Demam reumatik

Demam reumatik (PL) - komplikasi selepas berjangkit A sakit tekak streptococcal atau tonsillitis pada individu yang terdedah dengan perkembangan tindak balas autoimun kepada epitopes kumpulan A streptococcus dan tindak balas silang dengan epitopes sama tisu manusia (jantung, sendi, sistem saraf pusat).

[1], [2], [3],

Epidemiologi demam rematik

Epidemiologi demam reumatik berkait rapat dengan epidemiologi jangkitan A streptokokus saluran pernafasan atas. Tahap demam reumatik yang tinggi mula menurun sebelum penggunaan antibiotik dalam amalan klinikal, penggunaan antibiotik semenjak 1950 telah mempercepatkan proses ini dengan cepat. Oleh itu, di negara-negara maju, kejadian demam reumatik menurun dari 100-250 kepada 0.23-1.88 setiap 100 000 penduduk. Walau bagaimanapun, sekitar 12 juta orang mengalami demam reumatik dan penyakit jantung rematik pada masa ini. Kebanyakan mereka tinggal di negara-negara membangun, di mana kejadian RL berada pada kisaran 1.0 per 100 000 penduduk di Costa Rica, 72.2 setiap 100,000 di Polinesia Perancis, 100 setiap 100,000 di Sudan, hingga 150 setiap 100,000 di China , di sesetengah kawasan, seperti Havana (Cuba), Costa Rica, Kaherah (Mesir), Martinique dan Guadeloupe, yang telah memperkenalkan program pencegahan, mencatat penurunan yang ketara dalam kematian, kejadian dan keterukan kanser paru-paru dan RBS. Penunjuk sosioekonomi dan faktor alam sekitar memainkan peranan tidak langsung tetapi penting dalam kelaziman dan keterukan demam reumatik dan RBS. Faktor-faktor seperti kekurangan sumber untuk memastikan penjagaan kesihatan yang berkualiti, tahap kesedaran yang rendah terhadap penyakit dalam masyarakat, kerapuhan penduduk, boleh menjejaskan kejadian di dalam populasi. Walau bagaimanapun, demam reumatik bukan masalah hanya dalam populasi sosial dan ekonomi yang kurang bernasib baik. Ini ditunjukkan oleh demam reumatik setempat. Direkodkan dalam 80-90-ies. XX abad. Di beberapa kawasan di Amerika Syarikat, Jepun dan beberapa negara maju di dunia.

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Punca demam rematik akut

Hubungan etiologi antara jangkitan yang disebabkan oleh BSCA, diikuti oleh perkembangan demam reumatik akut (ARF) yang terkenal. Walaupun kekurangan bukti penglibatan langsung kumpulan A streptococci kerosakan tisu pada pesakit dengan demam reumatik akut, terdapat bukti epidemiologi besar imunologi BGSA penglibatan langsung dalam permulaan penyakit:

• wabak demam rematik rapat mengikuti setiap epidemik angina atau demam merah;
• Rawatan yang mencukupi bagi pharyngitis streptokokus yang didokumentasikan dengan ketara mengurangkan bilangan serangan berikutnya terhadap demam reumatik;
• profilaksis antimikrob yang sesuai menghalang pengulangan penyakit pada pesakit yang menjalani ARV;
• Kehadiran titre tinggi dalam sekurang-kurangnya satu antibodi anti-streptokokus di kebanyakan pesakit dengan ORL.

Demam reumatik dan penyakit jantung reumatik dipatuhi hanya selepas jangkitan saluran pernafasan yang disebabkan oleh kumpulan streptococcus A. Walaupun beta hemolitik streptokokus serogrup B, C, O, dan P boleh menyebabkan sakit tekak dan mencetuskan tindak balas imun tuan rumah, mereka tidak dikaitkan dengan etiologi kanser paru-paru.

Streptococcal pharyngitis / tonsillitis hanya jangkitan yang dikaitkan dengan demam reumatik. Sebagai contoh, terdapat banyak perihal wabak kulit jangkitan streptococcal (impetigo, api luka), yang merupakan punca glomerulonephritis selepas streptococcal, tetapi tidak pernah - menyebabkan demam reumatik.

Strain Streptococcus kumpulan A, menjajah kulit, berbeza daripada yang menyebabkan demam reumatik. Faktor genetik bakteria boleh menjadi penentu penting tempat terjadinya jangkitan streptokokus kumpulan A. Antigen struktur pengekodan M- dan M-seperti permukaan protein Streptococcus, diiktiraf dan dilabel A ke E. Strain pharyngeal mempunyai struktur A-C, manakala semua strain mempunyai struktur kulit D dan E.

Satu lagi faktor yang mempengaruhi penyetempatan tekak boleh SD44 reseptor protein yang berkaitan dengan asid hyaluronik, yang berfungsi sebagai reseptor untuk Streptococcus kumpulan pharyngeal A. Eksperimen menunjukkan bahawa berikutan kumpulan pentadbiran intranasal A streptococci menjajah orofarinks dan tikus biasa tidak menjajah tikus transgenik tidak menyatakan SD44.

Banyak teori cuba menjelaskan mengapa demam reumatik akut dikaitkan hanya dengan pharyngitis streptokokus, tetapi masih tiada penjelasan yang tepat. Kumpulan streptokokus A dibahagikan kepada dua kelas utama, asas bahagian ini adalah perbezaan dalam urutan C-protein M-protein. Satu kelas dikaitkan dengan jangkitan pharyngeal streptokokus, yang lain (dengan beberapa pengecualian) dengan strain yang paling sering menyebabkan impetigo. Oleh itu, ciri-ciri strain streptokokus adalah menentukan dalam memulakan penyakit. Jangkitan pharyngeal dengan penglibatannya sebilangan besar tisu limfoid sendiri boleh menjadi penting untuk memulakan tindak balas humoral abnormal terhadap antigen mikrob untuk membentuk tindak balas silang ke tisu. Strain kulit boleh menjajah pharynx, tetapi mereka tidak dapat menimbulkan tindak balas imunologi yang kuat terhadap protein M, sebagai strain pharyngeal.

Demam reumatik adalah hasil daripada tindak balas imun yang tidak wajar untuk sakit tekak yang disebabkan oleh kumpulan streptococcus A. Manifestasi klinikal sambutan dan rasa terhadap individu tertentu bergantung kepada kejahatan daripada mikroorganisma, kecenderungan genetik tuan rumah, dan alam sekitar "sesuai".

