Hiponatremia

Hyponatremia adalah keadaan yang dicirikan oleh penurunan kepekatan natrium dalam serum darah kepada kurang daripada 135 mmol/l. Biasanya, penurunan dalam pengambilan natrium tidak membawa kepada perkembangan hiponatremia, kerana perkumuhan air juga berkurangan pada masa yang sama.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Punca hiponatremia

Dalam patologi, punca hiponatremia adalah situasi yang berkaitan dengan:

• dengan kehilangan natrium buah pinggang dan ekstrarenal, dengan syarat kehilangan elektrolit melebihi jumlah pengambilannya ke dalam badan;
• dengan pencairan darah (disebabkan oleh pengambilan air yang berlebihan dalam polidipsia atau peningkatan pengeluaran ADH dalam sindrom pengeluaran ADH yang tidak seimbang);
• dengan pengagihan semula natrium antara sektor ekstrasel dan intrasel, yang boleh berlaku dengan hipoksia, penggunaan digitalis jangka panjang dan penggunaan etanol yang berlebihan.

Kehilangan natrium patologi dikelaskan sebagai extrarenal dan renal.

Sumber utama kehilangan natrium ekstrarenal ialah: saluran gastrousus (semasa muntah, cirit-birit, fistula, pankreatitis, peritonitis), kulit (kehilangan peluh akibat kesan haba, fibrosis kistik, kerosakan kulit akibat terbakar, keradangan), pendarahan besar-besaran, paracentesis, penyerapan darah akibat trauma anggota badan yang meluas, pelebaran saluran periferal. Kehilangan natrium dengan air kencing boleh berlaku dengan buah pinggang yang tidak berubah (penggunaan diuretik osmotik, kekurangan mineralokortikoid) dan dengan patologi buah pinggang.

Penyakit buah pinggang utama yang membawa kepada kehilangan natrium ialah kegagalan buah pinggang kronik, kegagalan buah pinggang akut bukan oligurik, tempoh pemulihan selepas kegagalan buah pinggang akut oligurik, nefropati kehilangan garam: penyingkiran nefropati obstruktif, nefrokalsinosis, nefritis interstitial, penyakit sista medula buah pinggang (nephronophthisis medulla. Kesemua keadaan ini dicirikan oleh ketidakupayaan epitelium tiub buah pinggang untuk menyerap semula natrium secara normal walaupun dalam keadaan rangsangan hormon maksimum penyerapan semulanya.

Oleh kerana jumlah kandungan air badan berkait rapat dengan isipadu ECF, hiponatremia mesti dipertimbangkan bersama dengan status cecair: hipovolemia, normovolemia, dan hipervolemia.

Penyebab utama hiponatremia

Hiponatremia dengan hipovolemia (penurunan OVO dan Na, tetapi paras natrium berkurangan secara relatifnya)

Kehilangan extrarenal

• Gastrointestinal: muntah, cirit-birit.
• Penyerapan dalam ruang: pankreatitis, peritonitis, halangan usus kecil, rhabdomyolysis, melecur.

Kehilangan buah pinggang

• Mengambil diuretik.
• Kekurangan mineralokortikoid.
• Diuresis osmotik (glukosa, urea, manitol).
• Nefropati pembaziran garam.

Hiponatremia dengan normovolemia (peningkatan OVO, paras Na hampir normal)

• Mengambil diuretik.
• Kekurangan glukokortikoid.
• Hipotiroidisme.
• Polidipsia primer.

Keadaan yang meningkatkan pelepasan ADH (opioid selepas pembedahan, sakit, tekanan emosi).

Sindrom rembesan ADH yang tidak sesuai.

Hiponatremia dengan hipervolemia (penurunan jumlah kandungan Na dalam badan, peningkatan yang lebih besar dalam TBO).

Gangguan bukan buah pinggang.

