Hipokalemia: Punca, Simptom, Rawatan

Hipokalemia adalah penurunan kepekatan kalium serum di bawah 3.5 milimol seliter. Kalium ialah kation intrasel yang penting yang menentukan kestabilan elektrik miokardium dan sistem pengaliran, keceriaan tisu neuromuskular, dan fungsi tubul renal. Malah penurunan sederhana dalam kalium meningkatkan risiko aritmia, terutamanya apabila digabungkan dengan hipomagnesemia atau penggunaan antiaritmia, diuretik, atau glukokortikoid. Oleh itu, pengiktirafan tepat pada masanya dan pembetulan kekurangan kalium adalah tugas penting dalam penjagaan primer dan hospital. [1]

Manifestasi klinikal berbeza-beza secara meluas, daripada asimtomatik kepada kelemahan otot, sawan, paresis, dan aritmia ventrikel yang mengancam nyawa. Keterukan gejala bergantung bukan sahaja pada tahap kalium mutlak tetapi juga pada kadar penurunannya, peralihan magnesium serentak, keseimbangan asid-bes, dan kehadiran penyakit arteri koronari dan kegagalan jantung. Perubahan elektrokardiografi—perataan atau penyongsangan gelombang T, kemurungan segmen ST, gelombang U yang menonjol dan pemanjangan selang QU—berfungsi sebagai petunjuk awal. [2]

Secara patofisiologi, hipokalemia berkembang akibat kehilangan kalium (melalui buah pinggang atau saluran gastrousus), pengagihan semula kalium dari ruang ekstraselular ke dalam sel, dan pengambilan makanan yang tidak mencukupi. Dalam kebanyakan orang dewasa, kehilangan akibat dadah dan buah pinggang mendominasi, seperti kehilangan akibat diuretik, hiperaldosteronisme sekunder, dan tubulopati, seperti juga hipokalemia yang dikaitkan dengan hipertiroidisme dan lumpuh berkala. Kekurangan magnesium mengekalkan kehilangan kalium dan menjadikan terapi "refraktori" jika magnesium tidak diisi semula. [3]

Pendekatan praktikal sentiasa mengikut algoritma tunggal: mengesahkan hipokalemia, menilai keterukan dan ECG, menentukan sama ada kerugian adalah buah pinggang atau ekstrarenal, mengenal pasti mekanisme (kehilangan, pengagihan semula, kekurangan), dan memulakan pembetulan yang disasarkan sambil memantau tahap magnesium secara serentak. Pendekatan langkah demi langkah ini mengurangkan ralat dan menghalang aritmia berbahaya. [4]

Kod mengikut ICD-10 dan ICD-11

Dalam Klasifikasi Penyakit Antarabangsa, Semakan Kesepuluh, hipokalemia dikodkan di bawah tajuk E87.6 "Hipokalemia." Jika perlu, sebab tambahan ditunjukkan (cth, "kesan sampingan diuretik" atau "kekurangan nutrisi"), yang memastikan ketepatan klinikal dan statistik rakaman. Tajuk berkaitan E87 juga termasuk gangguan air-elektrolit lain yang sering wujud bersama hipokalemia, seperti hipomagnesemia dan ketidakseimbangan asid-bes. [5]

Dalam Klasifikasi Penyakit Antarabangsa, Semakan Kesebelas, hipokalemia dikelaskan di bawah tajuk "Gangguan Air, Elektrolit, atau Keseimbangan Asid-Bes" dan dikodkan sebagai 5C70.1 "Hipokalemia." Jika dikehendaki, keadaan asas boleh dikodkan tambahan: tubulopati, hiperaldosteronisme, penyalahgunaan julap atau diuretik, atau hipertiroidisme. Tahap perincian ini memudahkan analisis punca asas dan perancangan pencegahan. [6]

Jadual 1. Surat menyurat kod ICD

Penggal	ICD-10	ICD-11
Hipokalemia	E87.6	5C70.1
Ketidakseimbangan air dan elektrolit, lain-lain	E87.*	5C7* (subtajuk berkaitan)
Kesan sampingan diuretik	Y54.2 (jika perlu)	XC9M (tindak balas buruk ubat, jika perlu)

