF) ialah komplikasi pasca berjangkit tonsillitis A-streptokokus atau faringitis pada individu yang terdedah dengan perkembangan tindak balas autoimun terhadap epitop streptokokus kumpulan A dan kereaktifan silang dengan epitop tisu manusia yang serupa (jantung, sendi, CNS).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemiologi demam reumatik

Epidemiologi demam reumatik berkait rapat dengan epidemiologi jangkitan saluran pernafasan atas A-streptokokus. Insiden demam reumatik yang tinggi mula menurun walaupun sebelum penggunaan antibiotik dalam amalan klinikal, dan penggunaan antibiotik sejak 1950 telah mempercepatkan proses ini dengan pantas. Oleh itu, di negara maju, kejadian demam reumatik telah menurun daripada 100-250 kepada 0.23-1.88 bagi setiap 100,000 penduduk. Namun begitu, kira-kira 12 juta orang di dunia kini mengalami demam reumatik dan penyakit jantung reumatik. Kebanyakan mereka tinggal di negara membangun, di mana insiden demam reumatik berkisar antara 1.0 setiap 100,000 penduduk di Costa Rica, 72.2 setiap 100,000 di Polinesia Perancis, 100 setiap 100,000 di Sudan hingga 150 setiap 100,000 di China. Di sesetengah kawasan, seperti Havana (Cuba), Costa Rica, Kaherah (Mesir), Martinique dan Guadeloupe, di mana program pencegahan telah diperkenalkan, pengurangan ketara dalam kematian, kelaziman dan keterukan demam reumatik dan RHD telah diperhatikan. Penunjuk sosioekonomi dan faktor persekitaran memainkan peranan tidak langsung tetapi penting dalam kelaziman dan keterukan demam reumatik dan RHD. Faktor-faktor seperti kekurangan sumber untuk memastikan penjagaan kesihatan yang berkualiti, tahap kesedaran yang rendah tentang penyakit dalam masyarakat, populasi yang sesak dengan ketara boleh menjejaskan kejadian penyakit dalam populasi. Pada masa yang sama, demam reumatik bukan masalah hanya untuk populasi yang kurang bernasib baik dari segi sosial dan ekonomi. Ini ditunjukkan oleh wabak tempatan demam reumatik yang direkodkan pada 80-90an abad ke-20 di beberapa kawasan di Amerika Syarikat, Jepun dan beberapa negara maju yang lain.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Punca Demam Reumatik Akut

Hubungan etiologi antara jangkitan GABHS dan perkembangan demam reumatik akut (ARF) yang berikutnya adalah mantap. Walaupun tiada bukti penglibatan langsung streptokokus kumpulan A dalam kerosakan tisu pada pesakit dengan demam reumatik akut, terdapat bukti imunologi epidemiologi yang banyak untuk penglibatan tidak langsung GABHS dalam permulaan penyakit:

• wabak demam reumatik mengikuti setiap wabak sakit tekak atau demam merah;
• Rawatan yang mencukupi bagi faringitis streptokokus yang didokumenkan dengan ketara mengurangkan kejadian serangan berikutnya demam reumatik;
• Profilaksis antimikrob yang sesuai menghalang penyakit berulang pada pesakit yang telah menghidap ARF;
• kehadiran pada kebanyakan pesakit dengan ARF titer yang tinggi sekurang-kurangnya satu daripada antibodi antistreptokokus.

Demam reumatik dan penyakit jantung reumatik hanya dilihat selepas jangkitan saluran pernafasan atas yang disebabkan oleh streptokokus kumpulan A. Walaupun streptokokus beta-hemolytic serogroup B, C, O, dan P boleh menyebabkan faringitis dan mencetuskan tindak balas imun hos, mereka tidak dikaitkan dengan etiologi RL.

Faringitis/tonsilitis streptokokus adalah satu-satunya jangkitan yang dikaitkan dengan ARF. Sebagai contoh, terdapat banyak perihalan tentang wabak jangkitan streptokokus kulit (impetigo, erysipelas) yang menjadi punca glomerulonefritis pascastreptokokus, tetapi tidak pernah menjadi punca demam reumatik.

Strain streptokokus kumpulan A yang menjajah kulit berbeza daripada yang menyebabkan demam reumatik. Faktor genetik bakteria mungkin menjadi penentu penting tempat permulaan jangkitan streptokokus kumpulan A. Struktur antigen yang mengekodkan protein permukaan streptokokus seperti M dan M diiktiraf dan dilabelkan A hingga E. Strain tekak mempunyai struktur AC, manakala semua strain kulit mempunyai struktur D dan E.

Faktor lain yang mempengaruhi penyetempatan pharyngeal mungkin reseptor CD44, protein yang berkaitan dengan asid hyaluronik yang berfungsi sebagai reseptor pharyngeal untuk streptokokus kumpulan A. Dalam eksperimen, streptokokus kumpulan A ditunjukkan untuk menjajah orofarinks tikus normal selepas pentadbiran intranasal tetapi tidak dalam tikus transgenik yang tidak menyatakan CD44.

Banyak teori telah dicadangkan untuk menjelaskan mengapa demam reumatik akut dikaitkan hanya dengan faringitis streptokokus, tetapi penjelasan muktamad masih belum ditemui. Streptokokus Kumpulan A dibahagikan kepada dua kelas utama, berdasarkan perbezaan dalam urutan C protein M. Satu kelas dikaitkan dengan jangkitan pharyngeal streptokokus, yang lain (dengan beberapa pengecualian) dengan strain yang paling biasa menyebabkan impetigo. Oleh itu, ciri-ciri strain streptokokus mungkin menjadi penentu dalam memulakan penyakit. Jangkitan pharyngeal, dengan penglibatan sejumlah besar tisu limfoid, sendiri mungkin penting dalam memulakan tindak balas humoral yang tidak normal terhadap antigen mikrob, dengan kereaktifan silang kepada tisu perumah. Strain kulit boleh menjajah pharynx, tetapi mereka tidak dapat menimbulkan tindak balas imunologi yang kuat terhadap protein M seperti strain pharyngeal.

Demam reumatik berpunca daripada tindak balas imun yang tidak normal terhadap faringitis yang disebabkan oleh streptokokus kumpulan A. Manifestasi klinikal tindak balas ini dan keterukannya pada individu tertentu bergantung pada virulensi mikrob, kerentanan genetik perumah, dan keadaan persekitaran yang "sesuai".