Salah satu faktor penentu bakteria bakteria adalah M-protein. Streptococcal M protein di permukaan sel streptococcal dan mempunyai homology struktur dengan cardiomyocytes myosin, serta molekul lain: tropomyosin, keratin, laminin. Dianggap bahawa homologi ini bertanggungjawab terhadap perubahan histologi dalam carditis reumatik akut. Sebagai contoh, laminin, suatu protein matriks ekstraselular yang diretuskan oleh sel endothelial yang melapisi injap jantung, merupakan komponen penting dalam struktur injap. Ia juga berfungsi sebagai sasaran untuk antibodi polyreactive yang "mengenali" M-protein, myosin dan laminin.

Daripada lebih 130 jenis protein M dikenalpasti berkaitan dengan reumatik demam M-jenis seperti 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19 dan 24. Ia mengandaikan bahawa jenis M-kumpulan streptococci A mempunyai potensi revmatogennym. Ini serotype biasanya terkandung dan tidak membentuk koloni mucoid besar, protein M-kaya. Ciri-ciri ini meningkatkan keupayaan bakteria untuk lekatan tisu dan rintangan kepada fagositosis dalam organisma tuan rumah.

Satu lagi faktor virulen adalah superantigens streptokokus. Lubang Kumpulan unik glikoprotei yang dapat mengikat kelas II molekul kompleks histocompatibility utama dengan V-reseptor T limfosit, simulasi pengikatan antigen. Oleh itu, sel T menjadi mudah terdedah kepada antigen-tidak spesifik, dan stimulasi autoreaktif. Dalam patogenesis demam reumatik, beberapa serpihan eksotoksin M-protein dan streptokokus erythrogenik dianggap sebagai superantigens. Toksin erythrogenik streptokokus boleh bertindak seperti superantigen untuk sel B, mengakibatkan pengeluaran antibodi autoreaktif.

Pembangunan demam reumatik juga memerlukan kecenderungan genetik makroorganisma. Ini adalah satu-satunya penjelasan untuk fakta bahawa demam reumatik hanya berlaku pada 0.3-3% individu dengan faringitis streptokokus A akut. Konsep kecenderungan genetik RL intrigues penyelidik selama lebih dari 100 tahun. Selama ini ia telah menganggap bahawa gen penyakit ini mempunyai mod dominan autosomal penghantaran, autosomal resesif, atau dengan terhad pemindahan ketembusan gen dikaitkan dengan status yg mengeluarkan kumpulan darah. Sekali lagi, minat dalam genetik ARF telah berkembang sehubungan dengan penemuan keserasian histokompatibiliti manusia. Kajian menunjukkan bahawa tindak balas imun dikawal secara genetik, dan dengan itu terdapat kereaktifan yang tinggi untuk dinding sel antigen streptococcus dinyatakan oleh gen yang berasingan adalah resesif, dan kereaktifan rendah dinyatakan oleh gen dominan tunggal. Data moden mengesahkan bahawa kawalan genetik respons yang rendah terhadap antigen streptokokus berkait rapat dengan antigen kelas histocompatibility class II. Walau bagaimanapun, hubungan antara kerentanan kepada demam reumatik dan antigen kelas II HLA berbeza secara meluas, bergantung kepada faktor etnik. Sebagai contoh, DR4 adalah lebih kerap pada pesakit dengan RL - Kaukasia; DR2 - dalam Negroid, DR1 dan DRw6 - pada pesakit dari Afrika Selatan; DRS lebih sering dijumpai pada pesakit dengan RL dari India (yang juga melaporkan kejadian DR2 yang rendah); DR7 dan DW53 - pada pesakit dari Brazil; DQW2 - untuk Mongoloid. Kemungkinan besar, gen ini terletak di sebelah gen untuk kecenderungan demam reumatik, mungkin di lokus yang sama, tetapi tidak sama dengannya.

Agak lewat pada pesakit dengan kanser paru-paru telah dikenal pasti alloantigepy permukaan B-limfosit, yang dinamakan alloantigens D8 / 17 monoklonal antibodi nama klon yang mana mereka terpencil. Menurut data dunia, alloantigen B-limfosit D8 / 17 dijangkiti dalam 80-100% pesakit dengan ORL dan hanya 6-17% individu yang sihat. Penglibatan alloantigen B-limfosit pesakit dalam patogenesis demam reumatik terus dikaji. Adalah paling masuk akal bahawa kecenderungan untuk ORL adalah polygenic, dan antigen D8 / 17 boleh dikaitkan dengan salah satu gen yang bertanggungjawab untuk kecenderungan; yang lain mungkin merupakan antiretroviral DR pengkodan komprehensif histocompatibility. Walaupun tidak ada penjelasan yang tepat, peningkatan jumlah D8 / 17 sel B positif adalah tanda risiko demam reumatik akut.

[10], [11], [12],

Patogenesis demam reumatik

Jangkitan streptococcal dimulakan oleh mengikat ligan permukaan bakteria untuk reseptor khusus sel tuan rumah dan kemasukan seterusnya proses tertentu melekat, penjajahan dan pencerobohan. Mengikat ligan permukaan bakteria permukaan reseptor tuan rumah - acara utama dalam penjajahan organisma tuan rumah, ia dimulakan oleh fibronectin streptococcal dan protein fibronectin mengikat. Asid lipoteichoic streptococcal dan M-protein juga memainkan peranan penting dalam lekatan bakteria. Tuan rumah organisma bertindak balas kepada opsonization jangkitan streptococcal dan fagositosis. Jangkitan streptococcal dalam organisma genetik terdedah di bawah keadaan ambien sesuai keputusan dalam pengaktifan T dan B antigen limfosit dan superantigens streptococcal, yang seterusnya menyumbang kepada pengeluaran sitokin dan antibodi ditujukan terhadap streptococcal N-acetyl-beta-D-glukosa (karbohidrat) dan myosin.

Adalah dipercayai bahawa kerosakan pada endotelium valvular dengan antibodi anti karbohidrat menyebabkan peningkatan pengeluaran molekul adhesi dan kemasukan sel CD4 + dan CD8 + T diaktifkan. Melanggar integriti injap keputusan endothelium dalam pendedahan struktur subendothelial (vimentin, laminin, dan sel-sel celahan injap) yang memudahkan pembangunan "reaksi berantai" degradasi injap. Selepas flap injap terlibat dalam proses keradangan, terima kasih kepada mikrovessel yang baru terbentuk, endothelium injap menyusup dengan sel T, yang menyokong proses pemusnahan injap. Kehadiran penyusupan sel T walaupun di dalam lesi mineralisasi lama berfungsi sebagai penunjuk kegigihan penyakit dan perkembangan kerosakan injap. Di bawah pengaruh sitokin pro-inflamasi, sel-sel interstitial valvular dan komponen injap lain membawa kepada "pemulihan yang tidak wajar" injap.