Epidemiologi

Hipokalemia adalah salah satu gangguan elektrolit yang paling biasa di hospital. Dalam tinjauan yang besar, kelaziman dalam kalangan pesakit yang dimasukkan ke hospital berjulat dari kira-kira 2.6% hingga 23.2%, mencapai kira-kira 49.9% dalam pesakit jabatan kecemasan dan sehingga 56% dengan rejimen rawatan tertentu (cth, terapi diuretik). Kebolehubahan dijelaskan oleh perbezaan dalam kriteria, profil jabatan, dan intensiti pemantauan. [7]

Hipokalemia ringan adalah kurang biasa dalam amalan pesakit luar, tetapi masih diperhatikan dalam kira-kira 10-14% pesakit yang diperiksa berdasarkan data panel makmal individu. Ia menyumbang sebahagian besar lawatan dengan aduan kelemahan otot, paresthesia, dan aritmia jantung, terutamanya pada pesakit yang mengambil diuretik thiazide. [8]

Dalam kumpulan berisiko tinggi-orang tua, pesakit dengan kegagalan jantung, sirosis, penyakit pernafasan kronik dan diabetes-hipokalemia lebih biasa dan dikaitkan dengan peningkatan kematian hospital dan tempoh penginapan. Hipokalemia amat berbahaya pada pesakit dengan sindrom koronari akut dan selang QT yang panjang. [9]

Lumpuh berkala tirotoksik menduduki niche epidemiologi yang berbeza: ia berlaku lebih kerap pada lelaki berketurunan Asia dan sering kali muncul di antara umur 20 dan 40 tahun, dengan episod kelemahan yang boleh membawa kepada plegia. Menyedari fenotip ini adalah penting kerana ia memerlukan pendekatan yang berbeza daripada hipokalemia kekurangan biasa. [10]

Jadual 2. Prevalens hipokalemia mengikut sumber

Persekitaran/ kohort	Penilaian prevalens
Hospital (jumlah)	2.6-23.2%
Penjagaan Segera	sehingga 49.9%
Panel pesakit luar	kira-kira 10-14%
Dengan terapi diuretik (kohort berasingan)	sehingga 56%

Sebab-sebab

Kehilangan gastrousus termasuk cirit-birit, muntah, penyalahgunaan julap, dan fistula dan saliran jangka panjang. Muntah menyebabkan sedikit kehilangan kalium langsung, tetapi alkalosis metabolik dan kekurangan klorida berkembang dengan peningkatan sekunder dalam perkumuhan kalium buah pinggang (kalium mengikuti natrium dalam nefron distal). Mekanisme ini amat ketara dengan kehadiran kekurangan magnesium dan hiperaldosteronisme sekunder. [11]

Kehilangan buah pinggang: diuretik (thiazide dan gelung), hiperaldosteronisme, hipertensi renovaskular, tubulopathies (sindrom Bartter dan Gitelman), diuresis osmotik, nefropati dengan kerosakan tiub. Gitelman dicirikan oleh gabungan hipokalemia, alkalosis metabolik, hipomagnesemia, dan hipokalsiuria - garis panduan penting di klinik pesakit luar. [12]

Pengagihan semula kalium ke dalam sel: lumpuh berkala tirotoksik, lonjakan katekolamin, overdosis beta-agonis, terapi insulin untuk hiperglikemia, alkalemia. Dalam kes ini, jumlah rizab kalium mungkin hampir normal, dan penurunan paras serum mungkin bersifat sementara; pentadbiran kalium yang berlebihan dalam kes sedemikian adalah penuh dengan hiperkalemia "rebound". [13]

Pengambilan yang tidak mencukupi: punca terpencil yang jarang berlaku (kebuluran, sekatan pemakanan yang teruk), tetapi apabila digabungkan dengan kehilangan atau pengagihan semula, ia memburukkan lagi kekurangan. Pada orang tua, senario gabungan adalah perkara biasa: diet yang tidak baik, diuretik, dan cirit-birit, bersama-sama, membawa kepada hipokalemia yang ketara secara klinikal. [14]