Salah satu penentu virulensi bakteria yang dikaji dengan baik ialah M-protein. Streptococcal M-protein terletak di permukaan sel streptokokus dan mempunyai homologi struktur dengan miosin kardiomiosit, serta dengan molekul lain: tropomiosin, keratin, laminin. Diandaikan bahawa homologi ini bertanggungjawab untuk perubahan histologi dalam karditis reumatik akut. Sebagai contoh, laminin, protein matriks ekstraselular yang dirembeskan oleh sel endothelial yang melapisi injap jantung, adalah komponen penting dalam struktur injap. Ia juga berfungsi sebagai sasaran untuk antibodi polireaktif yang "mengiktiraf" M-protein, myosin, dan laminin.

Daripada lebih daripada 130 jenis M-protein yang dikenal pasti, M-jenis 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19, dan 24 dikaitkan dengan demam reumatik. Streptokokus kumpulan A jenis-M ini didalilkan mempunyai potensi reumatogenik. Serotipe ini biasanya tidak berkapsul dan membentuk koloni mukoid besar yang kaya dengan M-protein. Ciri-ciri ini meningkatkan lekatan tisu dan rintangan kepada fagositosis perumah.

Faktor virulensi lain ialah superantigen streptokokus. Ini adalah kumpulan unik glikoprotein yang boleh mengikat molekul kelas II kompleks histokompatibiliti utama kepada reseptor V limfosit T, mensimulasikan pengikatan antigen. Oleh itu, sel T menjadi terdedah kepada rangsangan antigen tidak spesifik dan autoreaktif. Dalam patogenesis demam reumatik, beberapa serpihan protein M dan eksotoksin erythrogenic streptokokus dianggap sebagai superantigen. Toksin erythrogenic streptokokus juga boleh bertindak sebagai superantigen untuk sel B, yang membawa kepada pengeluaran antibodi autoreaktif.

Kecenderungan genetik makroorganisma juga diperlukan untuk perkembangan demam reumatik. Pada masa ini, ini adalah satu-satunya penjelasan untuk fakta bahawa demam reumatik hanya berlaku pada 0.3-3% individu dengan faringitis A-streptokokus akut. Konsep kecenderungan genetik kepada RF telah menarik minat penyelidik selama lebih daripada 100 tahun. Selama ini, adalah dipercayai bahawa gen penyakit mempunyai laluan transmisi dominan autosomal, satu autosomal resesif dengan penetrasi terhad, atau penghantaran dilakukan oleh gen yang dikaitkan dengan status rembesan kumpulan darah. Minat terhadap genetik ARF telah meningkat semula dengan penemuan kompleks histokompatibiliti pada manusia. Keputusan penyelidikan menunjukkan bahawa tindak balas imun dikawal secara genetik, dengan kereaktifan tinggi terhadap antigen dinding sel streptokokus yang dinyatakan melalui gen resesif yang berasingan dan kereaktifan rendah yang dinyatakan melalui gen dominan yang berasingan. Data semasa mengesahkan bahawa kawalan genetik terhadap tindak balas rendah terhadap antigen streptokokus berkait rapat dengan antigen histokompatibiliti kelas II. Walau bagaimanapun, hubungan antara kerentanan kepada demam reumatik dan antigen HLA kelas II sangat berbeza bergantung kepada faktor etnik. Sebagai contoh, DR4 lebih kerap terdapat dalam pesakit RL Kaukasia; DR2 dalam pesakit Negroid; DR1 dan DRw6 dalam pesakit Afrika Selatan; DR3 lebih kerap ditemui pada pesakit RL India (yang juga mempunyai frekuensi rendah DR2); DR7 dan DW53 dalam pesakit Brazil; DQW2 dalam pesakit Asia. Kemungkinan besar, gen ini terletak berhampiran gen kerentanan demam reumatik, mungkin di lokus yang sama, tetapi tidak sama dengannya.

Tidak lama kemudian, alloantigens permukaan B-limfosit telah dikenalpasti pada pesakit dengan demam reumatik; ia dipanggil D8/17 alloantigens selepas klon antibodi monoklonal yang diasingkan. Menurut data dunia, alloantigen D8/17 B-limfosit dikenal pasti dalam 80-100% pesakit dengan ARF dan hanya dalam 6-17% individu yang sihat. Penglibatan alloantigen B-limfosit pesakit dalam patogenesis demam reumatik terus dikaji. Kemungkinan besar kecenderungan kepada ARF adalah poligenik, dan antigen D8/17 mungkin dikaitkan dengan salah satu gen yang bertanggungjawab untuk kecenderungan; yang lain mungkin pengekodan kompleks histokompatibiliti antigen DR. Walaupun tiada penjelasan yang tepat, peningkatan bilangan sel B positif D8/17 adalah tanda risiko khas untuk mengalami demam reumatik akut.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Patogenesis demam reumatik

Jangkitan streptokokus bermula dengan pengikatan ligan permukaan bakteria kepada reseptor tertentu pada sel perumah dan seterusnya permulaan proses lekatan, penjajahan, dan pencerobohan tertentu. Pengikatan ligan permukaan bakteria kepada reseptor permukaan perumah merupakan peristiwa penting dalam penjajahan perumah dan dimulakan oleh protein pengikat fibronektin dan streptokokus fibronektin. Asid lipoteikoik streptococcal dan M-protein juga memainkan peranan penting dalam lekatan bakteria. Hos bertindak balas terhadap jangkitan streptokokus melalui opsonisasi dan fagositosis. Jangkitan streptokokus dalam organisma yang terdedah secara genetik di bawah keadaan persekitaran yang sesuai membawa kepada pengaktifan T- dan B-limfosit oleh antigen dan superantigen streptokokus, yang seterusnya menggalakkan pengeluaran sitokin dan antibodi yang diarahkan terhadap streptokokus N-asetil-beta-D-glukosa (karbohidrat) dan miosindrat.

Kerosakan pada endothelium injap oleh antibodi antikarbohidrat dianggap mengakibatkan peningkatan pengeluaran molekul lekatan dan kemasukan sel T CD4+ dan CD8+ yang diaktifkan. Gangguan integriti endothelium injap mengakibatkan pendedahan struktur subendothelial (vimentin, laminin, dan sel interstisial injap), yang menyumbang kepada perkembangan "tindak balas rantai" pemusnahan injap. Selepas penglibatan risalah injap dalam proses keradangan, mikrovessel yang baru terbentuk menyusup ke endothelium injap dengan sel T, mengekalkan proses pemusnahan injap. Kehadiran penyusupan sel T walaupun dalam lesi mineral lama adalah penunjuk kegigihan penyakit dan perkembangan kerosakan injap. Di bawah pengaruh sitokin proinflamasi, sel interstisial injap dan komponen injap lain membawa kepada "pemulihan yang tidak normal" injap.