• Sirosis.
• Kegagalan jantung.
• Gangguan buah pinggang.
• Kegagalan buah pinggang akut.
• Kegagalan buah pinggang kronik.
• Sindrom nefrotik

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Gejala hiponatremia

Gejala hiponatremia termasuk perkembangan gejala neurologi (dari mual, sakit kepala, kehilangan kesedaran kepada koma dan kematian). Keterukan simptom bergantung pada tahap hiponatremia dan kadar peningkatannya. Penurunan pesat dalam kandungan natrium intraselular adalah rumit oleh pergerakan air ke dalam sel, yang boleh menyebabkan edema serebrum. Kepekatan natrium serum di bawah 110-115 mmol/l menimbulkan risiko kepada kehidupan pesakit dan memerlukan rawatan intensif.

Gejala utama adalah disfungsi CNS. Walau bagaimanapun, apabila hiponatremia disertai dengan gangguan dalam jumlah kandungan natrium badan, mungkin terdapat tanda-tanda pengurangan isipadu. Keterukan gejala ditentukan oleh tahap hiponatremia, kadar perkembangannya, punca, umur, dan keadaan umum pesakit. Secara umum, pesakit yang lebih tua dengan penyakit kronik mengalami lebih banyak simptom daripada pesakit yang lebih muda, sebaliknya pesakit yang sihat. Gejala lebih teruk dengan hiponatremia yang berkembang pesat. Gejala biasanya mula muncul apabila osmolaliti plasma berkesan jatuh di bawah 240 mOsm/kg.

Gejala mungkin kabur dan terdiri terutamanya daripada perubahan status mental, termasuk gangguan personaliti, mengantuk dan kesedaran terjejas. Apabila natrium plasma jatuh di bawah 115 mEq/L, pengsan, hiperexcitability neuromuskular, sawan, koma, dan kematian mungkin berlaku. Pada wanita pramenopaus, edema serebrum yang teruk boleh berkembang dengan hiponatremia akut, mungkin kerana estrogen dan progesteron menghalang Na/K ATPase dan mengurangkan pelepasan bahan terlarut daripada sel otak. Kemungkinan akibat termasuk infark hipotalamus dan hipofisis posterior dan, kadang-kadang, herniasi batang otak.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Borang

Mekanisme utama perkembangan hiponatremia - kehilangan natrium atau perkumuhan air terjejas - menentukan varian hemodinamik hiponatremia: hipovolemik, hipervolemik atau isovolemik.

Hipovolemik hiponatremia

Hypovolemic hyponatremia berkembang pada pesakit dengan kehilangan natrium dan air melalui buah pinggang, saluran gastrousus, atau disebabkan oleh pendarahan atau pengagihan semula isipadu darah (dalam pankreatitis, terbakar, kecederaan). Manifestasi klinikal sepadan dengan hipovolemia (hipotensi, takikardia, peningkatan dalam kedudukan berdiri; penurunan turgor kulit, dahaga, tekanan vena yang rendah). Dalam keadaan ini, hiponatremia berkembang akibat penambahan cecair yang berlebihan.

Terdapat defisit dalam TBO dan jumlah natrium badan, walaupun natrium hilang dalam jumlah yang lebih besar; Kekurangan Na menyebabkan hipovolemia. Hiponatremia berlaku apabila kehilangan cecair yang termasuk garam, seperti dalam muntah berterusan, cirit-birit yang teruk, atau penyerapan cecair dalam ruang, digantikan dengan air kosong atau larutan hipotonik intravena. Kehilangan ECF yang ketara boleh menyebabkan pembebasan ADH, menyebabkan pengekalan air buah pinggang, yang boleh mengekalkan atau memburukkan lagi hiponatremia. Dalam penyebab hipovolemia ekstrarenal, kerana tindak balas normal buah pinggang terhadap kehilangan cecair adalah pengekalan natrium, kepekatan natrium air kencing biasanya kurang daripada 10 mEq/L.

