Hipokalemia

Hipokalemia ialah kepekatan kalium serum kurang daripada 3.5 mEq/L yang disebabkan oleh kekurangan jumlah kalium badan atau pergerakan kalium yang tidak normal ke dalam sel. Penyebab yang paling biasa adalah peningkatan kehilangan buah pinggang atau gastrousus. Manifestasi klinikal termasuk kelemahan otot, poliuria; hiperexcitability miokardium boleh berkembang dengan hipokalemia yang teruk.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Punca hipokalemia

Hipokalemia secara konvensional dibahagikan kepada apa yang dipanggil pseudohypokalemia, iaitu berlaku tanpa kehilangan kalium, dan hipokalemia dengan kehilangan kalium.

Pseudohypokalemia berkembang dengan pengambilan kalium yang tidak mencukupi ke dalam badan (sindrom penyusutan) atau peralihan kalium dari ruang ekstraselular ke ruang intraselular. Hormon (insulin dan adrenalin) menggalakkan peralihan elektrolit ke dalam ruang intrasel. Hipokalemia disebabkan oleh peningkatan paras insulin yang disebabkan oleh hiperglikemia atau pengenalan insulin eksogen. Pembebasan endogen katekolamin semasa tekanan atau penggunaan beta _2- adrenomimetik juga disertai dengan penurunan kepekatan kalium dalam serum darah. Pengagihan semula kalium dengan peralihannya ke dalam sel berlaku dengan kelumpuhan berkala hipokalemik keturunan, tirotoksikosis (lumpuh hipokalemik tirotoksik).

Dalam amalan klinikal, hipokalemia yang disebabkan oleh kehilangan kalium adalah lebih biasa. Kehilangan kalium dibahagikan kepada extrarenal (biasanya melalui saluran gastrousus) dan buah pinggang. Perbezaan antara keadaan ini adalah berdasarkan penentuan kepekatan klorida dalam air kencing. Jika klorida dikumuhkan dalam air kencing <15 mmol/l, terdapat kebarangkalian tinggi bahawa elektrolit hilang melalui saluran gastrousus.

Penyebab utama kehilangan kalium ekstrarenal ialah: muntah berterusan (anoreksia neurogenik, penyakit gastrousus), cirit-birit (penyakit gastrousus, penggunaan julap yang berlebihan). Dalam keadaan ini, hipokalemia biasanya disertai dengan perkembangan alkalosis metabolik, yang berlaku disebabkan oleh kekurangan rizab klorida dalam badan, yang secara adaptif membawa kepada penyerapan semula intensif klorida dalam buah pinggang dan peningkatan perkumuhan kalium buah pinggang.

Kehilangan kalium buah pinggang didiagnosis apabila pesakit hipokalemia didapati mempunyai perkumuhan kalium dan klorida yang berlebihan dalam air kencing yang "tidak sesuai dengan keadaan" (kaliuria melebihi 20 mmol/hari, perkumuhan klorida melebihi 60 mmol/l). Penyakit yang berlaku dengan gangguan elektrolit yang serupa berbeza dalam tahap tekanan arteri. Dalam hal ini, klasifikasi punca kehilangan kalium buah pinggang dibahagikan kepada 2 kumpulan keadaan patologi: keadaan normotensif (kumpulan A) dan hipertensi (kumpulan B). Kumpulan terakhir dibahagikan lagi bergantung pada tahap aldosteron yang beredar dan renin plasma.

Keadaan normotensif (kumpulan A):

• penyalahgunaan diuretik (gelung, thiazide, acetazolamide);
• Sindrom Bartter;
• Sindrom Gitelman;
• nefritis interstisial penik kalium imun;
• asidosis tiub buah pinggang jenis I dan II.

Keadaan hipertensi (kumpulan B):

• dengan tahap aldosteron dan renin yang tinggi (aldosteronisme utama akibat adenoma dan hiperplasia adrenal);
• dengan aldosteron yang tinggi dan paras renin yang rendah (hipertensi malignan, hipertensi renovaskular, tumor yang merembeskan renin);
• dengan tahap rendah aldosteron dan renin (penggunaan mineralokortikoid, asid glycyrrhizic, carbenonesolone);
• dengan paras normal aldosteron dan renin (sindrom Itsenko-Cushing).