Mekanisme patogenetik yang diterangkan di atas adalah yang paling mungkin, tetapi sehingga kini tiada bukti langsung dan meyakinkan tentang peranan patogenetik antibodi tindak balas silang dalam vivo dan tidak ada model haiwan yang sesuai untuk mengkaji demam reumatik.

Pada tahun 2000-2002, Persatuan Kardiologi Eropah menerbitkan data mengenai kemungkinan peranan pencetus virus dan protein tekanan haba dalam pembentukan kambuh demam reumatik dan karditis reumatik, tetapi teori ini masih memerlukan kajian lanjut.

Oleh itu, asas konsep moden demam reumatik adalah pengiktirafan peranan etiologi GABHS dan kecenderungan keturunan terhadap penyakit ini, yang direalisasikan oleh anomali tindak balas imun badan.

Gejala Demam Reumatik

Demam reumatik berlaku dalam serangan. Dalam 70% pesakit, serangan reumatik berkurangan, menurut data klinikal dan makmal, dalam masa 8-12 minggu, dalam 90-95% - 12-16 minggu, dan hanya dalam 5% pesakit serangan berterusan selama lebih daripada 6 bulan, iaitu ia mengambil kursus yang berlarutan atau kronik. Dalam erti kata lain, dalam kebanyakan kes proses reumatik mempunyai kursus kitaran, dan serangan berakhir secara purata dalam masa 16 minggu.

Dalam lebih daripada separuh kes, pesakit mengadu sesak nafas, degupan jantung yang tidak teratur, berdebar-debar, yang berlaku pada latar belakang gejala umum demam reumatik: keletihan yang cepat, kelesuan, berpeluh, peningkatan suhu badan. Orang dewasa mungkin mengalami kesakitan di kawasan jantung yang tidak ditentukan sifatnya.

Penyakit jantung reumatik, artritis reumatoid, korea, annular eritema, dan nodul subkutaneus adalah ciri diagnostik utama demam reumatik akut.

Nodul subkutan dan annular eritema

Nodul subkutan dan annular eritema adalah manifestasi jarang demam reumatik, berlaku dalam kurang daripada 10% kes.

Nodul subkutaneus adalah bulat, padat, mudah disesarkan, pembentukan tidak menyakitkan berukuran dari 0.5 hingga 2 cm, paling kerap disetempat pada permukaan extensor siku, lutut dan sendi lain, di kawasan oksipital dan di sepanjang sarung tendon, sangat jarang berlaku semasa serangan pertama demam reumatik. Bilangan nodul berbeza dari satu hingga beberapa dozen, tetapi biasanya terdapat 3-4 daripadanya. Adalah dipercayai bahawa mereka lebih mudah untuk meraba daripada melihat. Mereka berterusan dari beberapa hari hingga 1-2 minggu, kurang kerap - lebih daripada sebulan. Nodul subkutaneus hampir selalu dikaitkan dengan penglibatan jantung dan didapati lebih kerap pada pesakit dengan karditis yang teruk.

Erythema annulare ialah makula annular sementara dengan pusat pucat, biasanya berlaku pada batang, leher, dan bahagian proksimal. Erythema annulare tidak pernah disetempat pada muka. Oleh kerana sifat perubahan yang singkat dan ketiadaan simptom yang berkaitan, erythema annulare mungkin terlepas melainkan dicari secara khusus, terutamanya pada pesakit berkulit gelap. Lesi individu mungkin muncul dan hilang dalam beberapa minit atau jam, kadangkala berubah bentuk di hadapan mata pemeriksa, bergabung dengan lesi bersebelahan untuk membentuk struktur yang kompleks (oleh itu, ia digambarkan dalam beberapa sumber sebagai "gelang asap rokok"). Erythema annulare biasanya muncul pada permulaan demam reumatik, tetapi ia mungkin berterusan atau berulang selama berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun, berterusan selepas manifestasi penyakit lain telah reda; ia tidak terjejas oleh rawatan anti-radang. Fenomena kulit ini dikaitkan dengan karditis, tetapi, tidak seperti nodul subkutaneus, ia tidak semestinya teruk. Nodul dan eritema anulus sering digabungkan.

Erythema annulare tidak unik untuk demam reumatik dan juga telah diterangkan dalam sepsis, alahan dadah, glomerulonephritis, dan pada kanak-kanak tanpa penyakit yang diketahui. Ia mesti dibezakan daripada toksikum eritema pada pesakit demam dan ruam arthritis idiopatik juvana. Anular eritema penyakit Lyme (erythema chronicum migrans) juga mungkin menyerupai anular eritema demam reumatik.

Kriteria minor klinikal untuk demam reumatik

Arthralgia dan demam ditetapkan sebagai manifestasi klinikal "kecil" demam reumatik dalam kriteria diagnostik T. Jones bukan kerana ia kurang biasa daripada lima kriteria utama, tetapi kerana ia mempunyai kekhususan diagnostik yang lebih rendah. Demam diperhatikan pada permulaan hampir semua serangan reumatik dan biasanya 38.4-40 C. Sebagai peraturan, terdapat turun naik pada siang hari, tetapi tidak ada lengkung suhu ciri. Kanak-kanak yang hanya mempunyai karditis ringan tanpa arthritis mungkin mempunyai suhu subfebril, dan pesakit dengan korea "tulen" adalah demam. Demam jarang berterusan selama lebih daripada beberapa minggu. Arthralgia tanpa perubahan objektif sering dijumpai dalam demam reumatik. Kesakitan biasanya berlaku pada sendi yang besar dan boleh menjadi tidak ketara atau sangat kuat (sehingga kemustahilan pergerakan), ia boleh berterusan dari beberapa hari hingga minggu, berubah dalam intensiti.