Mekanisme patogenetik yang dijelaskan di atas adalah yang paling mungkin, tetapi sehingga kini tidak terdapat bukti langsung dan konklusif tentang peranan patogenetik antibodi balas tindak balas dalam vivo dan tidak ada model haiwan yang sesuai untuk kajian demam reumatik.

Pada tahun 2000-2002, Eropah Cardiology Society diterbitkan data peranan kemungkinan virus dan tekanan pencetus, protein kejutan haba (protein tekanan haba) dalam pembentukan berulang demam reumatik dan penyakit jantung reumatik, tetapi teori ini masih memerlukan kajian lanjut.

Oleh itu, pemahaman moden demam rematik adalah berdasarkan pengiktirafan peranan etiologi BGA dan kecenderungan keturunan terhadap penyakit ini, yang disedari oleh anomali tindak balas imun organisma.

Gejala demam reumatik

Demam reumatik berlaku dalam bentuk serangan. Dalam 70% daripada pesakit dengan reda demam reumatik, untuk data klinikal dan makmal selama 8-12 minggu, pada 90 95% - 12-16 minggu, dan hanya 5% daripada pesakit serangan berlangsung selama lebih daripada 6 bulan, iaitu, mengambil kursus panjang atau kronik. Dalam erti kata lain, dalam kebanyakan kes proses reumatik mempunyai kursus kitaran, dan serangan itu berakhir dan purata selama 16 minggu.

Lebih separuh daripada pesakit mengadu sesak nafas, berdebar-debar jantung yang tidak teratur yang berlaku terhadap latar belakang gejala biasa demam reumatik: keletihan, lemah, berpeluh, peningkatan suhu badan. Orang dewasa mungkin mempunyai rasa sakit di tengah-tengah sifat yang tidak menentu.

Kardiat reumatik, arthritis rheumatoid, chorea, eritema berbentuk cincin dan nodul subkutaneus berfungsi sebagai tanda diagnostik demam reumatik akut.

Nodul subkutan dan eritema anular

Nodul subkutan dan eritema anular adalah manifestasi jarang demam reumatik, ia berlaku dalam kurang daripada 10% kes.

Nodul subkutaneus - bulat, padat, mudah displaceable, tidak menyakitkan saiz pembentukan 0,5-2 cm, sering setempat kepada permukaan extensor daripada siku, lutut dan sendi lain di rantau ini berhubung dgn hujung dan di sepanjang sarung tendon, ia adalah jarang di reumatik serangan pertama demam. Bilangan nodul berbeza dari satu hingga beberapa puluhan, tetapi biasanya 3-4. Adalah dipercayai bahawa mereka lebih mudah merasa daripada melihat. Mereka berlangsung dari beberapa hari hingga 1-2 minggu, kurang kerap - lebih daripada satu bulan. Nodul subkutaneus hampir selalu dikaitkan dengan penglibatan hati dan lebih kerap dikesan pada pesakit dengan carditis teruk.

Erythema berbentuk cincin adalah tempat berbentuk cincin sementara dengan pusat pucat, biasanya muncul di bahagian batang, leher, bahagian proksimal bahagian kaki. Eritema berbentuk cincin tidak pernah diletakkan di muka. Oleh kerana perubahan pesat dan ketiadaan tanda-tanda yang berkaitan, eritema berbentuk cincin boleh terlepas jika tidak dijumpai khusus, terutamanya dalam pesakit hitam. Unsur-unsur individu boleh timbul dan hilang dalam beberapa minit atau jam, kadang-kadang mengubah bentuk di mata seorang pakar, bergabung dengan unsur-unsur jiran untuk membentuk struktur kompleks (oleh itu, dalam beberapa sumber mereka digambarkan sebagai "cincin asap rokok"). Erythema berbentuk cincin biasanya muncul pada permulaan serangan reumatik, tetapi ia dapat bertahan atau berulang selama berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun, tersisa setelah manifestasi penyakit lain telah reda; Ia tidak terjejas oleh rawatan anti-radang. Fenomena kulit ini dikaitkan dengan karditis, tetapi, tidak seperti nodul subkutan, tidak semestinya dengan berat. Nodul dan eritema anular sering digabungkan.

Erythema annulare tidak unik kepada demam reumatik, ia juga digambarkan dalam sepsis, tindakbalas alahan terhadap ubatan, glomerulonephritis dan kanak-kanak tanpa sebarang penyakit didiagnosis. Ia harus dibezakan dari eritema toksik pada pesakit demam dan ruam dengan arthritis idiopatik remaja. Eritema cincin dalam penyakit Lyme (migrainea kronik eritema) juga boleh menyerupai eritema anulus dalam demam reumatik.

Kriteria kecil klinikal untuk demam reumatik

Arthralgia, dan demam dirujuk sebagai manifestasi "kecil" klinikal demam reumatik kriteria diagnostik T. Jones, bukan kerana mereka adalah kurang biasa daripada mereka lima kriteria yang besar, tetapi kerana mereka mempunyai kekhususan diagnostik yang lebih rendah. Demam berlaku dan awal hampir semua demam reumatik dan biasanya 38,4-40 C. Sebagai peraturan, terdapat variasi di siang hari tetapi terdapat keluk suhu ciri. Kanak-kanak yang hanya sentuhan arthritis tanpa carditis mungkin mempunyai suhu gred rendah, dan pesakit dengan "tulen" chorea lagi demam. Demam jarang berlaku lebih daripada beberapa pedas. Arthralgia tanpa perubahan objektif sering dijumpai dalam demam reumatik. Sakit biasanya berlaku pada sendi besar, dan mungkin boleh diabaikan dan sangat kuat (sehingga kemustahilan pergerakan), ia boleh dikekalkan dari beberapa hari ke minggu, yang berbeza-beza dalam intensiti.