Antara kehilangan kalium buah pinggang kumpulan A, yang paling biasa adalah penyalahgunaan diuretik dan sindrom Gitelman.

Dalam amalan klinikal, hipokalemia sering berkembang akibat penyalahgunaan diuretik atau julap. Sebagai peraturan, keadaan ini adalah tipikal untuk wanita muda yang memantau dengan ketat sosok mereka kerana watak atau profesion mereka. Manifestasi klinikal dan makmal utama adalah kelemahan, hipokalemia dan hipokloremia, alkalosis metabolik, kepekatan tinggi kalium dan klorin dalam air kencing (kepekatan klorin melebihi 60 mmol/l), nilai tekanan darah normal. Untuk mendiagnosis keadaan ini, adalah perlu untuk mengumpul anamnesis pesakit dengan teliti dan mengesahkan kehadiran diuretik dalam beberapa sampel air kencing.

Sindrom Bartter yang kurang kerap didiagnosis tidak dapat dibezakan daripada penyalahgunaan diuretik dalam manifestasi klinikal dan makmalnya. Walau bagaimanapun, sindrom Bartter biasanya merupakan patologi awal kanak-kanak. Ia paling kerap dikesan pada kanak-kanak yang mengalami gangguan perkembangan dalam rahim (terlambat pertumbuhan intrauterin, polyhydramnios), dan selalunya dalam kelahiran pramatang. Tanda-tanda klinikal utama adalah hipokalemia, poliuria dengan kekurangan kalium, tekanan darah rendah, hiperaldosteronisme sekunder, dan alkalosis metabolik. Kandungan Mg2 ⁺ dalam darah dan perkumuhan Ca2 ⁺ dalam air kencing adalah dalam nilai normal. Dalam sindrom Bartter, hiperplasia alat juxtamedullary dikesan, yang disertai dengan peningkatan mendadak dalam pengeluaran renin dan aldosteron. Gangguan elektrolit yang teruk dalam sindrom ini disebabkan oleh kecacatan gen yang dikaitkan dengan mutasi dalam gen TALH, yang bertanggungjawab untuk penyerapan semula klorida dalam tubul lurus distal.

Sindrom Gitelman, yang diterangkan pada akhir 1960-an, kini dianggap sebagai punca kerosakan buah pinggang hipokalemik yang paling biasa. Lebih daripada 50% daripada semua kes hipokalemia dikaitkan dengan sindrom ini. Penyakit ini berkembang pada orang dewasa dan ditunjukkan oleh hipokalemia sederhana (kalium serum berada dalam 2.4-3.2 mmol / l), yang tidak mengurangkan kualiti hidup, tidak menyebabkan gangguan irama jantung dan kelemahan otot. Pemeriksaan sering mendedahkan penurunan kepekatan Mg ²⁺ dalam darah, hipokloremia sempadan, alkalosis metabolik ringan dan hiperaldosteronisme sekunder. Fungsi buah pinggang pesakit ini kekal utuh untuk jangka masa yang lama. Peningkatan perkumuhan klorida dan hipokalsiuria dapat dilihat semasa pemeriksaan air kencing. Penurunan tahap magnesium dalam serum darah dan hipokalsiuria dianggap sebagai tanda penting secara diagnostik. Penyebab sindrom Gitelman dikaitkan dengan mutasi kotransporter Na ⁺ -Q~ yang sensitif thiazide dalam tubul distal nefron, yang memungkinkan untuk mendiagnosis keadaan ini menggunakan genotaip. Makanan kaya kalium dan suplemen kalium digunakan untuk membetulkan hipokalemia. Prognosis untuk pesakit dengan sindrom Gitelman adalah baik.

Penyebab hipokalemia yang jarang berlaku ialah nefritis interstisial potassiumpenic imun. Penyakit ini juga mempunyai hipokalemia (sederhana hingga teruk), hiperkaliumuria, alkalosis metabolik, dan hiperaldosteronisme sederhana. Kepekatan kalsium dan fosforus dalam serum darah biasanya dalam nilai normal. Ciri khas penyakit ini ialah kehadiran manifestasi autoimun bersamaan (iridocyclitis, arthritis imun, atau pengesanan faktor rheumatoid atau autoantibodi titer tinggi). Infiltrat limfositik dalam interstitium sering dijumpai dalam biopsi buah pinggang. Punca gangguan elektrolit dalam situasi ini dikaitkan dengan kerosakan pada pengangkut ion, tetapi, berbeza dengan sindrom Bartter dan Gitelman, ia bukan asal yang ditentukan gen, tetapi asal imun.