Walaupun sakit perut dan pendarahan hidung dicatatkan pada kira-kira 5% pesakit dengan LC, mereka tidak dianggap sebagai sebahagian daripada kriteria T. Jones kerana kekurangan kekhususan gejala ini. Walau bagaimanapun, mereka mungkin signifikan secara klinikal, kerana ia muncul beberapa jam atau hari sebelum perkembangan manifestasi utama LC, sakit perut biasanya dilokalisasi di kawasan epigastrium atau periumbilical, mungkin disertai dengan gejala pengawalan otot dan sering menyerupai pelbagai penyakit akut organ perut.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Pemerhatian klinikal

Pesakit S., 43 tahun, telah dirujuk di Pusat Rheumatologi Bandar Moscow pada 20 Januari 2008, di mana dia dirujuk dari klinik bandar untuk menjelaskan diagnosis.

Semasa pemeriksaan, dia mengadu kelemahan umum, berpeluh, cepat keletihan, dan sesak nafas semasa melakukan aktiviti fizikal. Pada Disember 2007, dia mengalami faringitis akut, yang mana dia tidak menerima rawatan antibakteria. Selepas 3-4 minggu, sesak nafas dan berdebar-debar semasa latihan fizikal ringan, sakit di kawasan precordial pelbagai sifat, peningkatan suhu badan kepada 37.2 C, dan peningkatan ESR hingga 30 mm / j muncul.

Ia juga diketahui dari anamnesis bahawa sejak kecil dia berada di bawah pengawasan pakar kardiologi untuk prolaps injap mitral primer; bunyi klik pertengahan diastolik dan murmur lewat sistolik di atas puncak sentiasa didengar semasa auskultasi jantung. Sepanjang bulan lalu, pakar kardiologi mencatatkan peningkatan murmur sistolik dengan pemerolehan bunyi pan-sistolik, yang menjadi asas untuk mengesyaki ARF dan merujuknya untuk berunding ke pusat reumatologi.

Secara objektif: kulit adalah warna normal, pemakanan adalah normal. Tiada edema periferal. Tonsil hipertrofi, longgar. Pernafasan vesikular dalam paru-paru, tidak berdehit. Sempadan kekusaman jantung relatif tidak diperluas. Melemahkan bunyi jantung pertama di atas puncak, murmur pansistolik yang memancar ke kawasan axillary kiri dan kawasan interscapular gred ke-5, serta murmur sistolik di atas injap trikuspid dan injap arteri pulmonari gred ke-3 kedengaran. Extrasystole. HR ialah 92 denyutan seminit, BP ialah 130/70 mm Hg. Perut lembut dan tidak menyakitkan pada palpasi. Perkusi mendedahkan bahawa hati dan limpa tidak diperbesarkan.

Ujian darah klinikal dari 16/01/08: Hb ~ 118 g/l, leukosit - 9.4x10 ⁹ /l, ESR - 30 mm/j

Analisis air kencing am dari 16.01.08 tanpa perubahan patologi. Dalam analisis darah imunologi dari 16.01.08: protein C-reaktif - 24 mg/l, antistreptolysin-O - 600 U.

ECG menunjukkan kedudukan normal paksi elektrik jantung, irama sinus, kadar jantung - 70 seminit, extrasystoles atrium terpencil, PQ - 0.14 s, QRS - 0.09 s.

Ekokardiografi Doppler 20.01.08 menunjukkan kedua-dua risalah injap mitral prolaps ke atrium kiri, penebalan marginal risalah anterior, pergerakan mereka dalam antifasa. Cincin berserabut - 30 mm, saiz orifis 39x27 mm, kecerunan puncak - 5.8 mmHg, regurgitasi mitral gred 3. Atrium kiri 44 mm, pelebaran ventrikel kiri: dimensi akhir diastolik (EDD) - 59 mm, dimensi akhir sistolik (ESD) - 38 mm, isipadu akhir diastolik (EDV) - 173 ml, isipadu akhir sistolik (ESV) - 62 ml, isipadu strok - 11 ml, pecahan ejection - 64%. Aorta 28 mm, tidak berubah. Injap aorta adalah trikuspid, dengan sedikit penebalan cusps, cincin berserabut ialah 24 mm, dan kecerunan tekanan puncak ialah 4 mm Hg. Atrium kanan ialah 48 mm, ventrikel kanan sedikit diluaskan (sama dengan kiri dalam jumlah), tekanan yang dikira ialah 22 mm Hg. Arteri pulmonari diluaskan secara sederhana, injap pulmonari tidak berubah, cincin berserabut adalah 29 mm, kecerunan tekanan sistolik pada injap arteri pulmonari ialah 3 mm Hg, tidak ada regurgitasi. Injap tricuspid prolaps, cincin berserabut adalah 30 mm, dan tahap pertama regurgitasi. Kesimpulan: prolaps kedua-dua cusps injap mitral, penebalan marginal cusps injap mitral dan aorta, regurgitasi mitral gred 3, regurgitasi trikuspid gred 1, dan pelebaran rongga jantung.

Mengambil kira hubungan antara kemerosotan keadaan pesakit dan faringitis akut sebelumnya dan bukti jangkitan A-streptokokus sebelumnya (pengesanan titer antistreptolysin-O yang tinggi), peningkatan dalam murmur sistolik sedia ada di atas puncak jantung, serta kardiomegali yang dikesan oleh ekokardiografi, peningkatan dalam ESR, dan peningkatan tahap protein C-reaktif yang telah dibuat: "Demam reumatik akut: karditis sederhana (valvulitis mitral dan aorta). Regurgitasi mitral gred 3. Regurgitasi trikuspid gred 1. Ekstrasistol supraventrikular. Tahap HF 1, FC II."

Pesakit dimasukkan ke hospital di Hospital Klinikal Bandar #52, di mana dia dirawat untuk jangkitan streptokokus dengan amoksisilin pada dos 1500 mg/hari selama 10 hari, diklofenak pada dos 100 mg/hari selama 14 hari, dan rehat tidur yang ketat diperhatikan selama 2 minggu dengan pengembangan rejimen senaman berikutnya. Keadaan pesakit bertambah baik, saiz jantung berkurangan. Pada masa keluar dari hospital untuk rawatan susulan pesakit luar, pesakit tidak mempunyai aduan. Ujian darah menunjukkan ESR 7 mm/j, protein C-reaktif 5 mg/l, dan antistreptolysin-O kurang daripada 250 U. Profilaksis sekunder demam reumatik dimulakan dengan benzatin benzylpenicillin pada dos 2.4 juta U secara intramuskular sekali setiap 4 minggu, yang disyorkan untuk dijalankan selama 10 tahun seterusnya.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Klasifikasi demam reumatik

Pada masa ini, Persekutuan Rusia telah menerima pakai klasifikasi kebangsaan demam reumatik.