Kehilangan cecair buah pinggang yang membawa kepada hiponatremia hipovolemik boleh diperhatikan dalam kekurangan mineralokortikoid, terapi diuretik, diuresis osmotik, dan nefropati pembaziran garam. Nefropati pembaziran garam termasuk sekumpulan besar penyakit buah pinggang dengan disfungsi tiub buah pinggang yang utama. Kumpulan ini termasuk nefritis interstitial, nefroftalmia juvana (penyakit Fanconi), halangan separa saluran kencing, dan kadangkala penyakit buah pinggang polikistik. Penyebab renal hiponatremia hipovolemik biasanya boleh dibezakan daripada punca ekstrarenal dengan mengambil sejarah perubatan. Pesakit dengan kehilangan cecair buah pinggang yang berterusan juga boleh dibezakan daripada mereka yang kehilangan cecair ekstrarenal dengan kepekatan natrium kencing yang tinggi (> 20 mEq/L). Pengecualian diperhatikan dalam alkalosis metabolik (dalam muntah yang teruk), apabila sejumlah besar HCO3 dikumuhkan dalam air kencing, yang memerlukan perkumuhan Na untuk mengekalkan neutraliti. Dalam alkalosis metabolik, kepekatan CI dalam air kencing membolehkan kita membezakan buah pinggang daripada punca extrarenal perkumuhan cecair.

Diuretik juga boleh menyebabkan hiponatremia hipovolemik. Diuretik Thiazide mempunyai kesan yang paling ketara pada kapasiti perkumuhan buah pinggang, pada masa yang sama meningkatkan perkumuhan natrium. Selepas isipadu ECF dikurangkan, ADH dibebaskan, membawa kepada pengekalan air dan meningkatkan hiponatremia. Hipokalemia serentak membawa kepada pergerakan Na ke dalam sel, merangsang pembebasan ADH, sekali lagi meningkatkan hiponatremia. Kesan diuretik thiazide ini boleh diperhatikan sehingga 2 minggu selepas pemberhentian terapi; bagaimanapun, hiponatremia biasanya hilang dengan pampasan defisit K dan cecair dan sekatan pengambilan air sehingga kesan ubat berhenti. Hiponatremia yang disebabkan oleh diuretik thiazide lebih berkemungkinan berkembang pada pesakit tua, terutamanya dengan kehadiran perkumuhan air buah pinggang yang terjejas. Jarang, hiponatremia yang teruk dan mengancam nyawa akibat natriuresis yang berlebihan dan kapasiti pencairan buah pinggang terjejas berkembang pada pesakit ini dalam masa beberapa minggu selepas memulakan diuretik thiazide. Diuretik gelung kurang berkemungkinan menyebabkan hiponatremia.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Hiponatremia hipervolemik

Hiponatremia hipervolemik dicirikan oleh peningkatan dalam jumlah natrium badan (dan seterusnya isipadu ECF) dan TBW, dengan peningkatan yang agak besar dalam TBW. Pelbagai gangguan yang menyebabkan edema, termasuk kegagalan jantung dan sirosis, menyebabkan hiponatremia hipervolemik. Jarang sekali, hiponatremia berlaku dalam sindrom nefrotik, walaupun pseudohyponatremia mungkin berlaku disebabkan oleh kesan peningkatan lipid pada pengukuran natrium. Dalam semua keadaan ini, pengurangan isipadu menyebabkan pembebasan ADH dan angiotensin II. Hiponatremia terhasil daripada kesan antidiuretik ADH pada buah pinggang dan kerosakan langsung perkumuhan air buah pinggang oleh angiotensin II. Pengurangan SCF dan rangsangan dahaga oleh angiotensin II juga mempotensikan perkembangan hiponatremia. Perkumuhan Na urin biasanya kurang daripada 10 mEq/L, dan osmolaliti air kencing adalah tinggi berbanding osmolaliti plasma.

Gejala utama hiponatremia hipervolemik ialah edema. Pesakit sedemikian telah mengurangkan aliran darah buah pinggang, menurunkan SCF, meningkatkan penyerapan semula natrium proksimal, dan secara mendadak menurunkan perkumuhan air bebas zat terlarut. Jenis gangguan air-elektrolit ini berkembang dalam kegagalan jantung kongestif dan kerosakan hati yang teruk. Ia dianggap sebagai tanda prognostik yang buruk. Hiponatremia jarang dikesan dalam sindrom nefrotik.