Faktor risiko

Ubat-ubatan: thiazides dan diuretik gelung, glucocorticoids, amphotericin, beberapa penisilin dos tinggi, beta-agonis, insulin semasa pembetulan agresif hiperglikemia. Gabungan beberapa ubat meningkatkan risiko, terutamanya pada orang tua dan pada pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik. [15]

Hypomagnesemia adalah faktor "tersembunyi" biasa. Ia mengaktifkan saluran kalium dalam nefron distal, meningkatkan kehilangan kalium; tanpa penggantian magnesium, kalium tidak disimpan atau diisi semula, seperti yang disahkan oleh pemerhatian klinikal. Oleh itu, penilaian dan pembetulan magnesium adalah bahagian wajib terapi. [16]

Pengaruh hormon dan asid-bes: hiperaldosteronisme, sindrom Cushing, alkalemia, hipertiroidisme (termasuk lumpuh berkala tirotoksik). Risiko amat tinggi apabila digabungkan dengan penghantaran natrium distal yang tinggi (cth, dengan diuretik). [17]

Situasi klinikal: kegagalan jantung, sirosis, penyakit pulmonari obstruktif kronik (beta-agonis), diabetes mellitus dengan turun naik insulin dan glisemik, alkohol, dan kekurangan zat makanan. Protokol rawatan dalam kumpulan ini harus termasuk pemantauan kalium biasa. [18]

Jadual 3. Faktor risiko untuk hipokalemia berterusan

Faktor	Mekanisme
Diuretik	Penghantaran natrium distal, hiperaldosteronisme sekunder
Hipomagnesemia	Kehilangan kalium melalui saluran ROMK; "refraktori" kepada terapi
Hiperaldosteronisme	Peningkatan rembesan kalium dalam saluran pengumpul
Tirotoksikosis/beta-agonis/insulin	Pengagihan semula kalium ke dalam sel

Patogenesis

Keseimbangan kalium dikekalkan oleh pengambilan, pengagihan antara sektor, dan perkumuhan. Buah pinggang mengeluarkan lebihan kalium dalam nefron distal di bawah pengaruh aldosteron dan fluks natrium. Sebarang proses yang meningkatkan pengambilan natrium distal (diuretik, diuresis osmotik) meningkatkan kehilangan kalium; aldosteron "menala" sistem saluran untuk merembeskan kalium. [19]

Hypomagnesemia menghilangkan "brek" pada saluran kalium ROMK, meningkatkan kehilangan kalium kencing. Walaupun tahap magnesium rendah, kalium intraselular tidak dikekalkan: ini menjelaskan mengapa suplemen kalium tanpa pembetulan magnesium menghasilkan kesan jangka pendek. Fenomena ini telah diterangkan secara eksperimen dan klinikal. [20]

Pengagihan semula kalium bergantung kepada aktiviti natrium-kalium adenosin trifosfatase dan keseimbangan asid-bes: insulin dan rangsangan beta-adrenergik "memacu" kalium ke dalam sel; alkalemia meningkatkan peralihan ini. Dalam lumpuh berkala tirotoksik, hiperaktivasi pam natrium-kalium dan tindak balas insulin yang meningkat membawa kepada episod cepat hipokalemia dengan kelemahan otot. [21]

Dalam tubulopathies, pengangkutan natrium/klorida terjejas dalam segmen tertentu nefron. Sebagai contoh, dalam sindrom Gitelman, kecacatan pada pengangkut natrium-klorida dalam tubul distal menyebabkan pembaziran garam kronik, hiperaldosteronisme hiporeninemik, alkalosis metabolik, hipokalemia dan hipomagnesemia. [22]

Simptom

Hipokalemia ringan selalunya tanpa gejala. Apabila tahap berkurangan, kelemahan otot, keletihan, mialgia, kekejangan, dan paresthesia berlaku. Hipokalemia yang teruk boleh nyata sebagai rhabdomyolysis dan ileus lumpuh. [23]