Klasifikasi demam reumatik (APR, 2003)

Varian klinikal	Gejala klinikal		Keluaran	Peringkat kegagalan peredaran darah (CF)
	Utama	Tambahan		SWR*	NYHA**
Demam reumatik akut Demam reumatik berulang	Carditis Sakit sendi Chorea Erythema annulare	Demam Arthralgia Sindrom perut Serositis	Pemulihan Penyakit jantung reumatik tanpa kecacatan jantung*** kecacatan jantung****	0	0
				Saya	Saya
				IIA	II
				IIB	III
				III	IV

• * Menurut klasifikasi ND Strazhesko dan V.Kh. Vasilenko.
• ** Kelas fungsional kegagalan jantung mengikut klasifikasi New York.
• *** Adalah mungkin untuk mempunyai fibrosis marginal pasca-radang pada risalah injap tanpa regurgitasi, yang dijelaskan menggunakan ekokardiografi.
• **** Dengan kehadiran "kecacatan jantung pertama yang dikesan", adalah perlu, jika boleh, untuk mengecualikan punca lain pembentukannya (endokarditis infektif, sindrom antiphospholipid primer, kalsifikasi injap genesis degeneratif, dll.).

[ 22 ], [ 23 ]

Diagnosis demam reumatik

Dalam anamnesis pesakit yang disyaki karditis reumatik, adalah perlu untuk menerangkan secara terperinci keluarga dan anamnesis seksual untuk kehadiran demam reumatik dalam saudara terdekat dan pengesahan yang didokumenkan untuk diagnosis ini, serta untuk menentukan kehadiran atau ketiadaan tonsillopharyngitis yang didokumenkan, demam merah, otitis, rinitis, limfadenitis limfa 2 minggu lalu serviks anterior. Kehadiran faktor risiko juga perlu diambil kira:

• kecenderungan keturunan (pengesanan antigen B-limfosit D8/17 khusus, serta prevalensi tinggi antigen kelas II sistem HLA);
• umur "terdedah";
• kesesakan;
• perumahan yang tidak memuaskan dan keadaan hidup yang bersih dan bersih (ruang kediaman kecil, keluarga besar);
• tahap penjagaan perubatan yang rendah,

Pada masa ini, mengikut cadangan WHO, kriteria diagnostik untuk demam reumatik oleh T. Jones, disemak pada tahun 2004, digunakan sebagai kriteria antarabangsa.

Kriteria diagnostik untuk demam reumatik

Kriteria besar		Kriteria kecil				Bukti jangkitan streptokokus A sebelum ini
Carditis Poliartritis migrasi Korea Sydenham (korea kecil) Eritema anulus Nodul reumatik subkutaneus		Klinikal: artralgia, demam Makmal: peningkatan tahap reaktan fasa akut - ESR, protein C-reaktif Pemanjangan selang PQ pada ECG				Kultur tekak jenis A streptokokus positif atau ujian antigen jenis A jenis streptokokus cepat positif Peningkatan atau peningkatan titer antibodi streptokokus

Pengesahan serangan utama penyakit memerlukan kriteria utama dan kecil demam reumatik, keabnormalan makmal, dan bukti jangkitan streptokokus sebelumnya mengikut cadangan WHO 2004. Dalam konteks jangkitan streptokokus sebelumnya, dua kriteria utama atau gabungan satu kriteria utama dan dua kriteria kecil adalah mencukupi untuk mendiagnosis ARF. Diagnosis demam reumatik berulang dalam pesakit dengan RHD yang ditetapkan boleh dibuat berdasarkan kriteria kecil dalam kombinasi dengan bukti jangkitan streptokokus baru-baru ini.

Kriteria diagnostik untuk demam reumatik dan penyakit jantung reumatik (WHO, 2004, berdasarkan kriteria yang disemak semula T. Jones)

Kategori diagnostik	Kriteria
0RL (a) Serangan berulang demam reumatik pada pesakit tanpa RHD yang ditetapkan (i) Serangan berulang demam reumatik pada pesakit dengan RHD Rheumatic chorea yang ditetapkan; karditis reumatik terpendam (i)	Dua kriteria major atau satu major dan dua minor + bukti jangkitan streptokokus kumpulan A sebelumnya Dua kriteria utama atau satu major dan dua kriteria minor + bukti jangkitan streptokokus kumpulan A sebelumnya Dua kriteria minor + bukti jangkitan streptokokus kumpulan A sebelumnya (c) Tiada kriteria utama atau bukti jangkitan streptokokus kumpulan A yang diperlukan

(a) - Pesakit mungkin mengalami polyarthritis (atau hanya polyarthralgia atau monoarthritis) dan beberapa (3 atau lebih) manifestasi kecil lain, serta bukti jangkitan GABHS baru-baru ini. Beberapa kes ini mungkin akan berkembang menjadi LC. Mereka mungkin dianggap sebagai kes "kemungkinan LC" (jika diagnosis lain dikecualikan). Dalam kes ini, profilaksis sekunder biasa disyorkan. Pesakit sedemikian harus diperhatikan dan menjalani pemeriksaan jantung secara berkala. Pendekatan berhati-hati ini amat penting pada pesakit yang berumur "terdedah".

(b) - Endokarditis infektif mesti dikecualikan.

(c) - Sesetengah pesakit dengan serangan berulang mungkin tidak memenuhi kriteria ini sepenuhnya.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Diagnosis makmal demam reumatik

Dengan kehadiran demam reumatik dalam fasa aktif, ujian darah mendedahkan peningkatan dalam "penunjuk fasa akut" yang tidak spesifik, termasuk:

• leukositosis neutrofilik (tidak lebih daripada 12,000-15,000);
• disproteinemia dengan peningkatan tahap a-2 dan gamma globulin;
• peningkatan ESR (sudah pada hari-hari pertama penyakit);
• peningkatan tahap protein C-reaktif (dari hari-hari pertama penyakit).

Pemeriksaan bakteriologi sapuan tekak membolehkan pengesanan GABHS, tetapi tidak membezakan antara jangkitan aktif dan pengangkutan streptokokus.

Bukti jangkitan streptokokus yang dialami baru-baru ini adalah peningkatan dalam titer antibodi streptokokus yang ditentukan dalam sera berpasangan, yang diperhatikan pada bulan pertama dari permulaan penyakit, biasanya berterusan selama 3 bulan, dan menjadi normal selepas 4-6 bulan.