Hiponatremia normovolemik

Dalam hiponatremia normovolemik, jumlah kandungan natrium badan dan isipadu ECF berada dalam had biasa, tetapi jumlah TBW meningkat. Polidipsia primer boleh menyebabkan hiponatremia hanya jika pengambilan air melebihi kapasiti perkumuhan buah pinggang. Oleh kerana buah pinggang biasanya boleh mengeluarkan sehingga 25 liter air kencing setiap hari, hiponatremia akibat polidipsia berlaku dengan pengambilan air yang banyak atau dengan kapasiti perkumuhan buah pinggang terjejas. Keadaan ini terutamanya diperhatikan pada pesakit dengan psikosis atau dengan tahap polidipsia yang lebih sederhana dalam kombinasi dengan kegagalan buah pinggang. Hiponatremia juga boleh berkembang akibat pengambilan cecair yang berlebihan tanpa pengekalan natrium dengan kehadiran penyakit Addison, myxedema, rembesan nonosmotik ADH (cth, tekanan; keadaan selepas operasi; pengambilan ubat-ubatan seperti chlorpropamide atau tolbutamide, opioid, barbiturat, vincristine, clofibrate, carbamazepine). Hiponatremia selepas operasi disebabkan oleh gabungan pembebasan nonosmotik ADH dan pemberian larutan hipotonik yang berlebihan. Sesetengah ubat (cth, cyclophosphamide, NSAIDs, chlorpropamide) menguatkan kesan buah pinggang ADH endogen, manakala yang lain (cth, oxytocin) mempunyai kesan langsung seperti ADH pada buah pinggang. Dalam semua keadaan ini, perkumuhan air yang tidak mencukupi diperhatikan.

Sindrom rembesan ADH (SIADH) yang tidak sesuai dicirikan oleh pelepasan ADH yang berlebihan. Ia ditentukan oleh perkumuhan air kencing yang cukup pekat terhadap latar belakang hipoosmolaliti plasma (hyponatremia) tanpa pengurangan atau peningkatan jumlah cecair, tekanan emosi, sakit, pengambilan diuretik atau ubat lain yang merangsang rembesan ADH, dengan fungsi jantung, hepatik, adrenal dan tiroid yang normal. SIADH dikaitkan dengan sejumlah besar gangguan yang berbeza.

Hiponatremia isovolemik berkembang apabila badan mengekalkan 3-5 liter air, di mana 2/3 daripadanya diedarkan ke dalam sel, akibatnya edema tidak berlaku. Varian ini diperhatikan dalam sindrom rembesan ADH yang tidak seimbang, serta dalam kegagalan buah pinggang kronik dan akut.

Hiponatremia dalam AIDS

Hyponatremia telah ditemui pada lebih 50% pesakit yang dimasukkan ke hospital dengan AIDS. Faktor penyebab yang mungkin termasuk pemberian larutan hipotonik, disfungsi buah pinggang, pembebasan ADH akibat penurunan isipadu intravaskular, dan penggunaan ubat-ubatan yang menjejaskan perkumuhan cecair buah pinggang. Juga, kekurangan adrenal akibat kerosakan pada kelenjar adrenal oleh jangkitan sitomegalovirus, jangkitan mikobakteria, dan sintesis terjejas glukokortikoid dan mineralokortikoid oleh ketokonazol telah semakin diperhatikan pada pesakit AIDS. SIADH mungkin hadir disebabkan oleh jangkitan paru-paru atau CNS bersamaan.

Diagnostik hiponatremia

Hyponatremia didiagnosis dengan mengukur elektrolit serum. Walau bagaimanapun, tahap Na mungkin rendah secara buatan jika hiperglikemia teruk meningkatkan osmolaliti. Air bergerak dari sel ke dalam ECF. Kepekatan natrium serum berkurangan sebanyak 1.6 mEq/L untuk setiap 100 mg/dL (5.55 mmol/L) peningkatan glukosa plasma melebihi normal. Keadaan ini dipanggil hiponatremia bawaan kerana tiada perubahan dalam TBO atau Na. Pseudohyponatremia dengan osmolaliti plasma normal mungkin berlaku dalam hiperlipidemia atau hiperproteinemia yang berlebihan kerana lipid dan protein mengisi volum plasma yang dikeluarkan untuk analisis. Kaedah baru untuk mengukur elektrolit plasma menggunakan elektrod selektif ion telah mengatasi masalah ini.

