^

Kesihatan

A
A
A

Aldosteron dalam darah

 
, Editor perubatan
Ulasan terakhir: 05.07.2025
 
Fact-checked
х

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.

Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.

Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Kepekatan rujukan (norma) aldosteron dalam plasma darah bayi baru lahir ialah 1060-5480 pmol/l (38-200 ng/dl); pada kanak-kanak di bawah 6 bulan - 500-4450 pmol/l (18-160 ng/dl); pada orang dewasa (apabila mengambil darah dalam kedudukan terlentang) - 100-400 pmol/l (4-15 ng/dl).

Mineralocorticoids - aldosteron dan deoxycorticosterone - terbentuk dalam korteks adrenal. Aldosteron disintesis daripada kolesterol dalam sel-sel lapisan glomerular korteks adrenal. Ia adalah mineralokortikoid yang paling mujarab, 30 kali lebih aktif daripada deoksikortikosteron. 0.05-0.23 g aldosteron disintesis dalam kelenjar adrenal setiap hari. Sintesis dan pembebasan aldosteron ke dalam darah dikawal oleh angiotensin II. Aldosteron membawa kepada peningkatan kandungan natrium dalam buah pinggang, yang disertai dengan peningkatan perkumuhan K + dan H +. Kepekatan natrium dalam air kencing adalah rendah jika terdapat banyak aldosteron dalam aliran darah. Sebagai tambahan kepada sel-sel tubulus buah pinggang, aldosteron menjejaskan perkumuhan natrium dalam usus dan pengedaran elektrolit dalam badan.

Rembesan aldosteron normal bergantung kepada banyak faktor, termasuk aktiviti sistem renin-angiotensin, kandungan kalium, ACTH, magnesium, dan natrium dalam darah.

Hiperaldosteronisme primer (sindrom Conn) adalah penyakit yang agak jarang berlaku, selalunya disebabkan oleh adenoma yang mensintesis aldosteron. Penyakit ini dicirikan oleh tahap pengekalan natrium yang tinggi dalam badan (hipernatremia) dan peningkatan perkumuhan K + dalam air kencing, yang membawa kepada hipokalemia (dengan gabungan hipertensi arteri dan hipokalemia, kebarangkalian hiperaldosteronisme primer ialah 50%). Kepekatan aldosteron dalam plasma darah biasanya meningkat (dalam 72% pesakit), dan aktiviti renin berkurangan secara mendadak (turun kepada sifar). Sindrom Conn adalah satu-satunya bentuk hipertensi arteri di mana paras renin dan aldosteron dalam darah berada dalam perkadaran songsang (jika corak sedemikian dikesan, diagnosis hiperaldosteronisme primer boleh dianggap terbukti).

Hiperaldosteronisme sekunder adalah akibat daripada gangguan dalam peraturan sistem renin-angiotensin-aldosteron. Tidak seperti sindrom Cohn, dalam kes ini aktiviti renin dan kepekatan angiotensin dalam darah juga meningkat. Hiperaldosteronisme sekunder biasanya mengiringi penyakit yang dicirikan oleh pembentukan edema dan pengekalan Na + (sirosis hati dengan asites, sindrom nefrotik, kegagalan jantung ). Rembesan aldosteron juga meningkat apabila rembesan renin meningkat akibat aliran darah buah pinggang terjejas, contohnya, dalam stenosis arteri renal. Kadangkala renin dirembeskan oleh tumor Williams atau tumor daripada sel juxtaglomerular (reninomas), yang juga boleh menyebabkan hiperaldosteronisme sekunder (dicirikan oleh aktiviti renin yang sangat tinggi dalam darah).