Paras antibodi streptokokus normal, sempadan dan tinggi

Antibodi	Titer, U/ml
	Biasalah	Sempadan	Tinggi
ASL-0	<250	313-500	>625
ASG	<250	330-500	>625
TANYA	<200	300-500	>600
ADNK-8	<600	800-1200	>1200

Diagnostik instrumental demam reumatik

Pemeriksaan ECG mungkin mendedahkan gangguan irama dan pengaliran: blok atrioventrikular sementara (pemanjangan PQ) tahap pertama, kurang kerap 2 darjah, extrasystole, perubahan dalam gelombang T dalam bentuk penurunan amplitudnya sehingga kemunculan gelombang negatif. Perubahan ECG di atas dicirikan oleh ketidakstabilan dan cepat hilang semasa rawatan.

Pemeriksaan fonokardiografi membantu menjelaskan data auskultasi jantung dan boleh digunakan untuk menentukan perubahan dalam nada dan bunyi semasa pemerhatian dinamik.

X-ray dada dilakukan untuk menentukan kardiomegali dan tanda-tanda kesesakan dalam peredaran pulmonari.

Kriteria EchoCG untuk endokarditis injap mitral ialah:

• penebalan marginal berbentuk kelab pada injap mitral;
• hypokinesia injap mitral posterior;
• regurgitasi mitral;
• dominasi sementara risalah mitral anterior semasa lenturan diastolik.

Endokarditis reumatik injap aorta dicirikan oleh:

• penebalan marginal risalah injap;
• prolaps injap sementara;
• regurgitasi aorta.

Perlu diingat bahawa kerosakan injap aorta terpencil tanpa bunyi regurgitasi mitral bukanlah ciri karditis reumatik akut, tetapi tidak mengecualikan kehadirannya.

Contoh rumusan diagnosis

• Demam reumatik akut: karditis sederhana (valvulitis mitral), gred I MR, poliartritis migrasi. NC 0, 0 FC.
• Demam reumatik akut: karditis ringan, korea. NC 0, 0 FC.
• Demam reumatik berulang: karditis, RHD teruk: penyakit jantung mitral gabungan: kekurangan injap mitral ringan, stenosis atrioventrikular kiri ringan. NC IIA, FC II.

Rawatan demam reumatik

Matlamat utama rawatan demam reumatik adalah pembasmian streptokokus beta-hemolytic dari nasofaring, serta penindasan aktiviti proses reumatik dan pencegahan komplikasi melumpuhkan teruk demam reumatik (RHD dengan penyakit jantung).

Semua pesakit yang disyaki demam reumatik akut harus dimasukkan ke hospital untuk diagnosis dan rawatan.

Rawatan ubat demam reumatik

Dari saat demam reumatik ditubuhkan, rawatan dengan penisilin ditetapkan untuk memastikan penyingkiran BGS dari nasofaring. Daripada penisilin, benzatin benzylpenicillin atau phenoxymethylpenicillin paling kerap digunakan. Dos harian benzatin benzylpenicillin yang disyorkan adalah: untuk kanak-kanak - 400,000-600,000 IU, untuk orang dewasa - 1.2-2.4 juta IU secara intramuskular sekali. Phenoxymethylpenicillin disyorkan untuk orang dewasa pada 500 mg secara lisan 3 kali sehari selama 10 hari.

Algoritma rawatan untuk faringitis streptokokus:

• Phenoxymethylpenicillin (Ospen 750) 1.5 g/hari, 10 hari: 500 mg (tablet) 3 kali sehari secara lisan atau 750,000 IU/5 ml (sirap) 2 kali sehari.
• Amoxicillin 1.5 g/hari, 10 hari: - 500 ribu (tablet) 2-3 kali sehari secara lisan, tanpa mengira pengambilan makanan.
• Benzathine benzylpenicillin 1.2-2.4 juta unit secara intramuskular sekali. Adalah dinasihatkan untuk menetapkan untuk:
  • pematuhan pesakit yang boleh dipersoalkan berkaitan dengan pengambilan antibiotik oral;
  • kehadiran demam reumatik dalam sejarah perubatan pesakit atau dalam saudara terdekat;
  • keadaan sosial dan kehidupan yang tidak baik;
  • wabak jangkitan A-streptokokus di institusi prasekolah, sekolah, sekolah berasrama penuh, kolej, unit tentera, dsb.
• Cephalexin - 10 hari: - 500 mg 2 kali sehari secara lisan.
• Sekiranya tidak bertoleransi terhadap antibiotik ß-laktam - makrolida - 10 hari (termasuk azithromycin - 5 hari).
• Dalam kes intoleransi terhadap antibiotik ß-laktam dan makrolid - clindamycin 300 mg 2 kali sehari secara lisan, dengan banyak air, selama 10 hari.

Penisilin harus sentiasa dipertimbangkan sebagai ubat pilihan dalam rawatan ARF, kecuali dalam kes intoleransi individu, apabila makrolid atau lincosamides ditetapkan. Daripada makrolid, eritromisin paling kerap digunakan pada 250 mg secara lisan 4 kali sehari.

Pesakit yang tidak bertoleransi terhadap kedua-dua ß-laktam dan makrolida ditetapkan lincosanides, khususnya lipcomycin 0.5 g secara lisan 3 kali sehari (10 hari).

Apabila mengkaji prognosis jangka panjang demam reumatik dan menganalisis kekerapan kecacatan jantung pada tahun selepas serangan, menurut kajian Cochrane, tiada kesan rawatan anti-radang yang boleh dipercayai ditemui. Walau bagaimanapun, kesimpulan yang dibuat tentang ketidakberkesanan kesan ini tidak cukup dibuktikan, kerana dalam meta-analisis lapan kajian yang dipetik oleh pengarang, kebanyakannya adalah dari 50-60s. XX o. Kerja-kerja ini tidak mempunyai prinsip yang paling penting dalam amalan klinikal berkualiti tinggi, seperti prinsip rawak. Dalam hal ini, pengarang meta-analisis menganggap perlu untuk menjalankan kajian terkawal plasebo rawak berbilang pusat untuk mengkaji keberkesanan kesan anti-radang dalam karditis reumatik.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Pencegahan demam reumatik

Matlamat pencegahan adalah untuk mencegah berulangnya demam reumatik. Kambuh adalah paling biasa dalam tempoh 5 tahun selepas serangan pertama. Walaupun bilangan kambuh berkurangan dengan peningkatan usia pesakit, mereka boleh berkembang pada bila-bila masa.