Menentukan punca hiponatremia harus menyeluruh. Kadangkala sejarah perubatan mencadangkan sebab tertentu (cth, kehilangan cecair yang ketara akibat muntah atau cirit-birit, penyakit buah pinggang, pengambilan cecair yang berlebihan, penggunaan ubat-ubatan yang merangsang pembebasan ADH atau meningkatkan tindakannya).

Status volum pesakit, terutamanya kehadiran perubahan volum yang jelas, juga mencadangkan sebab-sebab tertentu. Pesakit dengan hipovolemia biasanya mempunyai punca kehilangan cecair yang jelas (dengan penggantian seterusnya dengan larutan hipotonik) atau keadaan yang mudah dikenal pasti (cth, kegagalan jantung, penyakit hati, atau penyakit buah pinggang). Pada pesakit dengan jumlah normal, lebih banyak ujian makmal diperlukan untuk menentukan punca.

Keterukan keadaan menentukan kesegeraan rawatan. Kemunculan mendadak gangguan CNS menunjukkan permulaan akut hiponatremia.

Kajian makmal harus merangkumi penentuan osmolaliti dan elektrolit dalam darah dan air kencing. Dalam pesakit normovolemik, fungsi tiroid dan adrenal juga perlu dinilai. Hypoosmolaliti dalam pesakit normovolemik harus mengakibatkan perkumuhan sejumlah besar air kencing cair (cth, osmolaliti <100 mOsm/kg dan graviti tentu <1.003). Natrium dan osmolaliti serum yang rendah dan osmolaliti air kencing yang luar biasa tinggi (120-150 mmol/L) berhubung dengan osmolaliti serum yang rendah mencadangkan pengembangan volum atau penyusutan volum atau sindrom hormon antidiuretik yang tidak sesuai (SIADH). Pengurangan volum dan pengembangan volum dibezakan secara klinikal. Jika keadaan ini tidak disahkan, SIADH disyaki. Pesakit dengan SIADH biasanya normovolemik atau hipervolemik ringan. Paras urea nitrogen dan kreatinin darah biasanya dalam had biasa, dan paras asid urik serum sering menurun. Tahap natrium air kencing biasanya lebih besar daripada 30 mmol/L, dan perkumuhan natrium pecahan lebih besar daripada 1%.

Pada pesakit dengan kekurangan volum dan fungsi buah pinggang yang normal, penyerapan semula natrium menyebabkan paras natrium dalam air kencing kurang daripada 20 mmol/L. Paras natrium kencing lebih daripada 20 mmol/L pada pesakit dengan hipovolemia mencadangkan kekurangan mineralokortikoid atau nefropati pembaziran garam. Hiperkalemia menunjukkan kekurangan adrenal.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Rawatan hiponatremia

Rawatan hiponatremia yang berjaya bergantung pada penilaian awal varian hemodinamik gangguan elektrolit.

Jika hiponatremia hipovolemik dikesan, rawatan bertujuan untuk memulihkan defisit cecair. Larutan natrium klorida 0.9% diberikan pada kadar yang dikira sehingga gejala hipovolemia hilang. Sekiranya penyebab hipovolemia adalah penggunaan ubat diuretik yang berlebihan dan berpanjangan, sebagai tambahan kepada menambah jumlah cecair, 30 hingga 40 mmol/L kalium diberikan.

Dalam hyponatremia dengan BCC normal, rawatan dijalankan bergantung kepada punca ketidakseimbangan natrium. Dalam penyakit buah pinggang yang membawa kepada kehilangan natrium, jumlah natrium yang diberikan harus ditingkatkan. Dalam kes menggunakan dos besar diuretik, kedua-dua paras natrium dan kalium diperbetulkan. Jika hiponatremia telah timbul akibat menggunakan sejumlah besar cecair hypoosmolar, adalah perlu untuk mengehadkan pengambilan air dan membetulkan kandungan natrium.