Penyebab biasa hipokalemia, bersama-sama dengan keadaan yang dibentangkan di atas, adalah asidosis tiub buah pinggang jenis distal (I) dan proksimal (II). Manifestasi klinikal utama penyakit ini adalah hipokalemia yang teruk dan asidosis metabolik. Gambar klinikal yang serupa juga disebabkan oleh penggunaan jangka panjang perencat karbonik anhidrase (acetazolamide).

Pada pesakit dengan kehilangan kalium dalam keadaan hipertensi (kumpulan B), punca utama hipokalemia adalah pengeluaran hormon mineralokortikoid yang berlebihan, terutamanya aldosteron. Pesakit ini biasanya mengalami alkalosis metabolik hipokloremia. Gabungan kepekatan aldosteron yang tinggi dan aktiviti renin plasma yang rendah diperhatikan dalam aldosteronisme primer, yang berkembang dalam adenoma, hiperplasia, atau karsinoma zona glomerulosa korteks adrenal. Hiperaldosteronisme dengan paras renin plasma yang tinggi biasanya dikesan dalam hipertensi malignan, hipertensi renovaskular, dan tumor yang merembeskan renin. Hipokalemia terhadap latar belakang hipertensi dengan aldosteron plasma normal dan paras renin berkembang dalam sindrom Itsenko-Cushing.

[ 4 ]

Gejala hipokalemia

Hipokalemia ringan (paras kalium plasma 3-3.5 mEq/L) jarang menyebabkan gejala. Apabila paras kalium plasma kurang daripada 3 mEq/L, kelemahan otot biasanya berkembang, yang boleh menyebabkan lumpuh dan penangkapan pernafasan. Keabnormalan otot lain termasuk kekejangan, fasikulasi, ileus lumpuh, hipoventilasi, hipotensi, tetani, dan rhabdomyolysis. Hipokalemia yang berterusan boleh menjejaskan keupayaan menumpukan buah pinggang, menyebabkan poliuria dengan polidipsia sekunder.

Kesan jantung hipokalemia adalah minimum sehingga kalium plasma < 3 mEq/L. Hipokalemia menyebabkan kemurungan segmen ST, kemurungan gelombang T, dan ketinggian gelombang U. Dengan hipokalemia yang ketara, gelombang T semakin berkurangan dan gelombang U meningkat. Kadangkala gelombang T rata atau tegak bergabung dengan gelombang U tegak, yang mungkin disalah anggap sebagai QT yang berpanjangan. Hipokalemia boleh menyebabkan pengecutan atrium dan ventrikel pramatang, takiaritmia ventrikel dan atrium, dan blok atrioventrikular darjah kedua atau ketiga. Aritmia sedemikian meningkat dengan hipokalemia yang lebih teruk; fibrilasi ventrikel mungkin berlaku. Pesakit dengan penyakit jantung asas dan/atau mengambil digoxin berisiko tinggi untuk keabnormalan pengaliran jantung walaupun dengan hipokalemia ringan.

Gejala hipokalemia adalah seperti berikut:

• kerosakan otot rangka (kelemahan otot, keletihan, lumpuh lembik, rhabdomyolysis);
• kerosakan otot licin (penurunan motilitas perut dan usus kecil);
• kerosakan pada otot jantung (penurunan dalam gelombang T, pemanjangan selang QT, penampilan gelombang U yang jelas, pelebaran kompleks QRS dan perkembangan blok atrioventricular);
• kerosakan pada saraf periferal (paresthesia dan ketegaran anggota badan);
• kerosakan buah pinggang dengan perkembangan poliuria, nokturia (disebabkan oleh gangguan keupayaan menumpukan buah pinggang) dan polidipsia primer.

