Gyperkaliemia

Hyperkalemia adalah kepekatan kalium serum sebanyak 5.5 meq / l, yang terbentuk akibat lebihan jumlah kalium dalam badan atau disebabkan pergerakan potassium yang tidak normal dari sel-sel. Penyebab yang biasa adalah gangguan perkumuhan buah pinggang; juga boleh diperhatikan dalam asidosis metabolik, seperti dalam hal diabetes yang tidak terkawal. Manifestasi klinis biasanya bersifat neuromuskular, dicirikan oleh kelemahan otot dan kardiotoksisitas, yang dalam kes-kes yang teruk boleh menyebabkan fibrilasi ventrikel atau asystol.

[1], [2], [3],

Punca hyperkalemia

Penyebab utama hiperkalemia ialah pengagihan semula potasium dari ruang intraselular ke ekstraselular dan pengekalan kalium dalam tubuh.

Walau bagaimanapun, kita perlu menyebut peningkatan kalium palsu yang dipanggil dalam darah yang dikesan oleh hemolisis eritrosit, leukocytosis tinggi (termasuk sel-sel darah putih di atas 200,000 dalam 1 ml darah) dan thrombocytosis. Hyperkalemia dalam kes ini disebabkan oleh pembebasan kalium dari sel darah.

Pengedaran kalium dari ruang intraselular ke extracellular diperhatikan dalam perkembangan asidosis, kekurangan insulin dan pengenalan beta-adrenoblockers. Pelepasan cepat kalium dari sel dengan perkembangan hiperkalemia teruk berlaku dengan kecederaan teruk, sindrom kemalangan. Kemoterapi untuk limfoma,  leukemia, myeloma disertai dengan peningkatan kadar kalium serum. Pengedaran kalium juga boleh disebabkan oleh mabuk alkohol dan pengenalan ubat yang mengubah nisbah kalium antara sel dan alam sekitar. Ubat-ubatan ini termasuk glikosida jantung, depolarizing relaxants otot (succinylcholine). Hyperkalemia boleh menyebabkan aktiviti fizikal yang teruk atau berkekalan.

Hyperkalemia disebabkan oleh kelewatan kalium oleh buah pinggang adalah salah satu penyebab utama pelanggaran keseimbangan kalium dalam penyakit nefrologic. Pengasingan kalium buah pinggang bergantung kepada bilangan berfungsi nefron, natrium dan penyerahan mencukupi cecair untuk nefron distal, rembesan biasa aldosterone dan keadaan epitelium tubul distal. Dengan sendirinya, kegagalan buah pinggang tidak menyebabkan hiperkalemia sehingga GFR berada di bawah 15-10 ml / min atau diuresis tidak berkurang kepada kurang dari 1 L / hari. Dalam keadaan ini, homeostasis dikekalkan disebabkan peningkatan rembesan kalium dalam nefrons yang tersisa. Pengecualian dibuat oleh pesakit dengan nefritis interstitial dan hypoaldosteronism giporeninemik. Keadaan ini adalah yang paling sering menyatakan dirinya dalam individu yang lebih tua, pesakit kencing manis pada penggunaan dadah, sama ada secara langsung atau tidak langsung (melalui renin) dengan cara menyekat sintesis aldosterone (indomethacin, heparin natrium, captopril dan lain-lain.).

Utama menyebabkan hyperkalemia genesis buah pinggang - kegagalan buah pinggang oliguric (akut dan kronik), kekurangan mineralocorticoid ( penyakit Addison, gipoaldosteronizm giporeninemichesky), ubat-ubatan yang melanggar kalium perkumuhan buah pinggang (spironolactone, triamterene, amiloride, perencat ACE, heparin natrium).

Kecacatan tubular daripada perkumuhan buah pinggang kalium

Perkembangan pesat hyperkalemia apabila kegagalan buah pinggang akut oliguric dan kegagalan buah pinggang kronik disebabkan oleh penurunan GFR, mengurangkan pengambilan cecair ke dalam nefron distal dipisahkan, kerosakan langsung tubul distal dalam nekrosis tiub akut.