Walaupun sakit perut dan hidung berdarah dicatatkan dalam kira-kira 5% daripada pesakit dengan kanser paru-paru, mereka tidak dianggap sebagai sebahagian daripada kriteria T. Jones kerana kekurangan kekhususan gejala-gejala ini. Walau bagaimanapun, mereka boleh menjadi nilai klinikal, kerana terdapat beberapa jam atau beberapa hari sebelum perkembangan paparan radar besar, sakit perut biasanya setempat di kawasan epigastric atau pusat, mungkin disertai oleh gejala-gejala perlindungan otot dan sering menyerupai pelbagai penyakit akut rongga abdomen.

[13], [14], [15],

Pemerhatian klinikal

Patient S., 43, dilayan di Pusat Rheumatologi Moscow pada 20.01.2008, di mana dia dihantar dari poliklinik bandar untuk menjelaskan diagnosisnya.

Apabila diperiksa, dia mengadu kelemahan umum, berpeluh, keletihan pantas, disyna dengan senaman fizikal. Pada bulan Disember 2007, dia menjalani faringitis akut, yang mana dia tidak menerima rawatan antibakteria. Selepas 3-4 minggu, sesak nafas dan berdebar-debar muncul dengan senaman fizikal yang sedikit, kesakitan di rantau pendahuluan yang berbeza, peningkatan suhu badan kepada 37.2 C, peningkatan ESR hingga 30 mm / h.

Dari sejarah kita juga tahu bahawa kanak-kanak yang diperhatikan oleh pakar kardiologi untuk sekolah rendah prolaps mitral valve, sentiasa mendengar dan pozdnesistolichesky bunyi mezodiastolichesky klik lebih atas dalam auscultation jantung. Pada bulan pakar kardiologi lalu berkata bisikan sistolik yang semakin meningkat dengan bunyi pengambilalihan pansystolic yang menjadi asas bagi disyaki demam dan arahan untuk perundingan dalam revmotsentr reumatik.

Secara objektif: kulit warna biasa, pemakanan normal. Edema periferi tidak hadir. Tonsils hypertrophied, longgar. Dalam paru-paru pernafasan vesikular, berdehit tidak didengar. Batasan kebodohan jantung yang relatif tidak diperluaskan. Pengecilan Saya nada lebih atas, adalah auscultated bunyi pansystolic dari terpancar ke ketiak kiri dan interscapular kawasan-5 penggredan, dan bisikan sistolik injap tricuspid dan arteri pulmonari yang penggredan ke-3. Extracosystia. Kadar jantung - 92 seminit, tekanan darah - 130/70 mm Hg. Perutnya lembut, tidak menyakitkan apabila terasa parah. Lemak perkutihan dan limpa tidak diperbesarkan.

Ujian darah klinikal dari 16.01.08: Hb ~ 118 g / l, leukosit - 9.4х10 ⁹ / l, ESR - 30 mm / j

Analisis umum air kencing dari 16.01.08 tanpa perubahan patologi. Dalam analisis imunologi darah 16.01.08: protein C-reaktif - 24 mg / l, antistreptolysin-O - 600 ED.

Pada ECG - kedudukan normal paksi elektrik jantung, irama sinusovy, kadar jantung - 70 per minit, extrasystoles atrium tunggal, PQ - 0.14 s, QRS - 0.09 s.

Apabila Doppler echocardiography dari 20.01.08 kedua-dua injap prolaps mitral ke dalam rongga atrium kiri, tepi kedap flap hadapan pergerakan mereka di sebaliknya. Cincin berserabut - 30 mm, lubang saiz 39x27 mm, kecerunan puncak - 5.8 mmHg, mitral memuntahkan darjah ke-3. Sebelah kiri atrium 44 mm, pengembangan ventrikel kiri: akhir diastolik dimensi (EDD) - 59 mm, akhir sistolik dimensi (DAC) - 38 mm, jumlah akhir diastolik (EDV) - 173 ml, jumlah akhir sistolik (CSR) - 62 ml, jumlah kejutan - 11 ml, pecahan pecah (FB) - 64%. Aorta 28 mm, tidak berubah. Injap aortic tricuspid, sebuah kepak tepi kedap kecil anulus - 24 mm, kecerunan tekanan puncak - 4 mmHg Atrium kanan - 48 mm, ventrikel kanan - dilatasi kecil (sama dengan yang ditinggalkan oleh isipadu) dan reka bentuk tekanan - 22 mm Hg arteri pulmonari sederhana berkembang, injap pulmonari tidak berubah, cincin berserabut - 29 mm, tekanan sistolik kecerunan merentasi injap arteri paru-paru - 3 mm. Hg, tiada regurgitasi. Injap tricuspid prolapses, cincin berserabut ialah 30 mm, ijazah pertama adalah riguritisasi. Kesimpulan: prolaps kedua-dua risalah injap mitral, kelebihan kedap injap mitral dan aortic, mitral memuntahkan darjah ketiga, memuntahkan tricuspid, 1 st darjah, pengembangan dewan jantung.

Memandangkan keadaan kemerosotan komunikasi pesakit yang mempunyai sejarah sakit tekak akut dan bukti dipindahkan jangkitan A-streptococcal (pengenalan titer tinggi antistreptolysin-G) mendapatkan sedia ada bunyi sistolik dari atas jantung, serta cardiomegaly, dikesan oleh echocardiography, meningkatkan tahap protein C-reaktif dan meningkatkan ESR didiagnosis dengan "demam reumatik akut: Kad sederhana (mitral dan dicliditis aortic). Regurgitasi mitral pada tahap ketiga. Regurgitasi Tricuspid dari tahap 1. Ekstrasystol Nadzheludochkovaya. NK 1 st, II FC. "

Pesakit dimasukkan ke hospital di GKB № 52 yang telah dirawat streptococcal jangkitan amoxicillin selama 10 hari dalam dos 1500 mg / hari, diclofenac pada dos 100 mg / hari selama 14 hari dan diperhatikan rehat di atas katil yang ketat untuk 2 minggu dengan lagi rejim beban pengembangan . Kondisi pesakit bertambah baik, saiz jantung menurun. Pada masa keluar dari hospital untuk pesakit luar susulan penjagaan pesakit tidak mempunyai aduan. Dalam analisis ESR darah adalah protein 7 mm / jam, C-reaktif - 5 mg / l, antistreptolysin-O - kurang daripada 250 IU. Pencegahan sekunder demam reumatik telah dimulakan pada dos benzylpenicillin benzathine 2.4 juta U intramuscularly sekali setiap 1-4 minggu, yang disyorkan untuk dilaksanakan dalam tempoh 10 tahun akan datang.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Klasifikasi demam reumatik

Pada masa ini, Persekutuan Rusia telah menggunakan klasifikasi kebangsaan demam rematik.