Manifestasi jantung termasuk degupan jantung yang tidak teratur, peningkatan kadar denyutan jantung, dan episod presinkop. Elektrokardiogram biasanya menunjukkan kerataan atau penyongsangan gelombang T, kemurungan segmen ST, gelombang U yang menonjol, dan pemanjangan selang QU, yang memberi predisposisi kepada aritmia supraventrikular dan ventrikel, termasuk torsades de pointes. [24]

Lumpuh berkala tirotoksik dicirikan oleh episod akut kelemahan atau lumpuh, selalunya berikutan beban karbohidrat atau senaman fizikal, dengan penurunan ketara kalium dan tahap fosfat yang terpelihara. Pesakit mungkin asimtomatik antara episod. Rawatan berbeza daripada suplemen kalium rutin. [25]

Dalam tubulopati, gejala selalunya kronik dan tidak spesifik: kekejangan, gejala ortostatik, keinginan garam, paresthesia, dan kadangkala aritmia. Gabungan hipokalemia dengan hipomagnesemia dan calciuria rendah adalah petunjuk kepada sindrom Gitelman. [26]

Jadual 4. Tanda-tanda ECG tipikal hipokalemia

Tanda	Penerangan
Meratakan/penyongsangan T	Penurunan repolarisasi ventrikel
kemurungan ST	Perubahan "pseudoischemic".
Gelombang U	Disebut dalam hipokalemia teruk
sambungan QU	Risiko torsades de pointes dan aritmia maut

Klasifikasi, bentuk dan peringkat

Mengikut keterukan: ringan (3.0-3.4 milimol seliter), sederhana (2.5-2.9 milimol seliter), teruk (<2.5 milimol seliter). Walau bagaimanapun, penilaian klinikal mengambil kira bukan sahaja nombor, tetapi juga gejala, ECG, dan kadar penurunan tahap. Keperluan untuk bantuan segera meningkat dengan kehadiran aritmia, penyakit jantung koronari, dan selang QT yang berpanjangan. [27]

Dengan mekanisme: kehilangan extrarenal dan buah pinggang; pengagihan semula; pengambilan yang tidak mencukupi. Blok ini membantu menyempitkan carian dan memilih ujian air kencing. Selalunya, mekanisme digabungkan, sebagai contoh, cirit-birit ditambah diuretik. [28]

Mengikut konteks: akibat dadah (diuretik, beta-agonis), hormon (hiperaldosteronisme, tirotoksikosis), genetik (Gittelman, Bartter), iatrogenik (terapi insulin, infus beralkali untuk alkalosis). Klasifikasi "etiologi" ini memudahkan pencegahan kambuh. [29]

Rintangan rawatan: hipokalemia "refraktori" terhadap latar belakang hipomagnesemia, kehilangan berterusan, atau dorongan hormon yang tidak diperbetulkan (aldosteron, hormon tiroid). Dalam kes ini, hanya mentadbir kalium tidak mencukupi. [30]

Komplikasi dan akibat

Jantung: aritmia supraventrikular dan ventrikel, termasuk fibrilasi atrium, takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel, dan torsades de pointes. Risikonya amat tinggi dengan pemanjangan selang QT, penyakit arteri koronari, dan penggunaan ubat antiarrhythmic kelas III. [31]

Neuromuskular: myopathy, rhabdomyolysis, lumpuh (termasuk lumpuh berkala tirotoksik), atonia usus. Komplikasi ini lebih biasa dengan hipokalemia yang teruk dan berkembang pesat. [32]

Buah pinggang: kegagalan menumpukan nefrogenik, poliuria, alkalosis metabolik, perubahan tubulointerstitial dalam kekurangan kronik. Pesakit dengan penyakit kronik mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk perkembangan keadaan. [33]

Hasil dalam hospital: peningkatan tempoh tinggal di hospital, keperluan untuk pemantauan intensif, kejadian kejadian serius dan kematian dalam kumpulan yang terdedah. Ini menyokong keperluan untuk pengesanan awal dan protokol intervensi. [34]