Pencegahan utama demam reumatik termasuk beberapa aspek strategik:

• diagnosis jangkitan streptokokus;
• rawatan jangkitan streptokokus;
• imunisasi streptokokus;
• aktiviti sosio-ekonomi;
• pembangunan kaedah untuk meramalkan penyakit.

Pencegahan sekunder adalah satu set langkah yang bertujuan untuk mencegah jangkitan streptokokus pernafasan akut pada pesakit yang telah mengalami serangan reumatik.

Pencegahan berulang demam reumatik harus ditetapkan dengan segera di hospital selepas selesai rawatan 10 hari dengan penisilin (macrolides, lincosamides). Regimen parenteral klasik ialah benzatin benzylpenicillin 1.2-2.4 juta unit secara intramuskular sekali setiap 3-4 minggu. Sekiranya alahan kepada penisilin, erythromycin 250 mg boleh digunakan dua kali sehari.

Pencegahan sekunder demam reumatik

Persediaan		Dos
Benzagina benzylpenicillium		1.2-2.4 juta IU setiap 3-4 minggu secara intramuskular
Untuk alahan kepada penisilin - erythromycin		250 mg 2 kali sehari

Pesakit yang telah menjalani pembedahan jantung untuk penyakit jantung reumatik menjalani pencegahan sekunder seumur hidup.

Tempoh pencegahan sekunder demam reumatik

Kategori pesakit	Tempoh
RL dengan penyakit karditis dan injap	Sekurang-kurangnya 10 tahun selepas episod terakhir dan sekurang-kurangnya sehingga umur 40. Kadangkala profilaksis sepanjang hayat
RL dengan karditis tetapi tanpa lesi injap	10 tahun atau sehingga 21 tahun
RL tanpa karditis	5 tahun atau sehingga 21 tahun

Pencegahan endokarditis infektif ditunjukkan untuk semua pesakit yang mengalami demam reumatik dengan pembentukan kecacatan jantung, dalam situasi berikut:

• prosedur pergigian yang menyebabkan pendarahan;
• pembedahan pada organ ENT (tonsilektomi, adenoidektomi);
• prosedur pada saluran pernafasan (bronkoskopi, biopsi mukosa);
• campur tangan pembedahan dalam rongga perut, saluran genitouriner, sfera ginekologi.

Prognosis demam reumatik

Demam reumatik berulang adalah lebih biasa pada zaman kanak-kanak, remaja dan dewasa muda dan berlaku terutamanya pada individu yang mempunyai karditis sederhana hingga teruk, terutamanya dalam kes perkembangan penyakit jantung reumatik.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Demam reumatik - sejarah isu

Demam reumatik adalah salah satu penyakit manusia yang paling kuno: ia disebut dalam kesusasteraan awal China, India, dan Mesir. Buku Penyakit oleh Hippocrates (460-377 SM) mula-mula menerangkan arthritis reumatik tipikal: keradangan berselang-seli pada banyak sendi, dengan bengkak dan kemerahan, sakit teruk, tidak mengancam nyawa pesakit dan diperhatikan terutamanya pada orang muda. Penggunaan pertama istilah "reumatisme" untuk menggambarkan arthritis dikaitkan dengan doktor Rom abad ke-2 Galen. Istilah "rheumatism" berasal dari perkataan Yunani "rheumatismos" dan bermaksud "merebak" (seluruh badan). Sebagai wakil aktif konsep humoral asal usul pelbagai penyakit, termasuk arthritis, Galen menganggap penyakit ini sebagai sejenis catarrh. Kewibawaan besar Galen dan kemajuan pengetahuan yang perlahan dalam bidang ini menyumbang kepada fakta bahawa pemahaman Galen tentang intipati gambaran klinikal penyakit itu berlangsung sehingga abad ke-17, apabila karya Baillou (Bayou), yang memanggil dirinya Ballonius, muncul. Kajian "Liber cle Rheumatismo et pleuritiddorsal" diterbitkan secara anumerta oleh anak saudaranya hanya pada tahun 1642. Ia mengandungi penerangan tentang penyakit itu. "Rheumatism ditemui di seluruh badan dan disertai dengan sakit, ketegangan, panas, peluh... dengan arthritis, sakit berulang pada selang waktu tertentu dan pada tempoh tertentu."

Doktor terkemuka Sydenham abad ke-17, agak lewat daripada Baililou, dengan jelas menggambarkan arthritis reumatik: "Selalunya penyakit ini berlaku pada musim luruh dan memberi kesan kepada orang muda dan pertengahan umur - pada awal kehidupan... pesakit mengalami sakit yang teruk pada sendi; sakit ini bergerak dari satu tempat ke satu tempat, seterusnya pada semua sendi, dan akhirnya menjejaskan satu sendi dengan kemerahan" pengiktirafan korea sebagai penyakit reumatik.

Laporan pertama kerosakan jantung dalam penyakit sendi reumatik muncul pada akhir abad ke-18, tetapi fakta ini dianggap sebagai gabungan biasa dua penyakit yang berbeza, dan bukan sebagai penyakit tunggal.

Pakar perubatan Inggeris Pitcairn (1788) adalah salah seorang yang pertama mengenali hubungan antara demam reumatik dan penyakit jantung. Pitcairn adalah orang pertama yang mencatatkan penyakit jantung yang kerap dalam reumatik. Dia menganggap punca biasa penyakit jantung dan sendi dan memperkenalkan istilah "rheumatism jantung."

NI. Sokolsky dan J. Bouillaud secara serentak tetapi secara bebas antara satu sama lain mewujudkan hubungan organik langsung antara poliartritis reumatik dan karditis reumatik. Kebanyakan saintis pada masa itu mementingkan perkembangan endokarditis dan perikarditis dalam reumatik, Profesor Universiti Moscow GI Sokolsky dalam karyanya "On Rheumatism of the Muscular Tissue of the Heart" (1836) mengenal pasti bentuk klinikal dan anatomi penyakit jantung reumatik - miokarditis, endokarditis dan perikarditis khusus perikarditis, devocarditis. ßouillaud dalam "Panduan Klinikal untuk Penyakit Jantung" (Paris, 1835) dan "Panduan Klinikal untuk Rheumatism Artikular dan Undang-undang Kebetulan Radang Jantung dengan Penyakit Ini" (Paris, 1840) mencatatkan prevalens tinggi penyakit jantung reumatik dalam bentuk valvulitis dan perikarditis penyakit jantung dan merumuskan penyakit reumatik yang terkenal.