Klasifikasi demam reumatik (RDA, 2003)

Pilihan Klinikal	Gejala klinikal		Hasilnya	Tahap kegagalan peredaran darah (NK)
	Asas	Tambahan		CSR *	NYHA **
Demam reumatik akut Demam reumatik berulang	Cardith Artritis Chorea Bentuk bulu cincin	Demam Arthralgia Sindrom abdomen Serosit	Memulihkan Penyakit jantung rematik tanpa penyakit jantung *** penyakit jantung ****	0	0
				Saya	Saya
				IIA	II
				IIBB	III
				III	IV

• * Mengikut klasifikasi ND, Strazhesko dan V.Kh., Vasilenko.
• ** Kelas fungsional kegagalan jantung mengikut klasifikasi New York.
• *** Mungkin ada fibrosis marjinal pasak-inflammatory flap flap tanpa regurgitasi, yang ditentukan dengan bantuan echocardiography.
• **** Dengan kehadiran "penyakit jantung yang dikesan pertama, adalah perlu untuk mengecualikan, sejauh mungkin, penyebab lain pembentukannya (endokarditis infektif, sindrom antiphospholipid utama, pengkalsifikasi injap genesis degeneratif, dan sebagainya).

[22], [23]

Diagnosis demam rematik

Dalam sejarah pesakit dengan penyakit jantung reumatik disyaki ia adalah perlu untuk menerangkan secara terperinci mengenai keluarga dan sejarah seksual untuk menentukan kehadiran demam reumatik di kalangan saudara-mara rapat dan pengesahan dokumentari diagnosis dan menentukan kehadiran atau ketiadaan tonsillopharyngitis didokumenkan, demam berdarah, otitis media, rinitis, lymphadenitis nod limfa perednesheynyh untuk 2-3 minggu lepas. Kehadiran faktor risiko juga perlu dipertimbangkan:

• kecenderungan keturunan (pengesanan antigen spesifik B-limfosit D8 / 17, serta kelaziman antigen kelas II sistem NLA yang tinggi);
• Umur "rentan";
• kesesakan;
• perumahan yang tidak memuaskan dan keadaan hidup yang bersih dan bersih (ruang tamu kecil, keluarga besar);
• tahap rawatan perubatan yang rendah,

Pada masa ini, selaras dengan cadangan WHO sebagai kriteria diagnostik antarabangsa untuk demam reumatik T. Jones, disemak pada tahun 2004

Kriteria diagnostik untuk demam reumatik

Kriteria besar		Kriteria kecil				Data mengesahkan jangkitan A-streptokokus yang terdahulu
Carditis Memindahkan polyarthritis dari Chorea Sydengam (chorea kecil) erythema berbentuk cincin Nodules rheumatik subkutan		Klinikal: arthralgia, demam Makmal: peningkatan kandungan reaktan fasa akut - ESR, protein C-reaktif Pemanjangan selang PQ pada ECG				Kultur A-streptokokus positif yang diisolasi dari tekak, atau ujian positif untuk penentuan pesat hipertensi A-streptokokus Peningkatan atau peningkatan titre antibodi streptokokus

Untuk mengesahkan serangan utama penyakit ini memerlukan kriteria besar dan kecil untuk demam reumatik, keabnormalan makmal dan bukti jangkitan streptococcal sebelum mengikut 2004 cadangan WHO g .. Dalam konteks jangkitan streptococcal dua kriteria besar atau gabungan satu besar dan dua kecil adalah alasan yang mencukupi untuk diagnosis demam reumatik . Diagnosis semula demam reumatik dalam pesakit dengan RBS ditubuhkan boleh diletakkan di bawah kriteria kecil sempena bukti terbaru jangkitan streptococcal.

Kriteria untuk diagnosis demam reumatik dan penyakit jantung rematik (WHO, 2004, berdasarkan kriteria disemak T. Jones)

Kategori diagnostik	Kriteria
0RL (a) Serangan berulang demam reumatik pada pesakit tanpa RBS yang ditubuhkan Serangan berulang demam reumatik pada pesakit dengan RBS Rheumatic yang ditubuhkan; penyakit jantung rematik laten	Dua besar atau yang besar dan dua ujian kecil + bukti jangkitan sebelumnya disebabkan oleh kumpulan streptococcus A dua besar atau yang besar dan dua ujian kecil + bukti jangkitan sebelumnya disebabkan oleh kumpulan streptococcus A dua kriteria kecil + bukti jangkitan sebelumnya disebabkan oleh kumpulan streptococcus A (dengan ) Kriteria atau bukti besar kumpulan A streptokokus tidak diperlukan

(a) - Pesakit mungkin mempunyai polyarthritis (atau hanya polyartralgia atau monoarthritis) dan beberapa manifestasi kecil lain (3 atau lebih), serta bukti jangkitan baru-baru ini yang disebabkan oleh BHSA. Beberapa kes ini kemudian boleh pergi ke radar. Mereka boleh dianggap sebagai kes "kemungkinan RL" (jika diagnosa lain dikecualikan). Dalam kes-kes ini, pencegahan sekunder biasa adalah disyorkan. Pesakit sedemikian perlu diperhatikan dan diperiksa secara rutin oleh hati. Pendekatan berhati-hati ini sangat penting untuk pesakit "terdedah" usia.

(b) - Endokarditis berlebihan hendaklah dikecualikan.

(c) - Sesetengah pesakit dengan serangan berulang tidak dapat memenuhi kriteria ini sepenuhnya.

[24], [25], [26], [27], [28]

Diagnosis makmal demam reumatik

Dengan adanya demam reumatik dalam fasa aktif, peningkatan dalam "indeks fasa akut" yang tidak spesifik didedahkan dengan bantuan ujian darah, yang termasuk:

• leukositosis neutrophilic (tidak melebihi 12 000-15 000);
• disproteinemia dengan peningkatan tahap a-2 dan y-globulin;
• peningkatan ESR (sudah pada hari pertama penyakit);
• peningkatan tahap protein C-reaktif (dari hari-hari pertama penyakit).

Pemeriksaan bakteria pada tenggorokan tekak menjadikannya mungkin untuk mengesan BGSA, tetapi tidak membezakan jangkitan aktif dan pengangkutan streptokokus.