Bila jumpa doktor

Serta-merta - jika anda mengalami berdebar-debar, degupan jantung yang tidak teratur, pengsan, peningkatan sesak nafas, kelemahan, paresis atau plegia secara tiba-tiba, sawan, atau sakit otot yang teruk (disyaki rhabdomyolysis). Tanda-tanda ini mungkin menunjukkan hipokalemia yang teruk dengan risiko aritmia. [35]

Pada hari-hari akan datang - jika anda mengalami kelemahan otot, kekejangan, atau keletihan yang berterusan, terutamanya jika anda mengambil ubat diuretik, beta-agonis, insulin, julap, atau mengalami cirit-birit. Pemantauan awal tahap kalium dan magnesium boleh membantu mencegah komplikasi. [36]

Sekiranya hipertiroidisme diketahui dan episod kelemahan berlaku selepas pemuatan karbohidrat atau aktiviti fizikal, lumpuh berkala tirotoksik mesti dikecualikan dengan segera: taktiknya berbeza daripada "infusi" kalium yang biasa. [37]

Pesakit dengan aritmia, selang QT yang berpanjangan, dan penyakit jantung koronari dinasihatkan untuk kerap memeriksa kalium dan magnesium, terutamanya apabila menukar terapi. [38]

Diagnostik

Langkah pertama ialah mengesahkan tahap dan menilai keterukan: ujian darah untuk kalium, magnesium, gas darah, dan keseimbangan asid-bes, dan elektrokardiogram (ECG) untuk mencari gelombang U dan kemurungan ST. Sejarah ubat juga dikumpulkan, dan kehilangan gastrousus dijelaskan. "Bendera merah" kecemasan memerlukan pemantauan dan pembetulan sehingga penilaian penuh selesai. [39]

Langkah kedua ialah menentukan sama ada kalium hilang melalui buah pinggang. Dua petunjuk berguna ialah kepekatan kalium kencing >15 milimol seliter atau nisbah kalium-ke-kreatinin air kencing tempat >13 milimol setara per milimol kreatinin—kedua-duanya menunjukkan kehilangan buah pinggang yang tidak sesuai. Mereka boleh dipercayai dan tidak memerlukan pengumpulan air kencing 24 jam. [40]

Langkah ketiga ialah mengira kecerunan kalium transtubular (TTKG), jika perlu, untuk menilai rembesan kalium dalam saluran pengumpul: nilai <3 mencadangkan ketiadaan kehilangan buah pinggang, dan >7 mencadangkan kehadirannya. Syarat penting untuk kebolehgunaan ialah osmolaliti air kencing mestilah tidak lebih rendah daripada osmolaliti plasma, jika tidak penunjuk tidak sah. [41]

Langkah keempat ialah carian etiologi: magnesium (dan pembetulannya), aktiviti renin dan aldosteron dalam hipertensi, glukosa dan insulin (pengagihan semula), hormon tiroid jika lumpuh berkala tirotoksik disyaki, pemeriksaan untuk tubulopathies (magnesium, kalsium kencing, genetik jika ditunjukkan). Dalam hipokalemia yang berterusan pada orang dewasa muda dengan sawan dan kalsiuria rendah, pertimbangkan sindrom Gitelman. [42]

Jadual 5. Algoritma mini untuk menentukan punca kerugian

Penunjuk	Maknanya	Tafsiran
Kalium air kencing	>15 mmol/L	Kehilangan buah pinggang berkemungkinan besar
Kalium/kreatinin (kencing tompok)	>13 mEq/mmol	Kehilangan buah pinggang berkemungkinan besar
TTKG	<3 / >7	<3 - ekstrarenal atau pengagihan semula; >7 - kehilangan buah pinggang (di bawah keadaan yang sah)

Diagnosis pembezaan

"Kerugian berbanding pengagihan semula": kehadiran cirit-birit, muntah, diuretik, dan kehilangan buah pinggang yang tinggi menunjukkan kekurangan sebenar; serangan tiroid akut, terapi insulin, dan beta-agonis menunjukkan pengagihan semula. Dengan pengagihan semula, jumlah simpanan kalium mungkin hampir normal, yang menjejaskan jumlah penambahan semula. [43]