Dalam hyponatremia dengan hiperhidrasi, pengambilan air dikurangkan kepada 500 ml / hari, perkumuhannya dirangsang oleh gelung, tetapi bukan diuretik thiazide; dalam kegagalan jantung, perencat ACE ditetapkan, dialisis peritoneal dan hemodialisis mungkin diperlukan. Rawatan hiponatremia dengan gejala klinikal yang teruk perlu dijalankan secara beransur-ansur dan sangat berhati-hati, kerana pemberian natrium yang cepat boleh menyebabkan gangguan neurologi yang berbahaya. Peringkat pertama rawatan terdiri daripada meningkatkan kandungan natrium serum darah kepada 125-130 mmol/l menggunakan larutan natrium klorida hipertonik (3-5%); pada peringkat kedua, paras natrium diperbetulkan perlahan-lahan dengan larutan isotonik.

Pembetulan cepat hiponatremia walaupun ringan dikaitkan dengan risiko komplikasi neurologi. Tahap natrium harus diperbetulkan tidak lebih cepat daripada 0.5 mEq/(lh). Peningkatan paras natrium tidak boleh melebihi 10 mEq/l dalam tempoh 24 jam pertama. Punca hiponatremia harus dirawat secara selari.

Hiponatremia ringan

Dalam hiponatremia tanpa gejala ringan (iaitu, natrium plasma > 120 mEq/L), perkembangan harus dicegah. Dalam hiponatremia yang disebabkan oleh diuretik, penyingkiran diuretik mungkin mencukupi; sesetengah pesakit memerlukan suplemen natrium atau kalium. Begitu juga, jika hiponatremia ringan disebabkan oleh pengambilan cecair parenteral yang tidak mencukupi pada pesakit dengan perkumuhan air terjejas, pemberhentian larutan hipotonik mungkin mencukupi.

Dengan kehadiran hipovolemia, jika fungsi adrenal tidak terjejas, pemberian garam 0.9% biasanya membetulkan hiponatremia dan hipovolemia. Jika paras Na plasma kurang daripada 120 mEq/L, pembetulan penuh mungkin tidak berlaku disebabkan oleh pemulihan isipadu intravaskular; sekatan pengambilan air bebas zat terlarut kepada 500-1000 ml/hari mungkin diperlukan.

Pada pesakit dengan hipervolemia yang hiponatremianya disebabkan oleh pengekalan Na buah pinggang (cth, kegagalan jantung, sirosis, sindrom nefrotik), sekatan cecair dalam kombinasi dengan rawatan punca asas selalunya berkesan. Pada pesakit dengan kegagalan jantung, pembetulan hiponatremia refraktori boleh dicapai dengan gabungan perencat ACE dan diuretik gelung. Jika hiponatremia tidak bertindak balas terhadap sekatan cecair, dos tinggi diuretik gelung boleh digunakan, kadangkala digabungkan dengan salin 0.9% intravena. K dan elektrolit lain yang hilang dalam air kencing mesti diganti. Jika hiponatremia teruk dan tidak bertindak balas terhadap diuretik, hemofiltrasi berselang-seli atau berterusan mungkin diperlukan untuk mengawal isipadu ECF manakala hiponatremia diperbetulkan dengan salin 0.9% intravena.

Dalam normovolemia, rawatan ditujukan untuk membetulkan punca asas (cth, hipotiroidisme, kekurangan adrenal, diuretik). Dengan adanya SIADH, sekatan cecair yang ketat diperlukan (cth, 250-500 ml/hari). Di samping itu, diuretik gelung boleh digabungkan dengan salin 0.9% intravena, seperti dalam hiponatremia hipervolemik. Pembetulan jangka panjang bergantung kepada kejayaan merawat punca yang mendasari. Jika punca asasnya tidak boleh diubati (cth, kanser paru-paru metastatik) dan sekatan cecair yang ketat tidak boleh dilakukan pada pesakit tertentu, demeclocycline (300-600 mg setiap 12 jam) boleh digunakan; bagaimanapun, demeclocycline boleh menyebabkan kegagalan buah pinggang akut, yang biasanya boleh diterbalikkan selepas pemberhentian ubat. Dalam kajian, antagonis reseptor vasopressin terpilih berkesan mendorong diuresis tanpa kehilangan elektrolit yang ketara dalam air kencing, yang mungkin digunakan pada masa hadapan untuk merawat hiponatremia yang tahan.