Bukti kena penyakit baru streptococcal adalah titers antibodi streptococcal Bangunlah ditentukan sera berpasangan, yang berlaku semasa bulan-bulan pertama bermulanya dikekalkan, biasanya selama 3 bulan, menormalkan selepas 4-6 bulan.

Normal, sempadan dan tinggi antibodi streptokokus

Antibodi	Tajuk, unit / ml
	Normal	Borderline	Tinggi
ASL-0	<250	313-500	> 625
Ogos	<250	330-500	> 625
ASK	<200	300-500	> 600
ADNK-8	<600	800-1200	> 1200

Diagnosis instrumen demam reumatik

Apabila kajian ECG boleh mengesan pengaliran dan irama gangguan: fana atrioventricular blok (pemanjangan PQ) untuk 1, tahap 2 kurang, aritmia, perubahan dalam gigi T pengurangan dalam amplitud sehingga kemunculan gigi negatif. Perubahan ECG ini dicirikan oleh ketidakstabilan dan cepat hilang semasa rawatan.

Kajian phonokardiografi membantu untuk memperbaiki keberkesanan hati dan boleh digunakan untuk membantah perubahan nada dan bunyi semasa pemerhatian dinamik.

X-ray dada dilakukan untuk menentukan kardiomegali dan tanda-tanda stagnasi dalam bulatan kecil peredaran darah.

Kriteria EchoCG endocarditis katup mitral adalah:

• clavate penebalan margin injap mitral;
• hipokinesia injap mitral posterior;
• regurgitation mitral;
• lenturan diastolik kubah sementara injap mitral anterior.

Endocarditis reumatik injap aortik dicirikan oleh:

• penebalan tepi flap injap;
• prolaps injap sementara;
• regurgitasi aorta.

Perlu diingat bahawa kerosakan terpencil pada injap aorta tanpa bunyi regurgitasi mitral bukanlah ciri karditis rematik akut, tetapi tidak mengecualikan kehadirannya.

Contoh penggubalan diagnosis

• Demam reumatik akut: karditis gelaran sederhana (valvulitis mitral), Ijazah MP I, berpindah polyarthritis. НК 0, 0 FC.
• Demam reumatik akut: karditis ringan, chorea. НК 0, 0 FC.
• Re demam reumatik: carditis, RBS teruk: digabungkan penyakit jantung mitral: kekurangan mitral stenosis ringan atrioventricular sebelah kiri membuka lembut. NK IIA, II FC.

Rawatan demam reumatik

Tujuan utama rawatan demam reumatik - pembasmian streptococci beta hemolitik dari nasopharynx, serta penindasan aktiviti proses reumatik dan pencegahan teruk melumpuhkan komplikasi RL (RBS dengan penyakit jantung).

Semua pesakit yang disyaki demam reumatik akut perlu dimasukkan ke hospital untuk menjelaskan diagnosis dan rawatan.

Rawatan ubat demam reumatik

Sejak penubuhan demam reumatik, rawatan dengan penisilin ditetapkan, yang memastikan penyingkiran BGSA dari nasofaring. Daripada penisilin, benzatin benzilpenisilin atau phenoxymethylpenicillin paling sering digunakan. Disyorkan dos harian benzathine benzylpenicillin: untuk kanak-kanak - 400 000-600 000. ED, orang dewasa - 1.2-2.4 juta ED intramuskular sekali. Phenoxymethylpenicillin disyorkan untuk orang dewasa 500 mg secara lisan 3 kali sehari selama 10 hari.

Algoritma untuk rawatan pharyngitis streptokokus:

• Phenoxymethylpenicillin (Ospen 750) 1,5 g / hari, 10 hari: 500 mg (tablet) 3 kali sehari atau 750,000 IU / 5 ml (sirap) 2 kali sehari.
• Amoxicillin 1,5 g / hari, 10 hari: - 500 ribu (tablet) 2-3 kali sehari dan di dalam tanpa menghiraukan makanan.
• Benzathine benzylpenicillin 1,2-2,4 juta unit adalah satu-intramuskular. Adalah dinasihatkan untuk melantik apabila:
  • pematuhan pesakit yang meragukan dengan pengambilan antibiotik oral;
  • kehadiran demam reumatik dalam anamnesis di pesakit atau saudara terdekat;
  • keadaan sosial dan kehidupan yang kurang baik;
  • wabak jangkitan A-streptokokus dalam institusi prasekolah, sekolah, sekolah asrama, sekolah, unit tentera, dan sebagainya.
• Cephalexin - 10 hari oleh: - 500 mg 2 kali sehari di dalamnya.
• Apabila intoleransi antibiotik ß-laktam - makrolida - 10 hari (termasuk azithromycin - 5 hari).
• Apabila intoleransi antibiotik β-laktam dan makrolida - clindamycin 300 mg 2 kali sehari di dalam, dibasuh dengan sejumlah besar air, 10 hari.

Penisilin harus selalu dianggap sebagai ubat pilihan dalam rawatan ARF, kecuali untuk kes-kes intolerans individu mereka, apabila makrolida atau lincosamides ditetapkan. Daripada makrolida, erythromycin paling kerap digunakan 250 mg secara lisan 4 kali sehari.

Pesakit dengan intoleransi kedua-dua laktam dan makrolida ditetapkan lincosanides, khususnya, lipcomycin 0.5 g sehari 3 kali sehari (10 hari).

Apabila mengkaji prognosis jangka panjang demam reumatik dan menganalisis kekerapan penyakit jantung dalam tempoh setahun selepas serangan, menurut kajian Cochrane, tidak ada kesan yang boleh dipercayai terhadap rawatan anti-radang. Walau bagaimanapun, kesimpulan yang dibuat tentang ketidakcekapan kesan ini tidak cukup wajar, kerana dalam meta-analisis lapan kajian yang dikutip oleh penulis, kebanyakannya adalah milik 50-60. XX of. Kerja-kerja ini tidak mempunyai prinsip yang paling penting dalam amalan klinikal yang baik, contohnya prinsip rawak. Dalam hal ini, penulis meta-analisis menganggapnya perlu untuk menjalankan kajian terkawal plasebo multisenter yang rawak mengenai keberkesanan kesan anti-radang pada karditis rematik.

[29], [30], [31],

Pencegahan demam reumatik

Matlamat pencegahan adalah untuk mencegah berulangnya demam reumatik. Pergelutan adalah yang paling biasa dalam tempoh 5 tahun selepas serangan pertama. Walaupun bilangan kambuh semakin berkurang dengan usia pesakit, mereka boleh berkembang pada bila-bila masa.