[4], [5], [6], [7], [8],

Kekurangan mineralocorticoid

Aldosteron  merangsang rembesan kalium dalam bahagian kortikal mengumpul tiub dan meningkatkan penangkapannya oleh sel. Ketidakseimbangan aldosteron, tanpa mengira punca perkembangannya, terdedah kepada perkembangan hiperkalemia. Gipoaldosteronizm mungkin hasil daripada adrenal luka utama (penyakit Addison) atau membangunkan akibat kecacatan genetik biosintesis aldosterone (sindrom kekurangan adrenal atau C ₂₁ -hydroxylase). Dalam penyakit Addison, bersama dengan hiperkalemia, kekurangan garam dan penurunan umum dalam nada badan sering dikesan.

Hypoaldosteronism dalam kombinasi dengan paras renin plasma rendah dikenali sebagai hypoaldosteronism giporeninemik. Sindrom ini sering dikesan dalam penyakit tubuliterstitial kronik buah pinggang, diabetes mellitus, nefropati obstruktif, anemia sel sabit. Punca perkembangannya boleh dan dadah. Kami menyifatkan perkembangan sindrom ini dengan menggunakan indomethacin dan natrium heparin. Biasanya, sindrom berlaku pada pesakit yang berumur, separuh daripada yang asidosis metabolik hyperchloremic terbentuk dalam tindak balas kepada kemurungan hyperkalemia disebabkan oleh pembentukan ammonia di dalam buah pinggang dan penglihatan rembesan H ⁺  dari tahap yang rendah aldosterone. Hipertensi arteri dikesan pada separuh kes; Majoriti pesakit yang didiagnosis dengan kegagalan buah pinggang.

Ubat-ubatan yang mengganggu penguraian buah pinggang kalium

Spironolactones menghalang rembesan kalium dalam bahagian kortikal tiub pengumpulan. Mereka bertindak sebagai antagonis aldosteron, mengikat reseptor protein mineralokortikoid untuk mensasarkan sel-sel, membentuk kompleks reseptor spironolactone. Ini membawa kepada perencatan reabsorpsi yang bergantung kepada aldosteron pada bahagian kortikal tiub pengumpulan dengan perencatan yang sesuai untuk rembesan tiub distal potassium. Amilorida dan triamterena menghalang rembesan kalium melalui mekanisme bebas aldosteron. Inhibitor ACE menyebabkan peningkatan tahap kalium serum melalui sekatan tindakan angiotensin II dan akibat penindasan pengeluaran aldosteron. Keterukan hiperkalemia terutamanya meningkat dengan mendadak terhadap latar belakang kekurangan buah pinggang. Heparin bertindak sebagai perencat langsung sintesis aldosteron, yang memerlukan berhati-hati dalam penggunaan ubat ini pada pesakit diabetes dan kegagalan buah pinggang.

[9], [10], [11]

Kecacatan saluran rembesan buah pinggang kalium

Mereka dijumpai pada pesakit dengan paras renin dan aldosteron yang normal atau tinggi dalam serum darah. Pesakit ini tidak mempunyai kesan dalam pelantikan mineralocorticoids, air kencing kalium normal tidak berkembang sebagai tindak balas kepada pentadbiran natrium sulfat, furosemide atau kalium klorida. Kecacatan ini dikesan pada pesakit dengan anemia sel sabit, dengan sistemik lupus erythematosus, nefropati obstruktif, dan pada pesakit dengan buah pinggang yang ditransplantasikan.

Gejala hyperkalemia

Gejala muncul hyperkalemia aritmia jantung: di  elektrokardiogram  mendedahkan T gelombang tinggi, pengembangan QRS kompleks, pemanjangan selang R-R dan terlicin selepas ini nampaknya dwifasa gelombang QRS-T. Tambahan pula, mungkin ada aritmia (tachycardia supraventricular, blok sinoatrial, penceraian atrioventricular, fibrilasi ventrikular dan / atau asystole).

Walaupun lumpuh periferal kadang-kadang diperhatikan, biasanya hiperkalemia berlaku secara asimtomatik sebelum perkembangan kardiotoksisiti. Perubahan ECG berlaku pada tahap plasma lebih K 5.5 meq / L dan ciri-ciri memendekkan selang QT, simetri tajam gigi T. Yang tinggi Tahap K 6.5 meq / L menyebabkan nod dan ventrikel aritmia, yang QRS pelbagai, pemanjangan selang PR, kehilangan gigi P. Sebagai hasilnya, fibrilasi ventrikular atau asystole mungkin berkembang  .