Kerja-kerja Bouillaud dan GI Sokolsky dalam sejarah perkembangan teori demam reumatik mempunyai kepentingan pencapaian saintifik dan menjadi titik perubahan dalam pemahaman penyakit ini. Dari sudut sejarah dan saintifik, takrifan demam reumatik sebagai penyakit Sokolsky-Buillot adalah wajar sepenuhnya.

Pada tahun 1894, Romberg menemui infiltrat yang ketara di tapak pelekatan injap pada 2 pesakit yang telah meninggal dunia, dan banyak kapalan tisu penghubung kecil dalam miokardium, mengesahkan kerosakan miokardium reumatik. Ini kemudiannya dibuktikan dalam karya klasik Aschoff, yang menggambarkan granuloma reumatik dalam miokardium pada tahun 1904. VT Talalaev (1929) berhak mendapat kredit yang luar biasa untuk mengkaji peringkat perkembangan proses reumatik. "Kepentingan kriteria morfologi karditis reumatik yang dibangunkan oleh Aschoff dan VT Talalaev," tulis AI Nesterov, "sangat hebat sehingga granuloma reumatik berhak dipanggil granuloma Aschoff-Talalaev."

Ramai doktor cemerlang abad ke-20 menumpukan diri mereka untuk mengkaji masalah demam reumatik dan penyakit jantung reumatik (RHD) (Botkin SP, Davydovsky IV, Nesterov AI, Strukov AI, dll.). Kajian MA Skvortsov adalah sangat penting untuk ciri-ciri klinikal dan anatomi karditis reumatik pada kanak-kanak. Pada tahun 1944, T. Jones membentangkan klasifikasi pertama RL, yang digunakan dalam bentuk yang lebih baik hingga ke hari ini. Walau bagaimanapun, apabila mengkaji kesusasteraan domestik, adalah mungkin untuk menetapkan bahawa 5 tahun sebelum kemunculan karya T. Jones, pakar pediatrik Soviet yang cemerlang AA Kisel menggambarkan 5 kriteria utama T. Jones, memanggil mereka "tanda-tanda rematik mutlak." Dia mendakwa bahawa "untuk reumatik, tanda mutlak adalah nodul reumatik, eritema bulat, korea, dan bentuk artritis khas yang cepat berpindah dari satu sendi ke sendi lain. Kehadiran hanya satu daripada tanda-tanda ini akhirnya menyelesaikan persoalan tentang kehadiran reumatik pada kanak-kanak. Mungkin, tanda-tanda mutlak juga harus termasuk lesi jantung yang sama sekali tidak unik, kerana kita mengalami lesi jantung yang sama sekali tidak unik. daripada punca lain. Lesi jantung asal reumatik dicirikan oleh perkembangan berterusan kecacatan jantung, dan selalunya pesakit tidak mengadu apa-apa.

Penemuan sistem histokompatibiliti utama oleh saintis Perancis J. Dass pada tahun 1958 dan perkembangan klinikal topik "Persatuan HLA dengan pelbagai penyakit" yang bermula pada tahun 1967 menjadi prasyarat untuk mengkaji sambungan HLA dengan demam reumatik. Pada tahun 1976, Ahli Akademik AI Nesterov menulis bahawa "konsep moden reumatisme kekurangan sesuatu yang sangat penting, intim, tertanam, mungkin, dalam ciri individu struktur molekul limfosit atau ciri-ciri kumpulan gen individu." Kenyataan ini oleh saintis terbesar Rusia, seorang pakar reumatologi dengan nama dunia, ternyata menjadi nubuatan. Sejak tahun 1978, arah baru dalam kajian mekanisme kecenderungan untuk demam reumatik telah muncul di luar negara dan di negara kita.

Terima kasih kepada kerja saintis cemerlang dan guru kami, Ahli Akademik AI Nesterov, penambahan kepada kriteria diagnostik untuk demam reumatik telah dibangunkan, meningkatkan kepentingan diagnostik pembezaan mereka. Kajian menyeluruh mengenai etiologi, gambaran klinikal dan diagnostik demam reumatik membolehkan AI Nesterov mengemukakan masalah proses patologi aktif dan membangunkan klasifikasi tahap aktiviti proses reumatik, yang diluluskan pada simposium negara sosialis pada tahun 1964 dan berfungsi sebagai asas untuk mencipta klasifikasi yang sama untuk penyakit reumatik lain. Dia menulis: "Setiap klasifikasi baru bukanlah sistem pengetahuan dan pengalaman yang lengkap, tetapi hanya peringkat utama dalam kemajuan saintifik, yang, apabila pengetahuan terkumpul, akan digantikan dengan peringkat baru yang akan mendedahkan dan menjelaskan fakta baru dan ufuk saintifik dan praktikal yang baru." Dengan mengambil kira peranan etiologi streptokokus dalam perkembangan demam reumatik, kaedah asal bicillin-aspirin pencegahan kambuh penyakit telah dibangunkan di Institut Rheumatism Akademi Sains Perubatan USSR (Institusi Negeri "Institut Rheumatologi Akademi Sains Perubatan Rusia"), yang diasaskan oleh Academician AI Nesterov.

Idea tentang sifat demam reumatik dan bentuk klinikal dan anatominya yang telah berkembang di negara yang berbeza telah menimbulkan pelbagai sebutan penyakit dalam aspek sejarah: "demam reumatik" (demam reumatik) oleh pengarang Anglo-Saxon, "reumatisme artikular akut" (rhumatisme areiculaire aigu) atau, lebih jarang, penyakit Bouillauddie de malasuus Perancis (Bouillauddie demala'sau) poliartritis atau demam reumatik akut oleh pengarang Jerman. Pada masa ini, ia diterima umum untuk memanggil penyakit demam reumatik.

Hari ini, demam reumatik akut adalah salah satu daripada beberapa penyakit reumatik yang etiologinya telah terbukti. Tidak dinafikan, penyakit ini disebabkan oleh kumpulan A beta-hemolytic streptokokus (GABHS). Menurut ungkapan kiasan ahli akademik AI Nesterov, "tanpa streptokokus tidak ada reumatisme atau kambuhnya."