Hiponatremia yang teruk

Hiponatremia yang teruk (natrium plasma <109 mEq/L, osmolaliti berkesan > 238 mOsm/kg) dalam pesakit tanpa gejala boleh diperbetulkan dengan sekatan cecair yang ketat. Rawatan adalah lebih kontroversi dengan kehadiran gejala neurologi (cth, kekeliruan, mengantuk, sawan, koma). Kadar dan tahap pembetulan hiponatremia adalah kontroversi. Ramai pakar mengesyorkan meningkatkan paras natrium plasma tidak lebih daripada 1 mEq/(L h), tetapi pada pesakit dengan sawan, kadar sehingga 2 mEq/(L h) selama 2-3 jam pertama adalah disyorkan. Secara amnya, peningkatan tahap Na tidak boleh melebihi 10 mEq/L dalam tempoh 24 jam pertama. Pembetulan yang lebih intensif meningkatkan kemungkinan membangunkan demielinasi gentian sistem saraf pusat.

Larutan hipertonik (3%) boleh digunakan, tetapi paras elektrolit mesti diukur dengan kerap (setiap 4 jam). Pada pesakit dengan sawan atau koma, < 100 ml/j boleh diberikan selama 4-6 jam dalam jumlah yang mencukupi untuk meningkatkan tahap Na serum sebanyak 4-6 mEq/L. Jumlah ini boleh dikira menggunakan formula:

(Perubahan yang Diingini dalam Na) / OBO, di mana OBO = 0.6 berat badan dalam kg untuk lelaki atau 0.5 berat badan dalam kg untuk wanita.

Sebagai contoh, jumlah Na yang diperlukan untuk meningkatkan tahap natrium daripada 106 kepada 112 dalam lelaki 70 kg dikira seperti berikut:

(112 meq/l 106 meq/l) (0.6 l/kg 70 kg) = 252 meq.

Oleh kerana garam hipertonik mengandungi 513 mEq Na/L, kira-kira 0.5 L garam hipertonik diperlukan untuk menaikkan paras natrium daripada 106 kepada 112 mEq/L. Pelarasan mungkin perlu, dan paras natrium plasma perlu dipantau untuk 2 hingga 3 jam pertama selepas memulakan terapi. Pesakit dengan sawan, koma, atau status mental yang berubah memerlukan rawatan tambahan, yang mungkin termasuk pengudaraan mekanikal dan benzodiazepin (cth, lorazepam 1 hingga 2 mg IV setiap 5 hingga 10 minit seperti yang diperlukan) untuk sawan.

Sindrom demielinasi osmotik

Sindrom demielinasi osmotik (sebelum ini dipanggil myelinolysis pontine pusat) boleh berkembang jika hiponatremia dibetulkan terlalu cepat. Demielinasi mungkin melibatkan pons dan kawasan lain otak. Gangguan ini lebih biasa pada pesakit dengan alkohol, kekurangan zat makanan, atau penyakit kronik yang lain. Lumpuh pinggir, gangguan artikulasi, dan disfagia mungkin berkembang dalam beberapa hari hingga minggu. Gangguan ini boleh meluas ke bahagian dorsal untuk melibatkan laluan deria dan mengakibatkan pseudocoma (sindrom "mengembara" di mana pesakit hanya boleh menggerakkan mata kerana lumpuh motor umum). Kerosakan selalunya kekal. Jika penggantian natrium terlalu cepat (cth, > 14 mEq/L/8 jam) dan gejala neurologi berkembang, peningkatan selanjutnya dalam paras natrium plasma harus dicegah dengan menghentikan larutan hipertonik. Dalam kes sedemikian, hiponatremia yang disebabkan oleh pemberian larutan hipotonik boleh melemahkan kemungkinan kerosakan neurologi kekal.