Dalam kes lumpuh berkala familial jarang berlaku semasa serangan, kelemahan otot berkembang dan boleh berkembang menjadi lumpuh yang ditandakan.

[12], [13]

Diagnostik hyperkalemia

Diagnosis hiperkalemia pada tahap plasma K lebih daripada 5.5 meq / l. Kerana hiperkalemia yang teruk memerlukan rawatan segera, ini harus dipertimbangkan dalam pesakit berisiko tinggi, termasuk pesakit dengan kekurangan buah pinggang; kegagalan jantung yang berterusan, mengambil inhibitor ACE dan diuretik K-penjimatan; atau dengan gejala halangan buah pinggang, terutama jika terdapat arrhythmia atau tanda-tanda ECG yang lain mengenai hiperkalemia.

Penentuan punca hiperkalemia termasuk pengujian dadah, penentuan paras elektrolit, nitrogen urea darah, kreatinin. Di hadapan kekurangan buah pinggang, kajian tambahan diperlukan, termasuk ultrasound buah pinggang untuk menghilangkan halangan, dsb.

[14], [15], [16], [17]

Rawatan hyperkalemia

Rawatan hiperkalemia memerlukan orientasi dalam kandungan kalium dalam serum dan data elektrokardiogram.

Hiperkalemia cahaya

Pada pesakit dengan tahap plasma K kurang daripada 6 meq / l dan kekurangan perubahan ECG boleh menyekat pengurangan atau pembatalan penggunaan K ubat-ubatan yang meningkatkan diuretik gelung tahap K. Menambah meningkatkan perkumuhan K. Ia adalah mungkin untuk menggunakan natrium polistirena sulfonate dalam sorbitol (1530 g di 3070 ml 70 % sorbitol di dalam setiap 4-6 jam). Ia bertindak sebagai resin kation-pertukaran dan membuang K melalui mukus gastrousus. Sorbitol ditadbir dengan resin pertukaran kation untuk memastikan laluan melalui saluran gastrousus. Pesakit yang tidak boleh mengambil persediaan lisan untuk halangan usus atau sebab-sebab lain, dos yang sama boleh diberikan dalam bentuk enema. Kira-kira 1 mEq K dikeluarkan setiap gram penukar kation. Terapi kation-pertukaran adalah lambat dan selalunya tidak mempunyai kesan yang signifikan terhadap paras kalium plasma dalam keadaan hypercatabolic. Sejak bila menggunakan natrium polistirena sulphonate ditukar Na ke K boleh diperhatikan berlebihan Na, terutamanya pada pesakit dengan oliguria, di mana oliguria telah mendahului peningkatan dalam jumlah ETSZH.

Sederhana - hiperkalemia teruk

Tahap K dalam plasma lebih daripada 6 meq / l, terutamanya dengan adanya perubahan ECG, memerlukan terapi agresif untuk memindahkan K ke dalam sel-sel. Dua langkah pertama yang perlu dilakukan segera.

Pengenalan 10-20 ml penyelesaian 10% Ca gluconate (atau 5-10 ml 22% penyelesaian glukosa Ca) secara intravena selama 5-10 minit. Kalsium mengatasi kesan hiperglikemia pada kegembiraan otot jantung. Awas diperlukan apabila mentadbir kalsium kepada pesakit yang mengambil digoxin, berkaitan dengan risiko aritmia yang berkaitan dengan hipokalemia. Sekiranya gelombang sinusoidal atau asystole direkodkan pada ECG, pentadbiran kalsium glukonat boleh dipercepatkan (5-10 ml secara intravena selama 2 minit). Kalsium klorida juga boleh digunakan, tetapi ia boleh menjengkelkan dan mesti disuntik melalui kateter vena pusat. Kesannya berkembang dalam masa beberapa minit, tetapi berlangsung hanya 20-30 minit. Pengenalan kalsium adalah langkah sementara dalam proses menunggu kesan rawatan lain dan boleh diulangi jika perlu.