Renal versus extrarenal loss: Kami memberi tumpuan kepada kalium air kencing dan nisbah kalium kepada kreatinin. Nilai tinggi menunjukkan kehilangan buah pinggang (diuretik, hyperaldosteronism, tubulopathy), nilai rendah menunjukkan kehilangan extrarenal (cirit-birit). TTKG berguna jika syarat osmolaliti dipenuhi. [44]

"Hiperaldosteronisme utama berbanding diuretik": Pada pesakit dengan hipertensi dan hipokalemia tanpa diuretik, saringan untuk hiperaldosteronisme primer. Tafsiran palsu adalah mungkin apabila mengambil diuretik; jika boleh, ulangi ujian selepas menghentikan ubat dan gunakan penanda tambahan. [45]

Gitelman lwn. Bartter: Gitelman dicirikan oleh hipomagnesemia dan kalsiuria rendah, manakala Bartter dicirikan oleh normo/hipermagnesemia dan hiperkalsiuria. Kedua-dua varian mengakibatkan alkalosis metabolik dan hipokalemia kronik, tetapi memerlukan pengurusan dan pemantauan yang berbeza. [46]

Jadual 6. Perbezaan pantas dalam fenotip utama

Fenotip	Magnesium	Kalsium dalam air kencing	Status asid-bes
Sindrom Gitelman	pendek	Rendah (hypocalciuria)	Alkalosis
Sindrom Bartter	Biasanya biasa	Tinggi (hiperkalsiuria)	Alkalosis
Diuretik (tiazid/gelung)	Pembolehubah	Pembolehubah	Alkalosis
Cirit birit	Biasa/rendah	norma	Asidosis/normal

Rawatan

Baris pertama ialah penilaian kecemasan. Dalam kes hipokalemia teruk (<2.5 milimol seliter), simptom, penyakit arteri koronari, perubahan ECG yang ketara, atau hipomagnesemia serentak, pemantauan, pemantauan jantung, resusitasi intravena, dan pembetulan selari punca asas adalah perlu. Dalam keadaan stabil dan hipokalemia ringan/sederhana, bentuk oral lebih diutamakan. Sebarang rawatan bermula dengan pemberhentian atau pembetulan faktor yang memprovokasi (diuretik, julap, beta-agonis, insulin dos tinggi). [47]

Penggantian oral adalah rawatan pilihan untuk hipokalemia ringan hingga sederhana. Rejimen biasa adalah 10-20 miliequivalents 2-4 kali sehari untuk tahap 3.0-3.4; untuk tahap <3.0, 40 milliequivalents 3-4 kali sehari atau 20 milliequivalents setiap 2-3 jam dengan pemeriksaan semula selepas 2-4 jam. Kalium klorida digunakan lebih kerap kerana ia membetulkan defisit klorida dalam alkalosis metabolik. Pantau toleransi gastrousus; bahagikan dos. [48]

Resusitasi intravena ditunjukkan untuk hipokalemia yang teruk, aritmia, ketidakupayaan untuk mengambil ubat atau malabsorpsi. Kadar yang disyorkan: sehingga 10 miliekuivalen sejam melalui akses persisian di bawah pemantauan dan sehingga 20 miliekuivalen sejam melalui garis tengah di bawah pemerhatian intensif dan pemantauan ECG berterusan. Kepekatan dan kadar yang lebih tinggi hanya digunakan dalam rawatan rapi dengan pemantauan mandatori. [49]

Pembetulan magnesium adalah penting. Untuk hipomagnesemia, magnesium sulfat diberikan secara intravena (contohnya, 1-2 gram, diulang seperti yang diperlukan) atau secara lisan, kerana tanpa menormalkan magnesium, kalium tidak dikekalkan dan parasnya dengan cepat menurun semula. Dalam rawatan untuk hipokalemia "refraktori", magnesium ditetapkan terlebih dahulu atau selari dengan ubat yang mengandungi kalium. [50]