Pencegahan utama demam reumatik termasuk beberapa aspek strategik:

• diagnostik jangkitan streptokokus;
• rawatan jangkitan streptokokus;
• imunisasi streptokokus;
• langkah sosioekonomi;
• perkembangan kaedah untuk meramal penyakit.

Pencegahan sekunder adalah satu set langkah yang bertujuan untuk mencegah jangkitan streptokokus akut pernafasan pada pesakit yang telah menjalani serangan reumatik.

Pencegahan kambuhan demam reumatik harus segera direset di hospital selepas berakhirnya rawatan 10 hari dengan penisilin (macrolides, lincosamides). Rejimen parenteral klasik adalah benzenzothine benzylpenicillium 1.2-2.4 juta unit intramuscularly sekali setiap 3-4 minggu. Jika anda alah kepada penisilin, anda boleh menggunakan erythromycin 250 mg dua kali sehari.

Pencegahan sekunder demam reumatik

Dadah		Dos
Benzazine benzylpenicillium		1.2-2.4 juta unit setiap 3-4 minggu intramuscularly
Apabila alah kepada penisilin - eritromisin		250 mg dua kali sehari

Pesakit yang menjalani pembedahan jantung untuk penyakit jantung rematik terdedah kepada profilaksis sekunder untuk kehidupan.

Tempoh pencegahan sekunder demam reumatik

Kategori pesakit	Tempoh
RL dengan karditis dan lesi valvular	Sekurang-kurangnya 10 tahun selepas episod terakhir dan sekurang-kurangnya sehingga 40 tahun. Kadang-kadang pencegahan sepanjang hayat
RL dengan carditis tetapi tanpa lesi valvular	10 tahun atau sehingga 21 tahun
RL tanpa karditis	5 tahun atau sehingga 21 tahun

Pencegahan endokarditis berjangkit ditunjukkan kepada semua pesakit yang mengalami demam reumatik dengan pembentukan penyakit jantung, dan dalam keadaan berikut:

• prosedur pergigian yang menyebabkan pendarahan;
• operasi pada organ ENT (tonsillectomy, adenoidectomy);
• prosedur di saluran pernafasan (bronkoskopi, biopsi mukosa);
• campur tangan pembedahan di rongga perut, saluran urogenital, kawasan ginekologi.

Ramalan demam reumatik

Rawatan demam reumatik adalah lebih biasa pada zaman kanak-kanak, remaja dan remaja dan kebanyakannya berlaku pada orang-orang yang telah menjalani karditis yang sederhana dan teruk, terutamanya dalam kes-kes pembentukan penyakit jantung rematik.

[32], [33], [34], [35]

Demam reumatik - sejarah

Demam reumatik adalah antara yang paling purba penyakit manusia: rujukan kepadanya didapati dalam kesusasteraan awal China, India dan Mesir. Dalam "Kitab penyakit" Hippocrates (.. 460-377 BC), kali pertama penerangan artritis reumatoid biasa: keradangan sekejap pelbagai sendi, dengan bengkak dan kemerahan, kesakitan yang teruk, adalah pesakit tidak mengancam nyawa dan berlaku terutamanya di kalangan orang muda. Permohonan pertama istilah "penyakit sendi" untuk artritis dikaitkan dengan doktor abad Galen II Rom. Istilah "penyakit sendi" berasal dari perkataan Yunani «rheumatismos» dan bermaksud "menyebarkan" (badan). Sebagai wakil yang aktif konsep humoral asal-usul pelbagai penyakit, termasuk artritis, Galen dianggap penyakit ini sebagai sejenis penyakit selesema. Kekuasaan yang besar Galen dan kemajuan yang perlahan pengetahuan dalam bidang ini menyumbang kepada galenovskoe memahami sifat gambar klinikal penyakit ini berlanjutan sehingga abad XVII ,, apabila terdapat bekerja Baillou (Bayu), yang dipanggil dirinya Ballonius. Kajian ini «Liber cle Rheumatismo etpleuritiddorsal» telah diterbitkan selepas kematiannya oleh anak saudaranya hanya pada tahun 1642 Ia mengandungi penerangan mengenai penyakit ini. "Demam reumatik terdapat di seluruh badan dan disertai dengan sakit, tekanan, demam, berpeluh ... Sakit artritis diulangi secara berkala dan pada masa-masa tertentu."

Ahli terapi yang beredar pada abad XVII. Sydenham agak lewat Baiilou jelas diterangkan arthritis rheumatoid: "Selalunya penyakit ini berlaku pada musim gugur dan memberi kesan kepada mereka yang berusia muda dan pertengahan - di Perdana beliau ... Pesakit menunjukkan kesakitan yang teruk pada sendi; kesakitan ini bergerak dari tempat ke tempat, seterusnya pada semua sendi, dan akhirnya menimbulkan satu sendi dengan kemerahan dan bengkak, "Sydenham tergolong dalam merit pertama dan pengiktirafan penyakit rheumatik chorea.

Laporan pertama kerosakan jantung pada penyakit sendi reumatik muncul pada akhir abad ke-18, tetapi fakta-fakta ini dilihat sebagai kombinasi biasa dari dua penyakit yang berbeza, dan bukan sebagai penyakit tunggal.

Doktor Inggeris Pitcairn (1788) merupakan salah seorang yang pertama yang mengakui hubungan demam reumatik dengan penyakit jantung. Untuk kali pertama Pitcairn mencatatkan lesi jantung yang kerap dengan rematik. Dia mengakui penyebab penyakit hati dan sendi bersama dan memperkenalkan istilah "rematik hati."

TIDAK. Sokolskii dan J. Bouillaud (Bouillaud) secara serentak, tetapi secara bebas menjalinkan hubungan terus demam reumatik organik dan penyakit jantung reumatik. Kebanyakan ahli sains masa yang dilampirkan amat penting kepada pembangunan endokarditis reumatik dan pericarditis, seorang profesor di Universiti Moscow, GI Sokolsky dalam "Pada tisu otot reumatisme hati" (1836) mengenal pasti bentuk klinikal dan anatomi penyakit reumatik jantung - myocarditis, endokarditis dan pericarditis, membayar tempat yang istimewa myocarditis reumatik, ßouillaud dalam "garis panduan klinikal mengenai penyakit hati" (Paris, 1835) dan " garis panduan klinikal untuk penyakit sendi dan radang jantung hukum kebetulan dengan penyakit ini "(Paris, 1840) menyatakan kelaziman yang tinggi penyakit jantung reumatik dalam bentuk valvulita dan pericarditis dan digubal undang-undang yang terkenal burung hantu Aden demam reumatik dan penyakit jantung.