Penipisan jangka panjang simpanan kalium boleh menyebabkan nefritis interstisial dan perkembangan kegagalan buah pinggang, dan dalam beberapa kes, pembentukan sista di buah pinggang.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Diagnostik hipokalemia

Hipokalemia didiagnosis apabila tahap K plasma kurang daripada 3.5 mEq/L. Jika puncanya tidak jelas daripada sejarah (cth, ubat-ubatan), penilaian lanjut adalah perlu. Selepas menolak asidosis dan punca lain pergeseran K intraselular, tahap K kencing 24 jam diukur. Dalam hipokalemia, rembesan K biasanya kurang daripada 15 mEq/L. Kehilangan K ekstrarenal atau penurunan pengambilan K diet dilihat dalam kes hipokalemia kronik yang tidak dapat dijelaskan, apabila rembesan K buah pinggang adalah <15 mEq/L. Rembesan > 15 mEq/L mencadangkan punca renal untuk kehilangan K.

Hipokalemia yang tidak dapat dijelaskan dengan peningkatan rembesan K buah pinggang dan hipertensi mencadangkan tumor yang merembeskan aldosteron atau sindrom Liddle. Hipokalemia dengan peningkatan kehilangan K buah pinggang dan BP normal mencadangkan sindrom Bartter, tetapi hipomagnesemia, muntah ghaib, dan penyalahgunaan diuretik juga mungkin.

[ 8 ]

Rawatan hipokalemia

Gejala hipokalemia, disahkan oleh pengesanan tahap elektrolit serum yang rendah, memerlukan pembetulan segera keseimbangan elektrolit, kerana penurunan kalium serum sebanyak 1 mmol/l (dalam julat kepekatan 2-4 mmol/l) sepadan dengan penurunan jumlah rizabnya dalam badan sebanyak 10%.

Terdapat pelbagai persediaan K oral. Kerana ia menyebabkan kerengsaan gastrousus dan pendarahan sekali-sekala, ia biasanya diberikan dalam dos yang dibahagikan. KCI cecair, apabila diberikan secara lisan, meningkatkan tahap K dalam masa 1-2 jam tetapi tidak diterima dengan baik pada dos yang lebih besar daripada 25-50 mEq kerana rasa pahitnya. Persediaan KCI bersalut filem adalah selamat dan diterima dengan lebih baik. Pendarahan GI adalah kurang biasa dengan persediaan mikroenkapsul. Beberapa persediaan boleh didapati yang mengandungi 8-10 mEq setiap kapsul.

Dalam hipokalemia teruk yang tidak bertindak balas terhadap terapi oral atau pesakit dimasukkan ke hospital dalam fasa aktif penyakit, penggantian K perlu dilakukan secara parenteral. Oleh kerana larutan K boleh memberi kesan merengsa pada urat periferal, kepekatan tidak boleh melebihi 40 mEq/L. Kadar pembetulan hipokalemia dihadkan oleh tempoh pergerakan K ke dalam sel; lazimnya, kadar pemberian tidak boleh melebihi 10 mEq/jam.

Dalam aritmia yang disebabkan oleh hipokalemia, KCI intravena harus diberikan dengan lebih cepat, biasanya melalui vena pusat atau menggunakan beberapa vena periferal secara serentak. KCI 40 mEq/j boleh diberikan, tetapi hanya dengan pemantauan ECG dan tahap K plasma setiap jam. Penyelesaian glukosa adalah tidak diingini kerana peningkatan paras insulin plasma boleh membawa kepada kemerosotan sementara hipokalemia.

Dalam kekurangan K dengan kepekatan K plasma yang tinggi, seperti yang dilihat dalam ketoasidosis diabetik, pentadbiran K intravena ditangguhkan sehingga tahap K plasma mula menurun. Walaupun dalam kes kekurangan K yang teruk, biasanya tidak perlu untuk mentadbir lebih daripada 100-120 mEq K dalam 24 jam melainkan kehilangan K berterusan. Dalam kes hipokalemia dan hipomagnesemia, pembetulan defisit K dan Mg adalah perlu untuk mengelakkan kehilangan K buah pinggang yang berterusan.