Pilihan garam kalium bergantung pada status asid-bes: dalam alkalosis metabolik, kalium klorida lebih disukai; dalam status normal, sitrat atau glukonat adalah mungkin (memandangkan sitrat secara metabolik menghasilkan setara alkali). Pada pesakit dengan muntah dan kekurangan klorida, pemberian kalium klorida membetulkan alkalosis "penyelenggaraan". Dalam cirit-birit dan asidosis, penghidratan dan pembetulan kehilangan adalah dinasihatkan. [51]

Membetulkan punca asas adalah separuh daripada perjuangan. Kurangkan dos diuretik, tukar kepada agen penjimat kalium (antagonis reseptor mineralokortikoid, amilorida) jika ditunjukkan, dan tambah perencat sistem renin-angiotensin-aldosteron jika diperlukan untuk petunjuk kardiorenal dan tahap kalium dikawal. Untuk hiperaldosteronisme primer, rawatan etiotropik (adrenalectomy) atau antagonis reseptor mineralokortikoid ditunjukkan. [52]

Lumpuh berkala tirotoksik memerlukan pendekatan khas: dos kalium yang dititrasi dengan berhati-hati, penyekat beta bukan selektif awal untuk menghalang pam natrium-kalium, dan rawatan mandatori thyrotoxicosis (ubat antitiroid, iodin, penyekat beta, dan, jika ditunjukkan, radioiodin atau pembedahan). Pentadbiran kalium yang agresif adalah berbahaya kerana hiperkalemia "rebound" selepas serangan. [53]

Dalam tubulopathies (Gitelman), rawatan adalah kronik: kalium oral dan magnesium, dan, jika perlu, amilorida atau spironolactone/eplerenone untuk mengurangkan kerugian; langkah pemakanan dengan pengambilan garam dan kalium yang mencukupi terkawal adalah penting. Pemantauan termasuk magnesium, kalium, tekanan darah, dan fungsi buah pinggang. [54]

Pengurusan berpandukan ECG: dalam kes perubahan ketara (gelombang U tinggi, kemurungan ST, pemanjangan QU), pantau dan berikan cecair intravena, mengelakkan infusi yang mengandungi glukosa, yang akan memburukkan lagi hipokalemia akibat insulin. Pada masa yang sama, kenal pasti dan betulkan mana-mana faktor pencetus: hipoksia, hipokapnia, kesakitan dan kebimbangan. [55]

Pemantauan rawatan: menilai semula kalium selepas 2-4 jam dengan penggantian intensif atau dalam masa 24 jam dengan rejimen oral; memantau magnesium, keseimbangan asid-bes, dan kreatinin. Selepas penstabilan, pelan pencegahan berulang: laraskan terapi, pemakanan, pendidikan dan pelan pemantauan diri. [56]

Jadual 7. Dos praktikal dan kadar penambahan semula

Situasi	Syor
Hipokalemia ringan/sederhana	10-20 mEq 2-4 kali sehari secara lisan; kawalan selepas 24 jam
<3.0 mmol/L tanpa ancaman	40 mEq 3-4 kali sehari secara lisan atau 20 mEq setiap 2-3 jam
Teruk/gejala	IV sehingga 10 mEq/j secara persisian; sehingga 20 mEq/j secara berpusat di bawah kawalan ECG
Langkah iringan wajib	Pembetulan magnesium (IV atau oral)

Pencegahan

Terapi ubat rasional: meminimumkan dos diuretik, menggunakan agen penjimat kalium jika perlu, memantau tahap kalium selepas meningkatkan dos beta-agonis atau memulakan terapi insulin. Pada pesakit dengan hipertensi dan hipokalemia, pertimbangkan pemeriksaan untuk hiperaldosteronisme primer. [57]

Diet dan gaya hidup: pengambilan kalium yang mencukupi daripada makanan (sayur-sayuran, buah-buahan, kekacang), pengambilan cecair yang mencukupi, pencegahan episod cirit-birit, sederhana dalam julap. Pendidikan pesakit mengurangkan risiko kambuh dan kemasukan ke hospital. [58]