Kerja-kerja Bouillaud dan GI. Sokolsky dalam sejarah perkembangan teori demam reumatik mempunyai nilai pencapaian saintifik dan menjadi titik perubahan dalam memahami penyakit ini. Dari sudut pandangan sejarah dan saintifik, definisi demam reumatik sebagai penyakit Sokolsky-Buyo dibenarkan.

Pada tahun 1894 Romberg ditemui dalam 2 orang pesakit yang mati infiltrat yang ketara di tempat lampiran injap, dan di dalam miokardium - banyak callus kecil dari tisu penghubung, yang mengesahkan kerosakan miokard reumatik. Kemudian ia terbukti dalam karya klasik Aschoff, yang menggambarkan granuloma reumatik dalam miokardium pada tahun 1904. Talalaeva (1929) mempunyai merit yang luar biasa dalam mengkaji tahap perkembangan proses reumatik. "Nilai yang dibangunkan oleh Aschoff dan VT. Kriteria morfologi Talalayevym penyakit jantung rematik, - menulis A.I., Nesterov, - begitu hebat bahawa granuloma reumatik betul-betul dipanggil Ashot-talalayevsky,

Ramai klinik terkemuka pada abad ke-20. Menumpukan perhatian kepada kajian masalah demam reumatik dan penyakit jantung rematik (RBS) (Botkin SP, Davydovsky IV, Nesterov AI, Strukov AI, dll). Bagi ciri-ciri klinikal-anatomi karditis rematik pada kanak-kanak, penyelidikan MA sangat penting. Skvortsova. Pada tahun 1944 r. T. Jones (Jones) menyampaikan klasifikasi radar pertama, yang dalam bentuk yang lebih baik digunakan hingga ke hari ini. Walau bagaimanapun, ketika mempelajari kesusasteraan Rusia, ia telah dibentuk 5 tahun sebelum kemunculan karya T. Jones, pakar bedah Soviet yang cemerlang AA Kissel menggambarkan lima kriteria utama T. Jones, menyebutnya "tanda-tanda rematik mutlak." Beliau berpendapat bahawa "nodul reumatik, eritema bulat, chorea dan bentuk arthritis khas, yang dengan cepat melepasi dari satu sendi ke sendi, berfungsi sebagai sifat mutlak untuk penyakit sendi. Kehadiran hanya satu daripada tanda-tanda ini akhirnya menyelesaikan persoalan kehadiran reumatik pada kanak-kanak. Mungkin, sifat-sifat mutlak harus dikaitkan dengan kerosakan jantung pada reumatik, kerana apabila jantung rosak pada kanak-kanak dari sebab lain dari gambaran klinikal yang sama, kita tidak memerhatikan. Untuk mengalahkan jantung penyakit rematik disebabkan oleh perkembangan penyakit jantung yang berterusan, dan sering pesakit tidak mengadu tentang apa-apa. Ciri ini hampir tidak pernah berlaku apabila jantung asal yang lain terjejas. "

Pembukaan pada tahun 1958, ahli sains J. Dasss sistem histocompatibility utama Perancis bermula pada tahun 1967, pembangunan klinikal tema "Persatuan HLA c pelbagai penyakit" adalah prasyarat untuk kajian HLA akibat demam reumatik. Pada tahun 1976, Ahli Akademi A.I. Nesterov menulis bahawa "konsep moden penyakit sendi dilucutkan sesuatu yang sangat penting, intim, berjanji, mungkin dalam ciri-ciri individu struktur molekul limfosit dan ciri-ciri kolam gen individu." Kenyataan ini adalah saintis Rusia yang terbesar, pakar reumatologi dari seluruh dunia, ia terbukti kenabian Sejak tahun 1978, kedua-dua di luar negara dan di negara kita berasal arah povoe dalam kajian mekanisme kecenderungan untuk demam reumatik.

Terima kasih kepada karya saintis yang cemerlang dan guru kami, Ahli Akademi A.I. Nesterov mengembangkan penambahan kepada kriteria diagnostik demam reumatik, yang meningkatkan signifikansi diagnostik perbezaan mereka. Kajian mendalam tentang etiologi, klinik dan diagnosis demam reumatik membolehkan AI. Nesterov mengemukakan masalah proses patologi aktif dan untuk membangunkan satu klasifikasi tahap aktiviti proses reumatik, disokong oleh negara-negara sosialis simposium pada tahun 1964 dan berkhidmat sebagai asas untuk pembentukan klasifikasi sama dalam penyakit reumatik lain. Beliau menulis: "Setiap klasifikasi baru bukan sistem cukup lengkap pengetahuan dan pengalaman, tetapi hanya peringkat nod kemajuan saintifik bahawa peningkatan pengetahuan akan digantikan oleh satu peringkat baru, membuka dan menjelaskan fakta-fakta baru dan penyelidikan baru dan ufuk praktikal." Memandangkan peranan etiological daripada streptococci dalam pembangunan demam reumatik di Institut Sains Perubatan daripada penyakit sendi USSR (SI "Institute of Rheumatology") yang dicipta oleh ahli akademik AI Nesterov, teknik asal bicillin-aspirin pencegahan penyakit berulang telah dibangunkan.

Ditubuhkan di negara-negara yang berbeza intipati demam reumatik dan bentuk klinikal dan anatomi menimbulkan pelbagai tanda-tanda penyakit dalam aspek sejarah, "reumatik demam» (demam reumatik) Anglo-Saxon penulis, "artikular akut penyakit sendi» (rhumatisme areiculaire aigu) atau, kurang biasa, Buyo penyakit (maladie de Bouillaud) penulis Perancis, arthritis rheumatoid atau akut demam reumatik penulis Jerman. Ia kini diterima umum untuk merujuk kepada penyakit ini sebagai demam rematik.

Sehingga kini, demam rematik akut adalah salah satu daripada beberapa penyakit rematik, yang etika yang terbukti. Tidak diragukan lagi, penyakit ini disebabkan oleh kumpulan streptokokus beta-hemolytic A (BHSA). Mengikut ungkapan kiasan Akademik A.I. Nesterov, "tanpa streptokokus tidak ada demam reumatik, ataupun berulang-ulang."