Sindrom Bartter dicirikan oleh hiperreninemia terhadap latar belakang hiperplasia sel juxtaglomerular, hiperaldosteronemia, kekurangan kalium, alkalosis metabolik, dan rintangan vaskular terhadap angiotensin. Sindrom ini dikaitkan dengan penurunan keturunan dalam sensitiviti vaskular kepada kesan pressor angiotensin II. Kecacatan buah pinggang utama menyebabkan kehilangan kalium oleh buah pinggang juga mungkin. Secara klinikal, penyakit ini dicirikan oleh adynamia, poliuria, polidipsia, dan sakit kepala.

Penyakit dalam patogenesis yang hiperaldosteronisme sekunder memainkan peranan penting termasuk sindrom edema berkala. Ini adalah penyakit biasa yang berlaku pada wanita berumur 30-55 tahun dan jarang diperhatikan pada lelaki. Patogenesis sindrom edema berkala adalah disebabkan oleh beberapa gangguan neurogenik, hemodinamik dan hormon. Secara klinikal, sindrom ini dicirikan oleh perkembangan edema, penurunan kencing kepada 300-600 ml sehari, dahaga, penambahan berat badan yang cepat, ketidakseimbangan hormon seks ( paras progesteron rendah dan hiperprolaktinemia) dan peningkatan tahap aldosteron dalam darah.

Dalam pseudohyperaldosteronism, peningkatan kepekatan aldosteron dikaitkan dengan kecacatan pada reseptor mineralocorticoid dalam tisu, yang membawa kepada pengaktifan sistem renin-aldosteron. Peningkatan aktiviti renin dalam plasma darah menunjukkan bahawa hiperaldosteronisme adalah sekunder kepada hiperaktif sistem renin-angiotensin. Sebagai tambahan kepada tubul renal distal, kecacatan itu boleh nyata dalam kelenjar air liur dan peluh, serta dalam sel-sel mukosa kolon. Dalam pseudohyperaldosteronism, dengan latar belakang kepekatan tinggi aldosteron dan aktiviti renin dalam plasma darah, hiponatremia (kurang daripada 110 mmol / l) dan hiperkalemia dikesan.

Hypoaldosteronism mengakibatkan penurunan kepekatan natrium dan klorida dalam plasma darah, hiperkalemia dan asidosis metabolik. Kepekatan aldosteron plasma berkurangan secara mendadak, dan aktiviti renin meningkat dengan ketara. Ujian rangsangan aldosteron ACTH digunakan untuk menilai potensi rizab aldosteron dalam korteks adrenal. Dalam kekurangan aldosteron yang teruk, terutamanya dalam kecacatan kongenital sintesisnya, ujian adalah negatif, iaitu kepekatan aldosteron darah kekal rendah selepas pentadbiran ACTH.

Apabila mengkaji aldosteron dalam darah, perlu mengambil kira bahawa pelepasannya ke dalam darah tertakluk kepada irama harian, sama dengan irama pelepasan kortisol. Kepekatan puncak hormon diperhatikan pada waktu pagi, kepekatan terendah - kira-kira pada tengah malam. Kepekatan aldosteron meningkat dalam fasa luteal kitaran ovulasi dan semasa kehamilan.

Sindrom Liddle adalah penyakit buah pinggang keluarga yang jarang berlaku yang mesti dibezakan daripada hiperaldosteronisme, kerana ia disertai oleh hipertensi arteri dan alkalosis metabolik hipokalemik, tetapi dalam kebanyakan pesakit, aktiviti renin dan kepekatan aldosteron dalam darah berkurangan.

Penyakit dan keadaan yang boleh mengubah aktiviti aldosteron plasma

Aldosteron berkurangan

Aldosteron dinaikkan

  • Sindrom Cohn (hiperaldosteronisme utama):
  • Hiperaldosteronisme sekunder:
    • kegagalan jantung
    • sirosis hati dengan asites
    • sindrom nefrotik
    • Sindrom Bartter
    • tempoh selepas operasi
    • pada pesakit dengan hipovolemia yang disebabkan oleh pendarahan
    • hipertensi buah pinggang malignan
    • hemangiopericytoma penghasil renin buah pinggang
    • transudat

trusted-source[ 1 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.