Pesakit yang mengambil diuretik tidak memerlukan pengambilan berterusan K. Walau bagaimanapun, apabila mengambil diuretik, adalah perlu untuk memantau tahap plasma K, terutamanya pada pesakit dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, mengambil digoxin, dengan kehadiran diabetes mellitus, pada pesakit asma yang menerima beta-agonis. Triamterene pada dos 100 mg secara lisan sekali sehari atau spironolactone pada dos 25 mg secara lisan tidak meningkatkan perkumuhan K dan boleh diambil oleh pesakit yang mengalami hipokalemia, tetapi yang tidak boleh menolak untuk mengambil diuretik. Sekiranya hipokalemia berkembang, penggantian K diperlukan. Jika tahap K kurang daripada 3 mEq / L, pemberian KCI secara oral diperlukan. Oleh kerana penurunan tahap K plasma sebanyak 1 mEq / L berkorelasi dengan jumlah defisit K dalam badan sebanyak 200-400 mEq, pengambilan 20-80 mEq / hari diperlukan selama beberapa hari untuk membetulkan defisit. Apabila menyambung semula pemakanan selepas berpuasa yang berpanjangan, mungkin perlu mengambil suplemen K selama beberapa minggu.

Hipokalemia terhadap latar belakang pengambilan diuretik dan sindrom Gitelman jarang dinyatakan (dari 3 hingga 3.5 mmol / l), dan pada pesakit yang tidak dirawat dengan digitalis, perubahan di atas jarang membawa kepada komplikasi yang teruk. Oleh kerana kehilangan kalium secara serentak dalam air kencing dan kekurangan rizab magnesium, elektrolit yang terlibat dalam fungsi banyak enzim yang berlaku dengan penyertaan adenosin trifosfat (ATP) dan, dengan itu, mengambil bahagian dalam peraturan sistem kardiovaskular dan saraf, walaupun tahap hipokalemia yang ringan harus diperbetulkan. Dalam situasi ini, taktik doktor harus ditujukan untuk menghentikan diuretik hemat kalium (jika boleh memandangkan keadaan pesakit) atau tambahan menetapkan diuretik hemat kalium dalam kombinasi dengan pemberian persediaan kalium. Diet rendah natrium (70-80 mmol/hari) juga membantu mengurangkan keterukan hipokalemia.

Dalam kes hipokalemia yang lebih teruk dan kurang diperbetulkan, homeostasis kalium dinormalkan dengan mentadbir dos besar kalium klorida secara lisan dalam kombinasi dengan diuretik penjimat kalium (amilorida, triamterene, atau spironolactone).

Rawatan hipokalemia dalam alkalosis metabolik melibatkan penggunaan kalium klorida, dan dalam rawatan asidosis tiub buah pinggang - kalium bikarbonat. Pentadbiran intravena ubat-ubatan ini adalah wajar dalam kes hipokalemia yang teruk (kepekatan kalium serum kurang daripada 2.5 mmol/l dan kehadiran tanda-tanda klinikal kekurangan kalium - perubahan dalam elektrokardiogram, kelemahan otot). Persediaan kalium yang dinamakan diberikan secara intravena dalam dos yang menyediakan pengambilan kalium pada kepekatan 0.7 mmol/kg selama 1-2 jam.

Dalam kes hipokalemia teruk (kalium serum di bawah 2.0 mmol/l) atau perkembangan aritmia, dos kalium yang diberikan meningkat kepada 80-100 mmol/l. Perlu diingat bahawa pengenalan kalium ke dalam urat periferal pada dos melebihi 60 mmol/l, walaupun pada kadar pemberian yang rendah (5-10 mmol/j), amat menyakitkan. Sekiranya pentadbiran kalium intravena yang cepat diperlukan, vena femoral boleh digunakan. Dalam perkembangan keadaan mendesak, larutan kalium ditadbir pada kadar yang melebihi kadar kehilangan kalium yang dikira (dari 20 hingga 60 mmol/j). Kalium yang diberikan pada mulanya diedarkan dalam cecair ekstraselular dan kemudian memasuki sel. Rawatan intensif hipokalemia dihentikan apabila tahap hipokalemia tidak lagi mengancam nyawa pesakit. Ini biasanya dicapai dengan mentadbir kira-kira 15 mmol kalium dalam 15 minit. Selepas itu, kekurangan kalium diisi semula dengan lebih perlahan di bawah pemantauan berterusan elektrokardiogram dan parasnya dalam serum darah.