Pengenalan insulin konvensional 5-10 ED secara intravena dengan infusi pesat segera atau serentak 50 ml penyelesaian 50% glukosa. Pengenalan penyelesaian dextrose 10% perlu dilakukan pada kadar 50 ml sejam untuk mengelakkan hipoglikemia. Kesan maksima pada tahap plasma potasium berkembang selepas 1 jam dan berlangsung selama beberapa jam.

Satu dos tinggi beta-agonis, contohnya albuterol 10-20 mg, dihidap selama 10 minit (kepekatan 5 mg / ml), dengan selamat boleh mengurangkan kadar kalium plasma dengan 0.5-1.5 meq / l. Kesan puncak diperhatikan selepas 90 minit.

Pentadbiran intravena NaHCO adalah kontroversi. Ia boleh mengurangkan tahap kalium serum selama beberapa jam. Pengurangan boleh berlaku akibat pengalkilan atau hipertonik kerana kepekatan natrium dalam penyediaan. Natrium hipertonik yang terkandung dalam penyediaan mungkin berbahaya kepada pesakit dialisis, yang mungkin juga mempunyai peningkatan dalam jumlah ECG. Apabila ditadbir, dos biasa ialah 45 meq (1 ampoule 7.5% penyelesaian NaHCO), disuntik selama 5 minit dan diulang selepas 30 minit. Rawatan NSO tidak banyak memberi kesan apabila digunakan pada pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang progresif, sebagai tambahan kepada kehadiran wabak.

Di samping strategi yang disenaraikan di atas untuk mengurangkan tahap kalium dengan masuk ke dalam sel dalam rawatan hiperkalemia yang teruk atau simptomatik, percubaan harus dibuat untuk menghilangkan kalium dari tubuh. Kalium boleh dikeluarkan melalui saluran gastrointestinal apabila menggunakan natrium sulfonat polistirena atau apabila menggunakan hemodialisis. Pada pesakit yang mengalami kekurangan buah pinggang atau dalam ketidakcekapan langkah-langkah kecemasan, penggunaan hemodialisis segera diperlukan. Dialisis peritoneal tidak berkesan dalam perkumuhan kalium.

Hiperkalemia yang dinyatakan dengan perubahan bersamaan dengan elektrokardiogram merupakan ancaman kepada kehidupan pesakit. Dalam keadaan ini adalah perlu untuk melakukan pembetulan segera intensif gangguan elektrolit. Pesakit dengan kegagalan buah pinggang mengikut tanda-tanda penting menjalani sesi hemodialisis, yang mampu mengeluarkan lebihan kalium dari darah.

Rawatan hyperkalemia yang intensif termasuk aktiviti-aktiviti berikut:

• Penstabilan aktiviti miokardium - larutan 10% kalsium glukonat disuntik secara intravena (10 ml selama 3 minit, jika perlu selepas 5 minit, ulangi pentadbiran dadah);
• merangsang pergerakan kalium dari ruang ekstraselular ke dalam sel - intravena 500 ml larutan glukosa 20% dengan 10 unit insulin selama 1 jam; sedutan 20 mg albuterol selama 10 minit;
• pengenalan natrium bikarbonat dalam manifestasi teruk asidosis metabolik (untuk nilai serum bikarbonat kurang daripada 10 mmol / l).

Selepas fasa akut atau tidak ada perubahan pada diuretik elektrokardiogram dan resin kation-pertukaran digunakan.

Untuk mencegah perkembangan hiperkalemia yang teruk, rawatan hyperkalemia berikut disyorkan:

• mengehadkan kalium dalam diet hingga 40-60 mmol / hari;
• Kecualikan ubat yang boleh mengurangkan penguraian kalium dari badan (diuretik potassium-sparing, NSAIDs, ACE inhibitors;
• tidak termasuk pelantikan ubat yang boleh memindahkan kalium dari sel ke ruang ekstraselular (penyekat beta);
• jika tiada contraindications, penggunaan gelung dan diuretik thiazide untuk perkumuhan kalium intensif dalam air kencing;
• memohon rawatan patogenetik khusus hiperkalemia dalam setiap kes tertentu.