Pemantauan perubatan: paras kalium dan magnesium perlu dipantau pada semua pesakit yang menerima diuretik, glukokortikoid, beta-agonis, atau yang mengalami kehilangan gastrousus kronik. Di hospital, protokol pemberitahuan awal untuk nilai kritikal dan piawaian pembetulan harus diwujudkan. [59]

Langkah-langkah khusus: pada pesakit dengan thyrotoxicosis - kawalan hormon tiroid dan terapi tepat pada masanya; dalam tubulopathies - pemerhatian jangka panjang dan terapi penyelenggaraan dengan magnesium dan kalium. [60]

Ramalan

Dengan pembetulan tepat pada masanya, hipokalemia boleh diterbalikkan, dan prognosis adalah baik. Risiko komplikasi ditentukan oleh keterukan kekurangan, kadar perkembangannya, hipomagnesemia bersamaan, dan latar belakang jantung. Episod berulang menunjukkan punca yang tidak ditangani dan memerlukan siasatan lanjut. [61]

Pada pesakit berisiko tinggi (penyakit arteri koronari, kegagalan jantung, selang QT yang berpanjangan), walaupun hipokalemia sederhana meningkatkan kemungkinan aritmia, jadi paras kalium sasaran sering ditetapkan lebih dekat kepada had atas normal. Pemantauan magnesium mengurangkan lagi aritmogenisiti. [62]

Dalam lumpuh berkala tirotoksik, serangan berhenti sebaik sahaja euthyroidisme dicapai. Dalam tubulopathies, hasil ditentukan oleh pematuhan kepada terapi sepanjang hayat dan pemantauan berkala. [63]

Di hospital, pelaksanaan protokol elektrolit mengurangkan tempoh penginapan hospital dan risiko kejadian buruk, terutamanya di unit kecemasan dan rawatan rapi di mana hipokalemia lebih kerap berlaku.[64]

Soalan Lazim

Sekiranya semua orang menerima kalium intravena?
Tidak. Bentuk oral lebih disukai untuk hipokalemia ringan hingga sederhana pada pesakit yang stabil. Bentuk intravena digunakan untuk hipokalemia yang teruk, gejala, perubahan ECG yang ketara, atau ketidakupayaan untuk mengambil penyelesaian secara lisan. [65]

Mengapa paras kalium saya tidak "meningkat" walaupun saya mendapatnya?
Kekurangan magnesium sering menjadi punca: tanpa pembetulan, kehilangan kalium buah pinggang berterusan berlaku. Kemungkinan lain termasuk kehilangan berterusan (cirit-birit, diuretik), dorongan hormon yang tidak diperbetulkan (aldosteron), atau pengagihan semula. [66]

Bagaimanakah tahap kalium boleh ditingkatkan dengan cepat dan selamat?
Biasanya, 10-20 mEq secara lisan 2-4 kali sehari; dalam hipokalemia teruk, sehingga 10 mEq/j secara periferal dan sehingga 20 mEq/j secara berpusat, di bawah pemantauan, harus diberikan secara intravena. Tahap magnesium diselaraskan secara serentak, dan infusi glukosa, yang boleh memburukkan hipokalemia, dielakkan. [67]

Patutkah lumpuh berkala tirotoksik dirawat "seperti hipokalemia biasa"?
Tidak. Kuncinya di sini ialah penyekat beta bukan selektif dan rawatan tirotoksikosis; kalium diberikan dengan berhati-hati dalam dos yang kecil untuk mengelakkan hiperkalemia "rebound" selepas pengagihan semula berhenti. [68]

Jadual 8. Senarai semak ringkas untuk doktor

Langkah	Tindakan
1	Sahkan tahap, lakukan ECG, nilai gejala dan faktor risiko
2	Periksa magnesium anda dan mula membetulkannya jika terdapat kekurangan.
3	Tentukan punca kehilangan (air kencing: kalium >15 mmol/L atau kalium/kreatin >13 mEq/mmol; dalam keadaan sah - TTKG)
4	Tetapkan penggantian kalium (secara lisan atau intravena) dan betulkan puncanya
5	Semak semula ubat-ubatan, mendidik pesakit, dan menjadualkan temu janji susulan.